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期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
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    NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞移植对七氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍的保护作用

    杜薇张晓敏谢昕李松泽...
    149-152页
    查看更多>>摘要：目的 探究NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对七氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍的保护作用及机制.方法 分离培养小鼠BMSCs,病毒转染建立NT-3基因修饰的BMSCs,Western blot检测BMSCs NT-3蛋白表达,CCK-8检测BMSCs增殖能力,免疫荧光染色方法检测BMSCs神经元标志物NeuN表达.将40只12月龄C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、七氟醚组、骨髓间充质干细胞组和NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞组,每组10只.TUNEL实验检测小鼠海马组织细胞凋亡;免疫荧光检测小鼠海马组织神经元标志物TH;Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力;Western blot检测小鼠海马组织β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平.结果 成功建立NT-3基因修饰的BMSCs,NT-3基因修饰增加BMSCs增殖能力,上调BMSCs NeuN表达.NT-3基因修饰骨髓间充质干细胞移植抑制七氟醚麻醉的小鼠海马组织细胞凋亡,促进小鼠海马组织神经元存活,增加小鼠学习和记忆能力,上调小鼠脑组织β-catenin和p-GSK-3β蛋白表达水平.结论 NT-3基因修饰的骨髓间充质干细胞移植能通过激活Wnt/β-catenin信号通路改善七氟烷麻醉的老龄小鼠认知功能障碍.

    神经营养因子3骨髓间充质干细胞七氟醚认知功能障碍Wnt/β-catenin信号通路

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    ATP4A联合ATP4B可作为胃癌早期诊断及判断预后的生物标志物

    黎滨茹李琳琳马锐
    153-156,160页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物信息学筛选出潜在的具有早期诊断及判断胃癌预后的生物标志物.方法 应用GEO2R从GEO数据集筛选出差异表达基因,应用GO/KEGG进行功能富集分析,使用STRING工具生成蛋白互作网络,再利用Cytoscape的MCODE插件鉴定出Hub基因.使用HPA分析Hub基因在胃癌组织中的表达情况,基于Ka-plan-Meier 分析预后生存曲线.结果 从GSE13911、GSE19826、GSE29272三个数据集得到105个有交集的DEGs,它们主要参与代谢途径.筛选出蛋白互作节点共75个,最后得到10个Hub基因,其中发现ATP4A和ATP4B有明显相关性(r=0.699,P＜0.001),且发现ATP4A和ATP4B在胃癌组织细胞浆中表达升高,与预后差呈正相关.结论 ATP4A和ATP4B可能作为胃癌潜在的早期诊断及判断预后的生物标志物.

    胃癌Hub基因ATP4AATP4BGEO数据库

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    艾司氯胺酮介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍

    王睿李闯张明宇曹芳榕...
    157-160页
    查看更多>>摘要：目的 探讨艾司氯胺酮介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍(POCD).方法 30只雄性20月龄SD大鼠,随机分为对照组(Control),模型组(POCD)和艾斯氯胺酮处理组(Es-ketamine),使用胫骨骨折内固定法制备模型.Morris水迷宫实验评价各组大鼠认知功能,HE染色观察大鼠海马病理变化情况,ELISA检测大鼠血清中炎症因子GSH、SOD和MDA含量,免疫荧光检测大鼠脑组织海马区ROS含量,Western blot法检测大鼠脑海马组织PERK、ATF6、CHOP、AMPK、p-AMPK和PAK2蛋白表达.结果 经艾斯氯胺酮处理后的大鼠,在Morris水迷宫实验中缩短逃避潜伏期、穿越原平台区域次数与在原平台所在象限的时间均显著增加;大鼠脑组织海马区神经细胞结构有所改善,损伤减轻;大鼠氧化应激反应降低;脑组织海马区ROS生成减少;内质网应激降低.结论 艾司氯胺酮可能介导AMPK/PAK2信号通路调节内质网应激改善大鼠术后认知功能障碍.

    术后认知功能艾斯氯胺酮AMPKPAK2内质网应激

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    miR-132-3p靶向SIRT1对施旺细胞损伤及再生的影响

    车敏陈星宇王岩峰李良满...
    161-164,169页
    查看更多>>摘要：目的 探究miR-132-3p靶向SIRT1对施旺细胞增殖、凋亡及神经再生相关蛋白表达的影响.方法 通过生物信息学分析miR-132-3p与SIRT1 mRNA的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证二者结合;原代培养施旺细胞,RT-qPCR和Western blot检测转染miR-132-3p模拟物或抑制剂对施旺细胞SIRT1表达的影响;将SIRT1过表达质粒转染过表达miR-132-3p的施旺细胞,Western blot检测细胞SIRT1、GAP-43和MBP表达,CCK-8检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 miR-132-3p靶向结合SIRT1;转染miR-132-3p模拟物降低施旺细胞S1RT1表达,转染miR-132-3p抑制剂增加施旺细胞SIRT1表达;转染miR-132-3p模拟物降低施旺细胞增殖活性并增加细胞凋亡率,降低细胞GAP-43和MBP表达,过表达SIRT1增加转染miR-132-3p模拟物的施旺细胞增殖活性并降低细胞凋亡率,增加细胞GAP-43和MBP表达.结论 miR-132-3p通过靶向抑制SIRT1表达抑制施旺细胞增殖并促进细胞凋亡.

    miR-132-3p坐骨神经损伤施旺细胞神经再生神经修复SIRT1

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    FERMT1通过NF-κB信号通路调控前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的实验研究

    张悦于学炜彭大振于宏川...
    165-169页
    查看更多>>摘要：目的 探讨FERMT1对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对NF-κB信号通路的调控作用.方法 采用qRT-PCR法与Western blot法分别检测正常人前列腺上皮细胞P69与前列腺癌细胞LNCaP、DU145、PC-3 中 FERMT1 的表达量;si-NC、si-FERMT1、pcDNA-NC、pcDNA-FERMT1 分别转染入 LNCaP 细胞,si-FERMT1转染入LNCaP细胞后加入NF-κB活化激活剂TNF-α处理细胞;采用MTT实验检测细胞活力;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;采用Western blot法检测CyclinD1、MMP2、MMP9、Cleaved-caspase-3、p-p65、p-IKBα蛋白表达量.结果 FERMT1在前列腺癌细胞中表达量升高,干扰FER-MT1表达可抑制细胞增殖、迁移、侵袭及CyclinD1、MMP2、MMP9、p-p65、p-IKBα的表达,促进细胞凋亡及Cleaved-caspase-3的表达;FERMT1过表达可促进细胞增殖、迁移、侵袭及CyclinD1、MMP2、MMP9、p-p65、p-IKBα的表达,而抑制细胞凋亡及Cleaved-caspase-3的表达;NF-κB活化激活剂TNF-α处理细胞后能够逆转干扰FERMT1表达对细胞生物学行为的作用.结论 干扰FERMT1的表达能够减弱前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡,其作用机制与抑制NF-κB信号通路的活化有关.

    FERMT1NF-κB信号通路前列腺癌增殖迁移侵袭凋亡

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    LncRNA LUCAT1介导的miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在甲状腺乳头状癌发展中的调控作用及机制

    郭宏鹏李尤张金辉张艺彤...
    170-174页
    查看更多>>摘要：目的 探究lncRNA LUCAT1对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响,并进一步探究miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在其中发挥的作用.方法 RT-qPCR检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中 LUCAT1、miR-199b-5p 和 MAPKAPK3 表达;生物信息学预测 miR-199b-5p 与 LUCAT1 或 MAPKAPK3 的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3结合.将TPC-1细胞分为sh-NC组、sh-LUCAT1 组、sh-LUCAT1+inhibitor NC 组、sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor 组和 sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor+sh-MAPKAPK3组;Western blot检测各组细胞MAPKAPK3蛋白表达水平;CCK-8实验检测各组细胞增殖活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;Western blot方法检测各组细胞EMT相关蛋白表达水平.结果 甲状腺乳头状癌组织中LUCAT1和MAPKAPK3高表达,且miR-199b-5p低表达;miR-199b-5p 与 LUCAT1 和 MAPKAPK3 结合;敲减 LUCAT1 降低 TPC-1 细胞 MAPKAPK3 表达,抑制 TPC-1 细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并促进细胞凋亡;抑制miR-199b-5p逆转了敲减LUCAT1对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用及细胞凋亡的促进作用;敲减MAPKAPK3逆转了抑制miR-199b-5p对敲减LUCAT1的TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的促进作用及细胞凋亡的抑制作用.结论 lncRNALUCAT1可能通过竞争结合miR-199b-5p上调MAPKAPK3表达促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT并抑制细胞凋亡.

    LncRNALUCAT1甲状腺乳头状癌miR-199b-5p/MAPKAPK3轴增殖迁移侵袭凋亡上皮间质转化

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    葛根素对大鼠急性脊髓损伤后神经元功能的影响及作用机制研究

    李洋张仁州郭聆丽韩露...
    175-178页
    查看更多>>摘要：目的 探讨葛根素改善急性脊髓损伤大鼠神经元功能的作用机制.方法 将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根素组、PRDM5过表达及葛根素+PRDM5过表达组,每组10只,采用Allen法建立急性脊髓损伤大鼠模型.采用运动功能评分对大鼠后肢运动功能进行评分;肉眼及HE染色观察脊髓组织形态和病理变化;TUNEL染色检测神经元凋亡;免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织神经元核抗原(NeuN)、脑源神经营养因子(BDNF)及突触素1(synapsin Ⅰ)表达;Western blot 检测大鼠脊髓组织 PRDM5、Wnt1、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达.结果 与模型组比较,葛根素组运动功能评分显著升高,脊髓损伤段淤血面积及结构破坏明显减轻,炎症浸润现象减轻,出现一定量髓鞘再生.大鼠脊髓组织神经元凋亡明显减少,NeuN、BDNF、synapsin Ⅰ表达明显增加,PRDM5、GSK-3β蛋白表达水平明显降低,Wnt1、p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达水平明显升高;且葛根素能够部分逆转PRDM5的作用.结论 葛根素可能通过抑制PRDM5表达,进而激活Wnt/β-catenin通路改善急性脊髓损伤大鼠神经元功能.

    脊髓损伤葛根素神经元PRDM5/Wnt/β-catenin通路

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    右美托咪啶通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍

    姜美玲伦明辉黄泽清
    179-182页
    查看更多>>摘要：目的 探究右美托咪啶通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍的分子机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪啶(40 μg/kg)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、右美托咪啶+3-MA组,每组8只.旷场和水迷宫实验检测大鼠认知能力;TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡情况;透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况;Western blot检测各组大鼠脑组织PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)、自噬效应蛋白Beclin 1、微管轻链蛋白3B(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、线粒体自噬受体p62(p62)蛋白表达.结果 右美托咪啶显著改善老年大鼠术后认知功能,抑制神经元凋亡,改善线粒体结构,减少自噬小体数量,升高大鼠脑组织PINK1、Parkin、Beclin 1、LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平,降低p62蛋白表达水平.而右美托咪定的上述改善作用均被3-MA减轻或抑制.结论 右美托咪啶通过激活PINK1/Parkin信号通路增强线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍.

    右美托咪啶认知功能障碍PINK1/Parkin信号通路自噬

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    RBBP5在乳腺癌的表达及意义

    芦洪波李佳郑振东
    183-185,189页
    查看更多>>摘要：目的 研究RBBP5在乳腺癌中的表达,探讨RBBP5的表达与乳腺癌临床分期、预后的关系及可能机制.方法 通过查找TCGA数据库中RBBP5基因在乳腺癌中的差异表达与临床分期、生存率的关系,利用基因富集分析(GSEA)软件对高表达RBBP5表型和低表达RBBP5表型进行功能富集分析;蛋白免疫印迹检测RBBP5表达情况;共聚焦荧光显微镜检测RBBP5的定位;流式细胞术分析RBBP5对细胞周期的影响.结果 TCGA数据库结果显示RBBP5基因在乳腺癌组织的表达明显高于癌旁组织(P＜0.05),其表达与临床分期和生存率相关(P＜0.05);免疫印迹证实RBBP5在多种乳腺癌细胞中均有表达;共聚焦荧光显微镜检测RBBP5主要定位在细胞核;流式细胞术结果显示RBBP5促进细胞周期进程.结论 RBBP5在乳腺癌中高表达,与预后呈负相关,可能参与乳腺癌细胞周期进程.

    RBBP5乳腺癌细胞周期

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    miR-129-5p靶向KLK7对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响及分子机制

    刘海忠韩玉花任灵黄志...
    186-189页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高表达miR-129-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响及分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测卵巢癌SKOV3细胞与人正常卵巢上皮细胞株中miR-129-5p的表达.在卵巢癌SKOV3细胞中瞬时转染miR-129-5p模拟物及无意义序列,采用CCK8法及Transwell实验检测各组细胞的增殖能力和侵袭能力;实时荧光定量PCR检测miR-129-5p和KLK7的相对表达水平;Western blot检测各组细胞中KLK7蛋白表达;Targetscan 7.2和双荧光素酶实验分析miR-129-5p与KLK7的靶向关系.结果 miR-129-5p在卵巢癌SKOV3细胞中的表达低于人正常卵巢上皮细胞(P＜0.05),过表达miR-129-5p降低SKOV3细胞中KLK7 mRNA和蛋白的表达,Targetscan 7.2网站分析及双荧光素酶实验证实KLK7为miR-129-5p的靶基因,过表达miR-129-5p抑制SK-OV3细胞增殖和侵袭能力(P＜0.05).结论 过表达miR-129-5p可通过靶向调控KLK7抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭.

    miR-129-5pSKOV3细胞增殖侵袭

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