首页期刊导航|中医药导报
期刊信息/Journal information
中医药导报
湖南省中医药学会 湖南省中医管理局
中医药导报

湖南省中医药学会 湖南省中医管理局

袁长津

月刊

1672-951X

hnzyydb@163.com

0731-84828502，84365506

410008

湖南省长沙市湘雅路325号湖南省卫生厅

中医药导报/Journal Guiding Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacologyCSTPCD
查看更多>>本刊是由湖南省卫生厅主管,湖南省中医药学会、湖南省中医管理局主办的综合性中医药学术期刊。是湖南省医药类学术期刊中唯一的"十佳科技期刊"、"湖南省一级期刊,",并被定为"中国学术期刊评价数据库来源期刊"。 本刊以宣传党的中医政策、法规、报道中医药学术、科技成果情报、信息、动态、决策为办刊宗旨,面向广大医药人员。
正式出版
收录年代

    基于MAPK信号通路探讨复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的兔骨关节炎软骨细胞的作用及其机制

    杨丽莎陈利锋张传成刘雪晴...
    1-7页
    查看更多>>摘要：目的:基于MAPK信号通路探讨复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的兔骨关节炎软骨细胞的作用及其机制。方法:选取5只清洁级新西兰大白兔，提取兔软骨细胞培养至第2代，通过IL-1β诱导软骨细胞，建立骨关节炎软骨细胞体外模型，将其分为空白对照组、IL-1β组、双醋瑞因组、复方芪芎颗粒低浓度组、复方芪芎颗粒中浓度组、复方芪芎颗粒高浓度组。空白对照组不进行任何干预，IL-1β组采用质量浓度为10μg/L的IL-1β处理，双醋瑞因组采用10-5mol/L双醋瑞因处理，复方芪芎颗粒低、中、高浓度组分别采用10 mg/mL、20 mg/mL、30 mg/mL复方芪芎颗粒处理。干预24、48、72h后，采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测各组P38激酶、c-Jun氨基端激酶(JNK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、P65激酶、基质金属蛋白酶13(MMP-13)基因表达水平;干预72 h后，采用Western blotting法检测各组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白表达水平。结果:干预24、48、72 h后，IL-1β组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK mRNA、P65 mRNA、MMP-13 mRNA相对表达量高于空白对照组(P＜0。05);双醋瑞因组和复方芪芎颗粒低、中、高浓度组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK mRNA、P65 mRNA、MMP-13 mRNA相对表达量均低于IL-1β组(P＜0。05);复方芪芎颗粒高浓度组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK mRNA、P65 mRNA、MMP-13 mRNA相对表达量低于复方芪芎颗粒低浓度组(P＜0。05)。随着药物干预时长的延长，双醋瑞因组和复方芪芎颗粒低、中、高浓度组P38 mRNA、JNK mRNA、ERK mRNA、P65 mRNA、MMP-13 mRNA相对表达量均呈降低趋势(P＜0。05)。干预72 h后，IL-1β组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白相对表达量高于空白对照组(P＜0。01);双醋瑞因组和复方芪芎颗粒低、中、高浓度组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白相对表达量均低于IL-1β组(P＜0。01);复方芪芎颗粒高浓度组P38、JNK、ERK、P65、MMP-13蛋白相对表达量低于复方芪芎颗粒低浓度组(P＜0。01)。结论:复方芪芎颗粒对IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞具有保护作用，其机制可能是通过抑制MAPK信号通路实现的，且随着药物浓度的升高和干预时长的延长其对MAPK信号通路的抑制效果更加明显。

    骨关节炎复方芪芎颗粒白介素-1βMAPK信号通路软骨细胞新西兰大白兔

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    基于网络药理学、分子对接技术及体外实验验证探讨黄芩汤治疗肝癌的作用机制

    黄泽萍邓亚胜杨瑞宁志莹...
    8-16页
    查看更多>>摘要：目的:采用网络药理学、分子对接技术及体外实验研究黄芩汤治疗肝癌的潜在作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)检索黄芩汤中黄芩、芍药、大枣、甘草的活性成分及靶点，以口服生物利用度(OB)≥30％和类药性(DL)≥0。18为条件进行筛选，使用Uniprot数据库进行靶点预测。以"liver cancer"为检索词，利用GeneCards、OMIM、DrugBank数据库获取疾病靶点，将药物的作用靶点与疾病的靶点通过韦恩图取交集，利用String数据库构建PPI蛋白互作网络图，将导出tsv数据文件导入Cytoscape 3。8。2软件，进一步筛选出核心靶点;将疾病、药物靶点导入Cytoscape软件，构建药物PPI与疾病PPI蛋白互作网络拓扑图，筛选出核心靶点。利用Cytoscape软件构建"药物-活性成分-靶点"网络图;利用DAVID数据库对共同靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用Python脚本和AutoDuck Vina 1。2。0软件对黄芩汤的核心成分与关键靶点进行分子对接，计算结合力值。体外实验通过CCK-8检测HepG2增殖，TUNEL染色检测凋亡，q-PCR检测核心靶点mRNA的水平，Western blotting实验对预测通路进行验证。结果:从黄芩汤中筛选出有效成分160个，对应的活性靶点为238个。疾病对应靶点筛选去重后为1 474个，利用韦恩图将药物有效成分与疾病靶点取交集，交集数目为120个;KEGG通路富集分析得到PI3K-AKT信号通路、癌症信号通路、乙型肝炎信号通路、AGE-RAGE信号通路、丙型肝炎信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等信号通路。生物过程(BP)主要包括对基因表达的正向调节、基因表达的负向调节、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正向调控、调亡过程的负调控、凋亡过程的正向调控、细胞对肿瘤坏死因子的反应等。分子对接结果表明，槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、汉黄芩素、黄芩素与TP53、AKT1、CASP3、JUN、VEGFA等关键靶点蛋白的分子对接结合力值均较稳定。细胞实验表明，黄芩汤含药血清能抑制HepG2细胞的增殖和抗凋亡能力，上调TP53 mRNA、CASP3 mRNA、PTEN mRNA表达，下调AKT1 mRNA表达，降低p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平。结论:黄芩汤治疗肝癌的作用机制主要是通过增强抑癌基因PTEN的表达活性，下调p-PI3K、p-AKT表达，从而抑制PI3K/AKT信号通路，诱导肝癌细胞凋亡来减弱HepG2细胞增殖能力。

    肝癌黄芩汤含药血清网络药理学分子对接体外实验HepG2细胞

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    基于Wnt/β-catenin信号通路探讨乳核内消液对子宫肌瘤大鼠的干预作用及其机制

    陈霞刘丹张思玉朱晓光...
    17-21页
    查看更多>>摘要：目的:探讨乳核内消液对于子宫肌瘤大鼠的药效学作用及其机制。方法:采用雌激素加孕激素负荷法建立子宫肌瘤大鼠模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组、米非司酮组、桂枝茯苓组和乳核内消液高(4。0mL/kg)、中(2。0 mL/kg)、低(1。0 mL/kg)剂量组。各给药组给予相应药物干预治疗，空白组和模型组给予等体积的纯化水。60 d后，获取子宫标本，测定子宫脏器系数、平滑肌厚度指标;HE染色进行子宫组织病理学观察;ELISA检测血清雌二醇(E2)、孕激素(P)表达水平;Western blotting检测子宫组织中Wnt和β-catenin表达水平。结果:乳核内消液高、低剂量可明显降低子宫肌瘤模型大鼠子宫脏器系数，与模型组比较，差异有统计学意义(P＜0。05);乳核内消液能明显改善子宫平滑肌层增厚(P＜0。01)、平滑肌排列紊乱、平滑肌纤维增生肥大等病理改变;乳核内消液高、中、低剂量能明显降低模型大鼠血清E2、P水平，与模型组比较，差异均有统计学意义(P＜0。01);乳核内消液高、中、低剂量能明显降低模型大鼠子宫组织中Wnt-5b蛋白表达，与模型组比较，差异均有统计学意义(P＜0。05);乳核内消液高、低剂量能明显降低模型大鼠子宫组织中β-Catenin蛋白表达，与模型组比较，差异均有统计学意义(P＜0。01)。结论:乳核内消液能够显著降低子宫肌瘤大鼠子宫脏器系数及性激素水平，改善大鼠子宫组织病理学变化，其机制可能与调节Wnt/β-catenin信号通路有关。

    子宫肌瘤乳核内消液雌激素孕激素Wnt/β-catenin信号通路大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    黄芪多糖调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对良性前列腺增生大鼠细胞凋亡的影响

    赵猛孙一诺齐爽郑雪...
    22-26,33页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黄芪多糖(APS)调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对良性前列腺增生(BPH)大鼠细胞凋亡的影响。方法:通过摘除双侧睾丸联合皮下注射丙酸睾酮建立BPH大鼠模型，并将建模成功的大鼠随机分为BPH组、APS低剂量(APS-低)组(100 mg/kg APS)、APS中剂量(APS-中)组(200mg/kg APS)、APS高剂量(APS-高)组(400mg/kg APS)、APS-高+PI3K激活剂-胰岛素生长因子1(IGF-1)组(400 mg/kg APS+5 mg/mL IGF-1)，干预结束后，电子天平称量前列腺湿质量，计算前列腺指数;TUNEL染色检测前列腺组织细胞凋亡变化;免疫组化检测凋亡基因Caspase-3表达;Western blotting检测通路相关蛋白及凋亡基因Bel-2、Bax表达。结果:与假手术组比较，BPH组前列腺组织病理损伤严重，前列腺湿质量及指数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、Bcl-2蛋白表达显著增加，凋亡指数、Caspase-3阳性表达、Bax表达显著降低(P＜0。05);与BPH组比较，APS-低组、APS-中组、APS-高组病理损伤改善，前列腺湿质量及指数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、Bcl-2蛋白表达显著降低，凋亡指数、Caspase-3阳性表达、Bax表达显著增加，不同剂量APS比较差异有统计学意义(P＜0。05);与APS-高组比较，APS-高+IGF-1组病理损伤稍加重，前列腺湿质量及指数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、Bcl-2蛋白表达显著增加，凋亡指数、Caspase-3阳性表达、Bax表达显著降低(P＜0。05)。结论:APS可通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路促进BPH大鼠细胞凋亡，有效抑制BPH进展。

    良性前列腺增生PI3K/AKT/mTOR信号通路黄芪多糖细胞凋亡大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究清眩润目饮对苯扎氯铵诱导的干眼大鼠的作用机制

    赵珊珊王佳娣刘颖姚靖...
    27-33页
    查看更多>>摘要：目的:基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨清眩润目饮对苯扎氯铵(BAC)诱导干眼模型大鼠的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清眩润目饮组、玻璃酸钠组，每组10只(20眼)。除空白组外，各组大鼠采用0。2％BAC滴眼，5 μU眼，2次/d，连续14 d，制备大鼠干眼模型。造模后，清眩润目饮组予中药灌胃，同时予磷酸盐缓冲液滴眼;玻璃酸钠组大鼠予等量生理盐水灌胃及玻璃酸钠滴眼液滴眼;空白组和模型组予等量生理盐水灌胃及磷酸盐缓冲液滴眼，2次/d，连续14 d。末次给药1 h后对各组大鼠行泪液分泌量检测(SIT)及角膜荧光素钠染色(FL)评分;透射电镜观察角膜细胞超微结构;HE染色观察结膜组织病理学变化;RT-qPCR检测各组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA、NF-κB p65 mRNA的表达;ELISA检测各组大鼠角膜、结膜及泪腺中磷酸化p65(p-p65)蛋白的表达。结果:造模14 d后，模型组、清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠SIT低于空白组(P＜0。01)，FL评分高于空白组(P＜0。01)。给药14 d后，清眩润目饮组、玻璃酸钠组大鼠SIT均高于模型组(P＜0。01或P＜0。05)，FL评分均低于模型组(P＜0。05)。透射电镜显示模型组大鼠角膜间隙增大，面积增宽，排列不规则;清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜上皮细胞间隙增宽程度减轻，排列较规则，角膜结构改善。HE染色显示，与模型组比较，清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠结膜上皮细胞形态及排列恢复，杯状细胞数量上升。模型组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA相对表达量高于空白组(P＜0。01);清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜、结膜及泪腺中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA相对表达量均低于模型组(P＜0。01);清眩润目饮组大鼠角膜中TLR4 mRNA及结膜、泪腺中MyD88 mRNA相对表达量均低于玻璃酸钠组(P＜0。01)。模型组大鼠角膜、结膜及泪腺中p-p65蛋白表达水平均高于空白组(P＜0。01);清眩润目饮组及玻璃酸钠组大鼠角膜、结膜及泪腺中p-p65蛋白表达水平均低于模型组(P＜0。01);清眩润目饮组大鼠角膜及结膜中p-p65蛋白表达水平低于玻璃酸钠组(P＜0。05)。结论:清眩润目饮可缓解BAC诱导干眼模型大鼠的干眼症状，修复角膜、结膜损伤，其机制可能是抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路。

    干眼清眩润目饮TLR4/MyD88/NF-κB信号通路苯扎氯铵大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    紫正地黄合剂对RSV上呼吸道感染小鼠Ⅰ型干扰素及ISG表达的影响

    李婷婷宋若会
    34-39,46页
    查看更多>>摘要：目的:探讨紫正地黄合剂对呼吸道合胞病毒(RSV)上呼吸道感染小鼠Ⅰ型干扰素及ISG表达的影响。方法:将36只Balb/c小鼠随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、紫正地黄合剂低剂量组(C组)、紫正地黄合剂中剂量组(D组)、紫正地黄合剂高剂量组(E组)和利巴韦林组(F组)，每组6只。RSV滴鼻3 d造模成功后，C组、D组、E组分别使用 180。0 mg/(kg·d)、360。0 mg/(kg·d)、720。0 mg/(kg·d)紫正地黄合剂灌胃，F组使用 27。6 mg/(kg·d)利巴韦林灌胃。各组均以生理盐水配置为200 μL灌胃。A组、B组给予等容量生理盐水200 μL灌胃，1次/d，连续3 d。灌胃干预72 h后，以小鼠鼻咽组织为样本，分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IFN-α、IFN-β水平;HE观察病理情况;IHC检测RSV-F蛋白和干扰素刺激基因(ISG)蛋白表达;RT-PCR检测RSV mRNA及ISG mRNA表达水平。结果:与A组比较，其余各组小鼠血清IFN-α、IFN-β含量均升高(P＜0。01);与B组比较，C组、D组、E组、F组小鼠血清IFN-α、IFN-β含量均升高(P＜0。01);E组与F组小鼠血清IFN-α、IFN-β含量比较，差异均无统计学意义(P＞0。05)。A组小鼠鼻咽组织结构正常，无病毒颗粒及炎症改变;B组小鼠鼻咽组织黏膜上皮大量病毒颗粒及病毒包涵体，炎症较重。C组、D组、E组小鼠鼻咽组织黏膜上皮病毒颗粒、增生及炎症情况均逐渐减轻，且均较B组轻。F组小鼠鼻咽组织黏膜上皮结构仍有破损，见少量上皮增生及炎症细胞，少量病毒颗粒。造模组均可见小鼠鼻咽组织RSV-F蛋白和ISG蛋白抗原。B组小鼠鼻咽组织上皮细胞及腺泡间广泛感染，纤毛脱落。与B组比较，C组、D组、E组可见上皮细胞少量感染;F组较B组感染情况明显减轻。与B组比较，其余各组小鼠鼻咽组织RSV mRNA和ISG mRNA明显表达(P＜0。01);与B组比较，C组、D组、E组、F组小鼠鼻咽组织RSV mRNA表达均减少(P＜0。01)，D组、E组、F组ISG mRNA表达均增加(P＜0。01);与C组、D组比较，F组小鼠鼻咽组织RSV mRNA表达降低更显著(P＜0。01);E组与F组小鼠鼻咽组织RSV mRNA和ISG mRNA比较，差异均无统计学意义(P＞0。05)。结论:紫正地黄合剂可改善RSV感染小鼠上呼吸道炎症，降低鼻咽组织RSV载量，并通过上调信号通路中Ⅰ型干扰素及ISG的表达来调控机体免疫应答发挥抗病毒作用，提示紫正地黄合剂具有抗RSV、控制RSV上呼吸道感染的作用。

    呼吸道合胞病毒紫正地黄合剂Ⅰ型干扰素小鼠干扰素刺激基因

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症大鼠海马突触超微结构及TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达的影响

    朱智恒赵红霞刘叶倩陈蕾...
    40-46页
    查看更多>>摘要：目的:研究钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症(HD)大鼠学习记忆功能、海马突触超微结构、海马炎症反应及海马Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)和NOD样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达的影响。方法:将35只自发性高血压大鼠随机分为模型组、阳性对照组[苯磺酸左旋氨氯地平(0。45 mg/kg)+盐酸氟西汀(1。80 mg/kg)]和钩藤降压解郁方低、中、高(6。35、12。69、25。38 g/kg)剂量组，另取7只SD大鼠作空白对照组。采用慢性不可预知应激联合孤养的方法干预自发性高血压大鼠复制HD模型。造模同时灌胃给药，1次/d，连续6周。用无创血压计测量尾动脉收缩压和舒张压;Morris水迷宫检测学习记忆能力;透射电镜观察海马突触超微结构;酶联免疫吸附法检测海马炎症因子白介素-1β(IL-1β)、LL-18的水平;免疫组化法检测海马CA1区中TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白的表达。结果:给药干预结束后，与空白对照组比较，模型组大鼠尾动脉收缩压和舒张压较高(P＜0。01);模型组大鼠逃避潜伏期和第一次跨越平台时间延长，目标象限总时间和目标象限总路程减少(P＜0。01);模型组大鼠海马突触超微结构模糊，部分突触结构出现融合，突触内线粒体嵴肿胀断裂，突触小泡明显减少，突触后致密物质厚度较小(P＜0。01);模型组大鼠海马组织IL-1β、IL-18含量及TLR4、NF-κB p65、NLRP3蛋白表达均升高(P＜0。05或P＜0。01)。与模型组比较，阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中剂量组大鼠收缩压和舒张压较低(P＜0。05或P＜0。01);阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期和第一次跨越平台时间较短，目标象限总时间和目标象限总路程增加;钩藤降压解郁方高剂量组大鼠突触结构清晰，突触前膜、后膜存在，突触前膜内突触小泡增多，突触后致密物质厚度增大(P＜0。01);阳性对照组和钩藤降压解郁方中、高剂量组大鼠海马炎症因子IL-1β和IL-18含量降低(P＜0。05);阳性对照组和钩藤降压解郁方低、中、高剂量组大鼠海马TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达减少(P＜0。05)。结论:钩藤降压解郁方能降低HD大鼠尾动脉压，改善其学习记忆功能，缓解认知障碍，其机制可能与抑制TLR4、NF-κB p65和NLRP3蛋白表达，减少炎症因子释放，改善海马突触可塑性有关。

    高血压并发抑郁症钩藤降压解郁方海马突触超微结构Toll样受体4核因子κBp65NOD样受体蛋白3学习记忆功能大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    淫羊藿、当归及其配伍用药对绝经后骨质疏松症大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

    李佳慧林楚然闫瑞忠申合毅...
    47-52页
    查看更多>>摘要：目的:探讨淫羊藿、当归及其配伍通过TGF-β1/Smads信号通路防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:选取42只雌性未育SD大鼠随机分假手术组(7只)和联合造模组(35只)，采用双侧卵巢摘除联合地塞米松肌内注射法建立病证结合的绝经后骨质疏松症模型;造模6周后，将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、淫羊藿组、当归组、配伍组、戊酸雌二醇组，每组6只，并给予相应药物治疗8周。治疗结束后，采用苏木素-伊红(HE)染色法观察股骨组织形态，ELISA法检测大鼠血清TGF-β1水平，免疫荧光法检测骨组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测TGF-[31 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA表达。结果:模型组大鼠TGF-β1、Smad2/3表达水平均低于假手术组(P＜0。01)，Smad7的表达水平高于假手术组(P＜0。01);干预治疗后，配伍用药能显著上调血清TGF-β1的表达水平(P＜0。01);各给药组均能显著上调股骨组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白及Smad2/3 mRNA表达水平(P＜0。01)，下调股骨组织中Smad7蛋白及Smad7 mRNA表达水平(P＜0。05)，且与单独用药相比，配伍用药的效果更加明显(P＜0。01)。结论:淫羊藿、当归及其配伍有改善骨代谢、修复骨显微结构的作用，其作用机制可能为通过调控TGF-β1/Smads信号通路，改善相关细胞因子的异常表达，从而发挥骨保护作用以防治骨质疏松症。

    绝经后骨质疏松症去卵巢联合地塞米松淫羊藿当归TGF-β1/Smads大鼠

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠炎症因子表达的影响

    秦鸿宇王玉琳杨添淞巴特...
    53-57页
    查看更多>>摘要：目的:观察针刺对高脂饮食诱导的肥胖小鼠的治疗作用及对血清炎症因子蛋白和mRNA表达的影响，探讨针刺减轻肥胖小鼠体质量的作用机制。方法:从50只C57BU6J小鼠中随机筛选12只为空白组，饲以正常饮食，剩余38只饲以高脂饮食饲养12周。将造模成功的24只小鼠随机分为模型组和针刺组。治疗4周后，比较各组小鼠体质量、血清脂质水平的差异，HE染色观察各组小鼠肝脏和附睾脂肪的形态，用Western blotting检测各组小鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白表达水平，采用实时荧光定量PCR检测各组小鼠血清中IL-1β mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA、MCP-1 mRNA表达水平。结果:与模型组比较，针刺组小鼠体质量以及血清中TC、TG、LDL含量明显降低;针刺组小鼠的肝脏脂质代谢明显改善，脂肪细胞大小明显缩小，血清中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白表达水平及IL-1β mRNA、1L-6 mRNA、TNF-α mRNA、MCP-1 mRNA的水平明显下降。结论:针刺能明显降低肥胖小鼠体质量，改善肥胖小鼠的病理损伤情况，下调血清中TC、TG、LDL的含量以及炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1蛋白表达水平及IL-1β mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA、MCP-1 mRNA的表达，达到治疗肥胖的目的。

    肥胖针刺高脂饮食小鼠炎症因子

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    基于α7nAChR-miRNA124-STAT3通路探讨肠缺血再灌注电针血清对腹腔巨噬细胞的影响

    耿艳霞裴颖皓刘雨郭丁丁...
    58-62页
    查看更多>>摘要：目的:体外研究观察电针治疗肠缺血再灌注小鼠后，小鼠血清的效应物质干预腹腔巨噬细胞株RAW264。7的过程，探讨电针足三里改善肠缺血再灌注损伤(IIRI)的可能机制。方法:取BALB/c小鼠制备IIRI模型，随机分为正常血清组、模型血清组、电针血清组，电针血清组小鼠于足三里电针治疗30 min。各组小鼠制备动物血清后与RAW264。7细胞共培养，共设6组:对照组、正常血清组、模型血清组、电针血清组、电针血清+miRNA124抑制剂组、电针血清+α7nAChR拮抗剂组。实时荧光定量PCR法检测细胞α7nAChR和miRNA 124水平，Western blotting法检测细胞p-STAT3表达，ELISA法检测细胞上清IL-6浓度。结果:模型血清组p-STAT3及IL-6均较对照组和正常血清组显著增高;与模型血清组比较，电针血清组miRNA 124水平明显增高，而p-STAT3表达显著降低;与电针血清组比较，电针血清+α7nAChR拮抗剂组的α7nAChR水平显著下降，电针血清+miRNA 124抑制剂组和电针血清+α7nAChR拮抗剂组的miRNA 124水平显著下降，而p-STAT3和IL-6表达显著升高。结论:电针足三里可能通过促进巨噬细胞α7nAChR诱导miRNA 124，从而抑制STAT3通路改善IIRI。

    电针血清肠缺血再灌注胆碱能抗炎通路miRNA腹腔巨噬细胞

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普