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期刊信息/Journal information
环球中医药
环球中医药

王永炎（名誉），张伯礼（总编辑）

月刊

1674-1749

hqzyy@126.com,hqzhyy@163.com

010-65269860

100711

北京东四西大街46号597室

环球中医药/Journal Global Traditional Chinese MedicineCSTPCD
查看更多>>《环球中医药》杂志是由中华人民共和国卫生部主管，中华国际医学交流基金会主办，国内外公开发行的中医药学术期刊，2010年入选“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。以“打造科学性、思想性、可读性俱佳的中医学术期刊”为编辑方针，以国内外中医药专业人员为主要读者。及时关注我国中医药最新学术热点，积极推介中医药最新学术成果、致力于深化国际中医药交流与合作。王永炎院士任名誉总编辑，张伯礼院士任总编辑。主要栏目有：述评、论著、理论探讨、临床经验、学术论坛、争鸣、海外中医、中医文化、名医心鉴、中医病案析评、综述、中医药热点等。
正式出版
收录年代

    补阳还五汤改善脑缺血大鼠血流灌注的多模态磁共振成像研究

    李慢中庄雨明林子越李明聪...
    1691-1697页
    查看更多>>摘要：目的 利用多模态磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)技术纵向观察补阳还五汤对脑缺血大鼠侧支循环及血流灌注的影响.方法 采用线栓法建立永久性中动脉栓塞致脑缺血大鼠模型.将造模成功的24 只大鼠随机分为模型组、补阳还五汤高剂量组(16.6 g/kg)、补阳还五汤低剂量组(8.3 g/kg),每组8 只,以及假手术组(8 只),共分4 组.各给药组大鼠在造模后24小时灌胃给药,连续给药15 天.假手术组和模型组大鼠给予等量生理盐水.分别在给药后第 7 天和15 天进行多模态MRI扫描.利用T2 加权成像检测脑梗死体积,磁共振血管成像检测颅内动脉信号,动脉自旋标记检测缺血边缘血流灌注.结果 与假手术组大鼠比较,缺血 7 天和 15 天后,模型组大鼠缺血侧前动脉(anterior cerebral artery,ACA)、颈内动脉(internal carotid artery,ICA)、后动脉(posterior cerebral artery,PCA)血管信号强度显著降低(P<0.05,P<0.001),基底动脉(basilar artery,BA)信号强度显著升高(P<0.001),缺血边缘血流灌注明显降低(P<0.001).与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量治疗均可明显减少缺血7 天后脑梗死体积(P<0.05),降低缺血 7 天和 15 天BA信号强度(P<0.05,P<0.01),并升高缺血15 天后缺血边缘的血流灌注(P<0.001).此外,补阳还五汤高剂量治疗还可以降低缺血15 天后脑梗死体积(P<0.01),并升高ACA及ICA信号强度(P<0.05);补阳还五汤低剂量还可以升高缺血7 天后缺血边缘的血流灌注(P<0.05).结论 补阳还五汤可促进颅内关键动脉侧支循环建立,改善脑血流灌注,降低脑梗死体积,保护脑组织.

    补阳还五汤脑缺血大鼠血流灌注磁共振成像动脉自旋标记

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    延龄草总皂苷对脑缺血大鼠皮层微结构及氨基酸类神经递质的影响

    王含誉杨乐欧阳俊摇马玥萌...
    1698-1704页
    查看更多>>摘要：目的 观察延龄草总皂苷(total saponins of Trillium tschonoskii Maxim.,TSTT)对脑缺血大鼠皮层微结构及氨基酸类神经递质的影响,探讨其抗脑缺血损伤的药理机制.方法 采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及TSTT低剂量(33 mg/kg)组、TSTT中剂量(65 mg/kg)组、TSTT高剂量(130 mg/kg)组,每组8 只.各组大鼠分别进行相应干预,连续干预15 天后,采用透射电镜观察皮层组织神经元、线粒体和突触超微结构;OPA-柱前衍生高效液相色谱荧光检测法检测谷氨酸(glutamic acid,Glu)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的含量.结果 (1)透射电镜观察结果显示:模型组大鼠神经元及线粒体微结构损伤,突触数量减少,突触间隙模糊不清,突触后致密物(postsynaptic density,PSD)长度变短,厚度变薄;与模型组比较,TSTT中剂量组(P<0.01)显著降低了神经元评分,神经元核膜较为完整.TSTT低、中、高剂量组均显著降低了线粒体评分(P<0.01),减轻了线粒体双层膜破损程度,内部嵴结构仍可见.TSTT高剂量组显著增加了突触数量(P<0.01);TSTT低、中剂量组显著增加了突触数量、PSD长度和厚度(P<0.01).(2)高效液相色谱检测结果显示:与假手术组比较,模型组大鼠皮层Glu/GABA比值明显增高(P<0.05);TSTT中剂量组大鼠皮层GABA含量明显升高,Glu/GABA比值明显降低(P<0.05).结论 TSTT可通过减轻脑缺血大鼠线粒体、神经元和突触等结构损伤,下调Glu和GABA递质氨基酸的比值,提高突触可塑性发挥脑保护作用.

    延龄草总皂苷缺血性脑卒中突触可塑性谷氨酸/γ-氨基丁酸

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    基于网络药理学和分子对接分析右归丸治疗多发性硬化的作用机制

    李海馨柳依江李辰李君玲...
    1705-1712页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和分子对接探讨右归丸治疗多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的物质基础及作用机制.方法 运用TCMSP数据库筛选右归丸中附子、肉桂、熟地黄、枸杞子、山茱萸、山药、杜仲、菟丝子、当归的活性成分及靶标,通过检索文献及BATMAN-TCM数据库获取鹿角胶活性成分及靶标;运用 GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD 数据库筛选 MS 疾病靶标;运用Cytoscape 软件构建右归丸—药物活性成分—靶标、右归丸药物活性成分—交集靶标以及潜在靶标间互作网络图;对潜在靶标进行基因本体分析(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析.结果 右归丸中共获得 1281 个有效活性成分,得到91 个右归丸治疗MS的潜在靶标,这些靶标主要涉及对神经元凋亡过程的负调控、炎症反应等生物学过程,并主要富集在白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)信号通路以及低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)信号通路上.对主要活性成分β-谷甾醇、豆甾醇及核心靶点丝/苏氨酸蛋白激酶(serine/threonine-protein kinase,AKT1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)、TP53 结合蛋白进行分子对接验证,对接得分显示结合活性较好.结论 右归丸防治MS的作用可能是通过多个化合物作用于多个分子靶点,其分子机制主要是抑制炎症反应,调控IL-17、TNF和HIF-1 等信号通路.

    右归丸网络药理学分子对接多发性硬化炎症髓鞘再生

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    补肾中药调控骨髓间充质干细胞防治多发性硬化的机制探索

    李春雨王蕾
    1713-1718页
    查看更多>>摘要：髓鞘再生障碍是脱髓鞘疾病如多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的重要病理环节,而中医药具有促进髓鞘再生的潜在优势.中医学认为,肾藏精,精化髓,髓上行充脑.MS患者的基本病机为肾精亏虚,脑髓失养,损伤的轴突再髓鞘化困难,从而导致神经功能障碍.因此补肾生髓为其根本治法,补肾中药治疗MS疗效显著.研究发现,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一类具有强大分化潜能的多能干细胞,其分泌的外泌体可透过血脑屏障,其功能特点与中医肾藏精主骨生髓充脑的理论具有高度相关性,且BMSCs对MS也有良好的治疗作用.研究还证实,补肾中药可促进BMSCs增殖分化、定向迁移和调节自噬与凋亡.因此推测补肾中药调控BMSCs可能是其防治MS的机制之一.本研究为中医药防治MS等脱髓鞘疾病提供了新思路.

    多发性硬化肾主骨生髓充脑骨髓间充质干细胞补肾中药髓鞘再生机制

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    针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路的影响

    周文娟汤小康曹越陈成...
    1719-1723页
    查看更多>>摘要：目的 探讨针刺对脑心综合征大鼠脑组织细胞凋亡、炎症因子及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)/核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)信号通路的影响.方法 将36 只SD大鼠随机分为针刺组、模型组和对照组,各12 只.采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核制备脑心综合征大鼠模型,对照组给予等剂量生理盐水向大鼠尾状核注入,手术操作过程同模型组.模型组和假手术组均不予针刺;针刺组选心俞穴、内关穴、风府穴和水沟穴,每日针刺 1 次,连续 3 天.采用原位末端凋亡(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)法测定脑组织细胞凋亡情况;神经功能采用Zea-Longa法评估;运用酶联免疫法测定白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;采用Western Blot法测定MAPK、NF-κB、AP-1 蛋白表达.结果 模型组和针刺组大鼠脑组织细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠脑组织 AI 低于模型组(P<0.05).模型组大鼠神经行为评分高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠神经行为评分低于模型组(P<0.05).模型组大鼠IL-1β、IL-6 和TNF-α水平高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠IL-1β、IL-6 和TNF-α水平低于模型组(P<0.05).模型组大鼠MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1 蛋白灰度值高于假手术组(P<0.05);针刺组大鼠 MAPK蛋白灰度值、NF-κB蛋白灰度值和AP-1蛋白灰度值低于模型组(P<0.05).结论 脑心综合征大鼠采用针刺可减轻大鼠脑组织细胞凋亡,减轻大鼠炎症因子,且可下调MAPK/NF-κB/AP-1 信号通路表达.

    针刺脑心综合征细胞凋亡炎症因子丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB/激活蛋白-1信号通路

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    基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路探讨益气康肺方对脂多糖感染急性肺损伤地鼠氧化损伤的影响

    赵秋娟雷根平冯喆王旭钊...
    1724-1730页
    查看更多>>摘要：目的 基于核因子E2 相关因子 2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor2/heme oxygenase1,Nrf2/HO-1)信号通路探讨益气康肺方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染的金黄地鼠肺氧化损伤的影响及其作用机制.方法 将60 只SPF级叙利亚金黄地鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、益气康肺方低剂量组、益气康肺方中剂量组、益气康肺方高剂量组,每组雌性5 只,雄性5 只.造模开始前予以预防性给药,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,地塞米松组于造模前连续腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液4 天,益气康肺方低、中、高剂量组于造模前连续灌胃给予相应剂量中药混悬液14 天.预防性给药结束后第2 天,开始LPS气管滴注建立急性肺损伤(acute lung injury,ALI)地鼠模型,造模结束48 小时后解剖取材.BCA法检测肺泡灌洗液蛋白含量水平并计算地鼠肺指数;HE染色检测肺组织病理改变;荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;TBA法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;WST-1 法检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力;Western blot法检测肺组织Nrf2、HO-1 蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组肺指数及BALF中蛋白浓度升高,肺组织病理损伤严重,ROS及MDA水平升高,SOD和GSH-PX活力较低,Nrf2、HO-1 蛋白含量较低.药物干预处理后,与模型组比较,地塞米松和各中药组肺指数及BALF中蛋白浓度较低,肺组织病理损伤轻,ROS及MDA水平低,SOD和GSH-PX活力高,Nrf2、HO-1蛋白含量高,尤以益气康肺方高剂量组疗效最为显著(P<0.05).结论 益气康肺方可能是通过激活Nrf2/HO-1 通路,增强SOD、GSH-PX的活力,抑制LPS引起的炎症和氧化损伤.

    急性肺损伤益气康肺方氧化应激炎症核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路脂多糖

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    穿心莲内酯磺化物抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌及其生物膜的药效及机制

    温博冯小玉张璐璐李丽...
    1731-1741页
    查看更多>>摘要：目的 探讨穿心莲内酯磺化物(andrographolide sulfonate,AS)抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant staphylococcus aureus,MRSA)及其生物膜(biofilm,BF)的药效及机制.方法 采用微量肉汤倍比稀释法测定 AS 对 MRSA 的最低抑菌浓度(minimum inhibition concentration,MIC);生长曲线法测定不同浓度AS作用MRSA 24 小时内的细菌时间—生长曲线;微孔板法测定不同剂量AS给药对成熟MRSA生物膜(MRSA biofilm,MRSA-BF)活菌量的影响;扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)观察不同剂量AS对成熟MRSA-BF的形态学变化;通过超高压液相色谱—飞行时间质谱仪法(UPLC-TOF-MS)分析不同剂量AS干预成熟MRSA-BF菌体的内源性代谢物谱特征.结果 AS 表现出显著的抗 MRSA 活性,MIC 为 50 mg/mL;12.5 mg/mL 和6.25 mg/mL浓度的AS均可较好地抑制MRSA及其BF的生长,破坏已成熟的膜性结构,且抑制作用呈剂量依赖关系.代谢组学结果提示27 个内源性终端代谢物是反映生物膜形成的代谢物,相关的生物通路有苯丙氨酸(phenylalanine,PA)、酪氨酸(tyrosine,Tyr)、色氨酸的生物合成以及牛磺酸和亚牛磺酸代谢;16 个内源性终端代谢物是6.25 mg/mL AS干预MRSA-BF的代谢标志物,相关的生物通路为苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成;18 个内源性终端代谢物是 12.5 mg/mL AS干预MRSA-BF的代谢标志物,通路分析未发现相关的生物通路;11 个内源性终端代谢物是反映AS干预MRSA-BF的药效代谢标志物,其相关的生物通路包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、新生霉素的生物合成以及苯丙氨酸的代谢.结论 AS对MRSA及其成熟生物膜均有抑制作用,抑制BF的机制与细菌苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成、新生霉素的生物合成以及苯丙氨酸的代谢相关.AS可作为临床治疗MRSA-BF感染的潜在有效方案.

    穿心莲内酯磺化物耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物膜代谢组学药效机制

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    基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2心肌细胞损伤的影响

    薛莲李平于雪张淑静...
    1742-1748页
    查看更多>>摘要：目的 探讨大株红景天注射液对缺氧H9C2 心肌细胞的影响及保护机制.方法 取H9C2 心肌细胞缺氧造模,实验分为正常组、模型组、大株红景天注射液组(简称:SI组)、尼可地尔组.采用 RT-qPCR 检测磷脂酰肌醇 3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B,AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)的mRNA;免疫蛋白印记法检测PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞凋亡水平.结果 与模型组比较,SI组及尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达均显著降低(P<0.05).与模型组比较,SI组和尼可地尔组PI3K、AKT、mTOR蛋白表达无明显差异(P>0.05).经磷酸化处理后,与模型组比较,SI组和尼可地尔组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的蛋白表达显著下降(P<0.05);与尼可地尔组相比,SI 组 p-PI3K、p-AKT 的蛋白表达下降(P<0.05),p-mTOR 的蛋白含量无明显差异(P>0.05).结论 大株红景天注射液通过下调PI3K/AKT/mTOR通路,起到了抑制缺氧心肌细胞过度自噬,改善心肌细胞损伤的作用.

    大株红景天注射液心绞痛缺氧心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白通路自噬

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    基于数据挖掘探讨董建华院士治疗慢性胃炎的用药规律

    于艳卉江锋王冬梅王文霞...
    1749-1757页
    查看更多>>摘要：目的 基于数据挖掘探讨董建华院士治疗慢性胃炎的用药规律.方法 通过收集董建华院士于北京中医药大学东直门医院工作期间的相关医案,以及已公开发表的董建华院士论著中的代表性医案,纳入慢性胃炎的相关病案处方信息,运用中医传承计算平台进行频数、四气五味及归经分析,运用SPSS Modeler 18.0 软件进行关联规则分析,以及运用SPSS Statistics 26.0 软件进行聚类分析和因子分析.结果 共纳入192 首处方,得到 12 个高频证型、10 个高频治则;涉及 183味中药,使用频次较高的中药为陈皮、香附、枳壳、川楝子、香橼,常用药物功效为理气类、补虚类、清热类及化痰类;药性以寒、温为主,药味以苦、辛为主,归经以脾、胃、肺、肝经为主;关联规则分析中支持度最高的二味药物为延胡索—川楝子,三味药物为焦麦芽—焦山楂—焦神曲;聚类分析得到 4个核心处方,因子分析共提取出8 个公因子.结论 董建华院士治疗慢性胃炎遵循"理法相融、方药相对"的原则,用药以轻灵流畅见长.

    慢性胃炎董建华数据挖掘用药规律关联分析聚类分析因子分析

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    基于网络药理学及分子对接技术探讨四逆散"异病同治"失眠和功能性胃肠病的共同作用机制

    单贝贝李娜刘佳玮王岳青...
    1758-1767页
    查看更多>>摘要：目的 运用网络药理学方法探索四逆散"异病同治"失眠与功能性胃肠病的共同作用机制.方法 通过TCMSP数据库、Swiss ADME网站获取各中药的活性成分及活性筛选评估,利用SwissTarget Prediction预测其潜在靶点;在GeneCards、OMIM、TTD及DisGeNET数据库中搜索失眠、功能性胃肠病的相关靶点基因数据,将中药靶点与疾病靶点进行交集获得共同靶点,并基于STRING平台得到中药疾病共有靶点蛋白互作网络关系,并导入Cytoscape软件开展可视化分析;利用DAVID数据库对共有靶点开展GO和KEGG富集分析.利用Autodock vina 1.1.2 对关键活性成分及核心靶点进行分子对接.结果 经筛选最终获得四逆散主要活性成分122 个,其中关键活性成分主要为7-甲氧基-2-甲基异黄酮、7-乙酰氧基-2-甲基异黄酮、5,7,4-三甲氧基黄酮、黄烷酮、紫檀素等;药物疾病共同靶点123 个,关键核心靶点为蛋白激酶B1、淀粉样前体蛋白、肿瘤坏死因子、核受体亚家族3C组成员 1、单胺氧化酶A等;获取GO富集 876 个,KEGG通路富集 139个,其相关信号通路主要包括神经活性配体—受体相互作用途径、癌症信号、神经退行性变的途径—多种疾病、钙信号、环磷酸腺苷等通路;分子对接提示关键活性成分与核心靶点具有良好结合力.结论 四逆散"异病同治"失眠和功能性胃肠病涉及多成分、多靶点、多途径,可能通过调节炎症反应、抗氧化应激、调控神经内分泌、参与细胞代谢等作用发挥对失眠与功能性胃肠病的共同治疗作用.

    四逆散失眠功能性胃肠病网络药理学异病同治作用机制

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