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期刊信息/Journal information
解剖学研究
解剖学研究

姚志彬

双月刊

1671-0770

gdjp_editor@126.com

020-87332599

510080

广州市中山二路74号中山大学北校区

解剖学研究/Journal Anatomy ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
正式出版
收录年代

    新型乳腺癌靶向小分子多肽性能初探

    陈光锋谢艳萍帅永康陈裕环...
    193-199页
    查看更多>>摘要：目的 本研究经固相合成法设计并合成一种新的多肽分子(AR),探讨其乳腺癌靶向性及生物安全性.方法 以多种乳腺细胞为模型,通过共聚焦和流式试验探究该荧光多肽分子探针的细胞摄取特异性并检测其对细胞周期的影响;通过CCK8法探讨其细胞毒性,明确其生物安全性.结果 共聚焦荧光成像和流式细胞分析结果显示MCF-7细胞的荧光强度明显高于正常乳腺上皮细胞MCF-10A以及其它类型乳腺癌细胞,验证了该探针具有良好的MCF-7细胞靶向特异性;CCK8结果显示,不同浓度AR-FITC处理后的MCF-7细胞存活率仍高于80％,表明该多肽探针具有较低的细胞毒性;细胞周期试验结果显示实验组和对照组MCF-7细胞的S期细胞分别为(12.45±0.75)％、(15.35±0.35)％,该细胞占比差异无统计学意义(P＞0.05),表明AR对MCF-7细胞周期没有明显的影响.结论 该新型多肽分子具有良好的肿瘤细胞靶向性及生物安全性,是一种较有潜力的乳腺癌靶向分子探针.

    乳腺癌多肽分子探针靶向性

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    雷公藤多苷调控miR-496表达对高糖诱导的人肾足细胞泛素化通路的影响

    李正翔何德娇简永红陈意...
    200-207页
    查看更多>>摘要：目的 探究雷公藤多苷调控miR-496表达对高糖诱导的人肾足细胞泛素化通路的影响.方法 将人肾足细胞分为NC组、HG组、TWP-L组、TWP-M组、TWP-H组、miR-496组、miR-NC组、TWP-H+anti-miR-496组.CCK-8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹检测细胞中p53、COP1、caspase-3、nephrin、podocin蛋白表达;qRT-PCR检测细胞中miR-496表达.结果 与NC组比较,HG组细胞存活率、细胞中 miR-496 表达(0.23±0.04)和 COP1(0.43±0.05)、nephrin(0.24±0.03)、podocin(0.31±0.04)蛋白表达均明显降低,细胞凋亡率(23.94±2.46)、细胞中p53(1.26±0.15)、caspase-3(0.61±0.08)蛋白表达均明显增加(P＜0.05);与HG组比较,TWP-L组、TWP-M组、TWP-H组细胞存活率、细胞中miR-496表达和COP 1、neph-rin、podocin 蛋白表达均明显增加,细胞凋亡率、细胞中p53、caspase-3蛋白表达均明显降低(P＜0.05);与miR-NC组相比,miR-496 组细胞存活率、细胞中 miR-496 表达(0.87±0.10)和 COP1(0.80±0.09)、nephrin(0.58±0.06)、podocin(0.75±0.08)蛋白表达明显增加,细胞凋亡率(10.61±1.17)、细胞中 p53(0.32±0.04)、caspase-3(0.25±0.03)蛋白表达明显降低(P＜0.05);与TWP-H组相比,TWP-H+ant-miR-496组细胞存活率、细胞中miR-496 表达(0.1 8±0.02)和 COP1(0.46±0.06)、nephrin(0.31±0.04)、podocin(0.34±0.04)蛋白表达明显降低,细胞凋亡率(20.36±2.18)、细胞中 p53(1.19±0.13)、caspase-3(0.57±0.06)蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论 雷公藤多苷可能通过促进miR-496表达,对高糖诱导的人足细胞泛素化蛋白酶通路的活化发挥促进作用,对足细胞的凋亡发挥抑制作用.

    雷公藤多苷人肾足细胞高糖诱导miR-496泛素化通路凋亡

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    SOX7靶向ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠癌血管生成

    武雪亮王立坤马洪庆路永刚...
    208-215页
    查看更多>>摘要：目的 探讨性别决定区Y框蛋白7(SOX7)对结直肠癌血管生成的影响及潜在作用机制.方法 应用免疫荧光检测结直肠癌患者组织样本中SOX7表达水平,之后通过裸鼠、转染SOX7 mimic的人结直肠癌细胞系SW480细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养进一步研究.用Western-blot验证SOX7与ERK1/2/PD-L1对结直肠癌细胞的相关蛋白表达的影响.用CCK8检测SOX7与ERK1/2/PD-L1对HUVEC增殖的影响.通过体外内皮细胞成管实验测定SOX7与ERK1/2/PD-L1对肿瘤血管生成的影响.结果 SOX7在人结直肠癌组织中表达被抑制(P＜0.01),同时SOX7的过表达抑制了小鼠体内肿瘤生长(P＜0.01).SW480细胞中SOX7的过表达抑制了 ERK1/2、c-Jun的表达,并在ERK1/2的激动剂Senkyunolide I的作用下上调了 SW480细胞的ERK1/2、c-Jun蛋白表达(P＜0.01),逆转了 SOX7对SW480细胞中ERK1/2、c-Jun蛋白表达的影响(P＜0.01).HUVEC 中 SOX7抑制了 PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α 的蛋白表达,Senkyunolide I上调了 HUVEC的PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α的蛋白表达,并逆转了 SOX7对HUVEC中上述相关蛋白表达的影响(P＜0.01).PD-1/PD-L1 Inhibitor 3 抑制了 PD-L1、V-EGFR2、p-PI3K、HIF-1α 的蛋白表达,SOX7 过表达在PD-1/PD-L1 Inhibitor 3的影响下并没有表现出抑制作用.CCK8实验结果显示SOX7过表达显著抑制了 HUVEC的增殖能力,Senkyunolide I作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显上升,PD-1/PD-L1 Inhibitor 3作用下的两组HUVEC增殖能力较SOX7 NC组与SOX7 mimic组明显下降,以上均有明显统计学差异(P＜0.01).成管实验结果显示SOX7过表达抑制了 HUVEC的血管生成,Senkyunolide I强烈加速了血管生成,而PD-1/PD-L1 Inhibitor 3血管生成则被显著抑制,以上均有明显统计学差异(P＜0.01).结论 SOX7通过ERK1/2/PD-L1通路抑制结直肠肿瘤的增殖和血管生成,SOX7可能是晚期CRC患者临床治疗中潜在的抗血管生成靶点.

    结直肠癌性别决定区Y框蛋白7(SOX7)细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)增殖血管生成人结直肠癌细胞系SW480细胞

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    基于TGF-β通路考察BMP4/FBN1对脊髓室管膜瘤增殖侵袭性的影响

    范雁东朱曼丽邓国棋王佳明...
    216-220,227页
    查看更多>>摘要：目的 基于TGF-β通路考察BMP4/FBN1对脊髓室管膜瘤(SCE)增殖侵袭性的影响及其相关机制.方法 收集SCE患者肿瘤组织,同时收集正常组织作为对照,分为对照组、病例组.利用SCE患者肿瘤组织培养肿瘤细胞,并用携带FBN1 shRNA,BMP4 shRNA的慢病毒基因敲除FBN1或BMP4蛋白的表达.通过qRT-PCR和Western Blot检测肿瘤组织样本中FBN1和BMP4基因和蛋白表达水平.在BMP4低表达和FBN1低表达肿瘤细胞中通过qRT-PCR检测TGF-β基因表达水平;同时通过CCK-8细胞增殖实验与Transwell侵袭实验进一步检测敲低FBN1或BMP4蛋白的表达对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响.结果 与对照组相比,病例组BMP4和FBN1基因表达量升高(分别为P＜0.05,P＜0.01),蛋白表达量也升高(P＜0.01);敲低FBN或BMP4蛋白不仅可下调SCE细胞中TGF-β基因的表达(分别为P＜0.05、P＜0.01),同时抑制了 SCE细胞的增殖与侵袭能力(分别为P＜0.05、P＜0.01).结论 本研究基于TGF-β通路,考察关键分子BMP4/FBN1对SCE增殖侵袭性的影响,提示FBN1、BMP4与TGF-β之间可能存在相互作用,为临床治疗罕见病SCE提供可用的理论基础.

    脊髓室管膜瘤转化生长因子-β骨形态发生蛋白-4原纤维蛋白1增殖侵袭

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    瑞马唑仑对脓毒症神经损伤保护作用及机制分析

    李帆乔辉
    221-227页
    查看更多>>摘要：目的 分析瑞马唑仑对脓毒症神经损伤保护作用及机制分析.方法 研究样本选取27只成年雄性大鼠,随机分为对照组、模型组及研究组,对照组进行假手术,模型组建立脓毒症神经损伤模型,研究组在其基础上给予瑞马唑仑腹腔注射.观察各组大鼠水迷宫实验结果并检测各组大鼠脑病理学变化、神经元凋亡率、IL-6、IL-10、TNF-α 水平及 CHOP、TATF4、XBP1 mRNA 和 IκBα、IKK、NF-κB 蛋白相对表达.结果 术前各组水迷宫实验结果差异无统计学意义(P＞0.05),术后各组逃避潜伏期、平台穿越次数比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组逃避潜伏期低于模型组及研究组,平台穿越次数高于模型组及研究组;研究组逃避潜伏期低于模型组,平台穿越次数高于模型组(P＜0.05);苏木精-伊红染色结果显示,对照组脑组织无明显病理变化,模型组病理变化严重;研究组较模型组病理变化改善;各组神经元凋亡率比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组低于模型组及研究组;研究组低于模型组(P＜0.05);各组IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组IL-6、IL-10、TNF-α水平低于模型组及研究组;研究组IL-6、IL-10、TNF-α水平低于模型组(P＜0.05);各组CHOP、TATF4、XBP1 mRNA比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组CHOP、TATF4、XBP1 mRNA低于模型组及研究组;研究组CHOP、TATF4、XBP1 mRNA低于模型组(P＜0.05);对照组IκBα、IKK、NF-κB蛋白相对表达量显著低于模型组及研究组,研究组IκBα、IKK、NF-κB蛋白相对表达量显著低于模型组(P＜0.05).结论 瑞马唑仑可通过抑制脓毒症大鼠内质网应激、神经炎症及神经细胞凋亡实现神经保护作用,减少脓毒症大鼠神经损伤,其作用机制可能与IKK/NF-κB信号通路有关.

    瑞马唑仑脓毒症神经损伤KappaB抑制因子激酶/核因子κB炎症细胞凋亡大鼠

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    LncRNA CRNDE 调节 miR-338-3p/KLF6 轴对 LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响

    岳利英林雪容张盟盟
    228-235页
    查看更多>>摘要：目的 探讨LncRNA结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)调节miR-338-3p/KLF6轴对LPS诱导的肺泡上皮细胞损伤的影响.方法 将人肺泡上皮细胞A549分为CK组、LPS组、LPS+si-NC组、LPS+si-CRNDE 组、LPS+si-CRNDE+inhibitor NC 组、LPS+si-CRNDE+miR-338-3p inhibitor 组、LPS+si-CRNDE+oe-NC 组、LPS+si-CRNDE+oe-KLF6 组;qRT-PCR 检测各组细胞 CRNDE、miR-338-3p 和 KLF6 表达水平;MTT 法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA试剂盒检测TNF-α、IL-10和IL-1β水平;商品化试剂盒分析MDA、GSH-Px、SOD水平;Western blot检测细胞中KLF6、Cleaved-caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达量.双荧光素酶报告基因实验验证miR-338-3p与RNDE和KLF6的关系.结果 与CK组相比,LPS组和LPS+si-NC组A549细胞CRNDE和KLF6 mRNA表达、TNF-α、IL-1β水平、MDA含量、细胞凋亡率、caspase-3、Bax、KLF6蛋白表达显著升高,miR-338-3p表达、细胞活力、IL-10水平、SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05);与LPS+si-NC 组相比,LPS+si-CRNDE 组 A549 细胞 CRNDE 和 KLF6 mRNA 表达、TNF-α、IL-1 β 水平、MDA 含量、细胞凋亡率、caspase-3、Bax、KLF6蛋白表达显著降低,miR-150-5p表达、细胞活力、IL-10水平、SOD和GSH-Px活性、Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.05);干扰miR-338-3p表达或过表达KLF6均可降低下调CRNDE表达改善LPS诱导A549细胞损伤的作用(P＜0.05).结论 下调CRNDE可调控miR-338-3p/KLF6轴减轻LPS诱导的A549细胞损伤.

    急性肺损伤长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因miR-338-3p/KLF6轴脂多糖肺泡上皮细胞

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    芒柄花素对脓毒症大鼠急性肺损伤和免疫功能的影响及其机制

    李慧李璐璐
    236-241页
    查看更多>>摘要：目的 探讨芒柄花素(Formo)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对脓毒症大鼠急性肺损伤和免疫功能的影响.方法 通过盲肠结扎和穿刺方法建立脓毒症大鼠,将造模后的大鼠随机分为脓毒症组、低剂量Formo(Formo-L)组(15mg/kg Formo)、Formo 中剂量(Formo-M)组(30 mg/kg Formo)、Formo 高剂量(Formo-H)组(60 mg/kg Formo)、Formo-H+重组HMGB1蛋白(rHMGB 1)组(60 mg/kg Formo+8 µg/kg rHMGB1),并以仅做切口,不进行盲肠结扎或穿刺的大鼠为假手术组.干预结束后,检测大鼠肺组织湿干比(W/D);腹部取血,流式细胞术及ELISA分别检测大鼠免疫功能及白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测右肺上叶病理学变化;Western blot检测肺组织中HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路相关的蛋白表达.结果 与对照组相比,脓毒症组肺组织病理损伤严重,CD4+、CD4+/CD8+显著降低,TNF-α,IL-1β,IL-6水平、病理损伤评分、W/D、CD8+、HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达比较显著增加(P＜0.05);与脓毒症组相比,Formo-L组、Formo-M组、Formo-H组病理损伤得到改善,CD4+、CD4+/CD8+显著增加,TNF-α,IL-1 β,IL-6水平、病理损伤评分、W/D、CD8+、HMGB1、RAGE、p-NF-κBp65/NF-κB p65表达显著降低,组间有差异(P＜0.05);与Formo-H 组相比,Formo-H+rHMGB1 组病理损伤加重,CD4+、CD4+/CD8+显著降低,TNF-α,IL-1β,IL-6 水平、病理损伤评分、W/D、CD8+、HMGB1、RAGE、p-NF-κB p65/NF-κB p65 表达显著增加(P＜0.05).结论 Formo 可能通过抑制HMGBI/RAGE/NF-κB信号通路减轻脓毒症大鼠急性肺损伤,提高免疫功能.

    芒柄花素脓毒症急性肺损伤高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终产物受体/核转录因子-κB信号通路免疫功能

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    甲状腺乳头状癌颈中线淋巴结分区预测对侧中央区淋巴结转移情况的价值研究

    徐国建邹岚王威
    242-247页
    查看更多>>摘要：目的 分析甲状腺乳头状癌(PTC)患者对侧中央区淋巴结(Cont-CLNs)转移的相关因素,评估颈中线淋巴结(Mid-CLNs)分区在识别Cont-CLNs转移中的临床价值.方法 选取2021年1月至2023年6月广东省佛山市第一人民医院进行甲状腺全切除术和双侧中央区颈淋巴清扫术(CND)治疗PTC的125例患者,组织病理学检查评估的主要因素包括:原发肿瘤最大直径、多灶性、被膜侵犯、腺外浸润、桥本氏甲状腺炎、淋巴结转移分区.组间数据比较采用单因素方差分析.利用多因素Logistic回归分析法分析Cont-CLNs转移的危险因素,计算受试者工作特征(ROC)曲线下面积,分析对侧Mid-CLNs转移对Cont-CLNs转移的预测效能.结果 125例PTC患者中,107(85.60％)例患者发生Mid-CLNs转移,57.60％(72/125)的患者发生患侧Mid-CLNs转移,28.80％(36/125)的患者发生对侧Mid-CLNs转移.在单因素分析中,多灶性(P=0.004)、被膜侵犯(P=0.002)、腺外浸润(P=0.048)、对侧 Mid-CLNs转移(P＜0.01)和 Ipis-CLNs转移(P=0.043)与Cont-CLNs转移的发生有显著相关性.而Mid-CLNs转移(P=0.422)、患侧Mid-CLNs转移(P=0.856)与Cont-CLNs转移的发生则无相关性.多因素Logistic回归分析发现,Ipis-CLNs转移(P=0.013,OR=2.065)和对侧Mid-CLNs转移(P=0.008,OR=2.072)发生越多,Cont-CLNs转移发生的概率越大.且对侧Mid-CLNs转移阳性对 Cont-CLNs 转移预测的 AUC 为 0.664(95％CI=0.554～0.774,P=0.006),敏感度为 76.19％,特异度为56.60％.结论 对侧Mid-CLNs转移是Cont-CLNs转移的独立危险因素,且对预测Cont-CLNs转移具有较为良好的诊断价值.

    甲状腺乳头状癌颈淋巴结分区甲状腺全切除术相关性

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    RANBP17在胶质母细胞瘤中的生物学功能研究

    唐海周令麒刘雪梅刘群娣...
    248-256页
    查看更多>>摘要：目的 探讨RAN结合蛋白17(RANBP17)基因在胶质母细胞瘤(GBM)中的生物学功能.方法 采用UALCAN和CGGA数据库分析RANBP17在GBM中的表达及预后价值.采用LinkedOmics数据库筛选与RANBP17表达相关的基因并通过DAVID数据库进行基因功能富集分析.采用荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RANBP17在GBM和正常胶质细胞(HEB)中的表达水平.采用CCK8、流式细胞术、Tran-swell 方法检测过表达RANBP17对GBM U251细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响;采用ENCORI、miRWalk和miRDB数据库预测RANBP17的上游miRNA.结果 RANBP17在GBM中的表达水平低于正常组织(P＜0.05);RANBP17在41岁以下、继发性GBM、IDH突变型、MGMT启动子甲基化和lp19q联合缺失的GBM患者中高表达(均P＜0.01);500个RANBP17表达相关的基因富集分析显示RANBP17表达相关基因能参与炎症反应、细胞粘附、凋亡过程的负向调控、紧密连接和亚油酸代谢等过程和信号通路;过表达RANBP17降低GBM U251细胞的增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡(均P＜0.05);ENCORI、miRWalk和miRDB数据库中有8个共同的 miRNAs(hsa-miR-650、hsa-miR-361-5p、hsa-miR-421、hsa-miR-9-5p、hsa-miR-3612、hsa-miR-299-5p、hsa-miR-2115-3p和hsa-miR-19b-3p)调控RANBP17.结论 RANBP17可能作为一种抑癌基因参与GBM的发生发展,是GBM潜在的预后生物标志物和治疗靶点.

    胶质母细胞瘤RAN结合蛋白17表达预后生物学功能生物信息学

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    CircFNDC3B 调节 miR-107/HMGA1 轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

    李雪龙李志仁杨妮
    257-264,271页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环状RNA FNDC3B(CircFNDC3B)调节微小RNA-107/高迁移率家族蛋白A1(miR-107/HMGA1)轴对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响.方法 体外培养正常胃上皮细胞GES-1和人胃癌细胞系 AGS、HCG27、MKN28、BGC-823,RT-qPCR 检测 CircFNDC3B、miR-107 和 HMGA1 表达,筛选出最佳细胞系.双荧光素酶报告基因实验验证miR-107与CircFNDC3B、HMGA 1的靶向关系;选择BGC-823细胞进行转染,将细胞分为 si-NC 组、si-CircFNDC3B 组、si-CircFNDC3B+NC inhibitor、si-CircFNDC3B+miR-107 inhibi-tor 组、miR-NC 组、miR-107 mimics 组、miR-107 mimics+pcDNA、miR-107 mimics+HMGA1 组,MTT 法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;流式细胞技术检测细胞凋亡;Western blot检测Ki67、Cyclin D1、Bcl-2、cleaved caspase3、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达.结果 在胃癌细胞系中 CircFNDC3B、HMGA1 表达显著增加,miR-107表达显著下降(P＜0.05);双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-107与CircFNDC3B、HMGA1具有靶向关系;沉默CircFNDC3B表达或过表达miR-107可显著抑制细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,促进细胞凋亡(P＜0.05);抑制miR-107表达或过表达HMGA 1可逆转沉默CircFNDC3B或过表达miR-107对BGC-823细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用(P＜0.05).结论 CircFNDC3B在胃癌细胞中高表达,沉默CircFNDC3B通过调节miR-107/HMGA1轴抑制胃癌细胞恶性生物学行为.

    胃癌细胞环状RNAFNDC3B微小RNA-107/高迁移率家族蛋白A1恶性生物学行为

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