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江苏大学学报（医学版）
江苏大学
江苏大学学报（医学版）

江苏大学

双月刊

1671-7783

xbyx@ujs.edu.cn

0511-84446824

212003

江苏省镇江市梦溪园巷30号 出版楼5楼

江苏大学学报（医学版）/Journal Journal of Jiangsu University(Medicine Edition)CSTPCD
查看更多>>本刊为综合性医药卫生学术性期刊，重点刊载医学科研成果、新技术新方法以及获得省、国家级资助项目，并注重普及与提高相结合。欢迎国内外医学基础和临床研究性来稿！
正式出版
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    工程化的PMN-MDSCs来源外泌体在胶原诱导性关节炎小鼠中的应用

    陈玉梅戴锦东张一珂李泽兰...
    1-7页
    查看更多>>摘要：目的:使用电穿孔方法对多形核髓源性抑制细胞(polymorphonuclear myeloid-derived suppressor cells,PMN-MDSCs)来源的外泌体(exosomes,Ex)进行工程化改造,观察其对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠疾病进程的干预作用.方法:构建CIA模型小鼠,磁珠分选PMN-MDSCs,运用超滤技术联合试剂沉淀法制备培养上清液中的PMN-Ex,免疫印迹法检测Ex标志性蛋白.使用电穿孔技术对PMN-Ex进行改造并设置分组,包括未处理的PMN-Ex组,电转miR-93-5p mimics NC组(miR-93-5p mimics NC组)以及电转miR-93-5p mimics组(miR-93-5p mimics组).利用实时荧光定量PCR检测miR-93-5p的装载效率.流式细胞术检测改造后的Ex对Th17 细胞分化的影响.将不同组别的PMN-Ex尾静脉注射到CIA小鼠体内,分别观察足趾外观情况、足趾HE染色切片情况,测定小鼠的平均关节炎指数(mean arthritic index,MAI)、腘窝淋巴结Th17 的比例、血清IL-17A水平,以此判断不同组别PMN-Ex对CIA小鼠的干预作用.结果:PMN-MDSCs被成功分选并制备了PMN-Ex.荧光定量PCR结果显示,miR-93-5p mimics组中miR-93-5p的表达水平明显高于miR-93-5p mimics NC组.相比miR-93-5p mimics NC组,miR-93-5p mimics组处理的小鼠足趾红肿轻微,关节结构较完整;MAI、腘窝淋巴结Th17 细胞比例以及血清IL-17A水平明显降低.结论:使用miR-93-5p mimics工程化改造后的PMN-Ex可以更有效地延缓CIA小鼠的疾病进程.

    胶原诱导性关节炎髓源性抑制细胞外泌体miR-93-5p

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    磷脂酶CG2在溃疡性结肠炎小鼠模型中的表达

    陆雪珂杨燕娄运伟常廷民...
    8-12,20页
    查看更多>>摘要：目的:探讨磷脂酶CG2(phospholipase C Gamma 2,PLCG2)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型中的表达及意义.方法:选择 8～12 周龄C57BL/6 野生型(WT)雄性小鼠 10 只,其中 5 只分离不同肠段,另 5 只分离肠上皮细胞及固有层淋巴细胞,分别提取各个肠段和细胞总RNA,采用逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测PLCG2 mRNA表达.另选择 8～12 周龄WT雄性小鼠 15 只,随机分成 3 组,分别为对照组、急性发病期组和恢复期组,每组 5 只;急性发病期组和恢复期组用含 2.5%葡聚糖硫酸钠饮用水饲养 5d,随后改为常规饮用水饲养,对照组予以常规饮用水饲养,在UC发展的不同阶段处理小鼠并提取其结肠固有层淋巴细胞;另选择 8～12 周龄WT雄性小鼠 15 只,以同样方式造模,提取小鼠结肠上皮细胞;RT-PCR和qRT-PCR检测结肠固有层淋巴细胞和肠上皮细胞中PLCG2 mRNA表达.结果:PLCG2 mRNA在WT小鼠结肠中表达与十二指肠、空肠、回肠、盲肠相比无明显差异(P>0.05).PLCG2 mRNA在 WT小鼠结肠固有层淋巴细胞中表达明显高于肠上皮细胞(P<0.05).在小鼠结肠固有层淋巴细胞中,与对照组相比,急性发病期组(第 3 天)和恢复期组(第 9 天)PLCG2 mRNA相对表达均明显降低(P<0.05);在小鼠肠上皮细胞中,PLCG2 mRNA在对照组、急性发病期组(第 5 天)和恢复期组(第 9 天)中相对表达无明显差异(P>0.05).结论:PLCG2 mRNA在UC小鼠结肠固有层淋巴细胞中呈低表达,其可能在UC的发生发展中起一定作用.

    溃疡性结肠炎磷脂酶CG2(PLCG2)肠上皮细胞固有层淋巴细胞

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    Kv1.3抑制剂玛格斑蝎毒素对肾损伤模型小鼠M1型巨噬细胞极化及肾脏炎症和损伤的影响

    孔佳伟李莎莎刘其锋
    13-20页
    查看更多>>摘要：目的:观察电压门控钾离子通道亚型(voltage-gated potassium channel isoform,Kv)1.3 抑制剂玛格斑蝎毒素(margatoxin,MgTx)对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠巨噬细胞(macrophage,MØ)极化及肾脏炎症和损伤的影响.方法:将 48 只雄性C57BL/6J小鼠随机均分为 4 组:假手术(Sham)组、Sham+MgTx组、UUO组、UUO+MgTx组,每组 12 只;Sham组行单纯开腹及关腹手术,术后每日腹腔注射生理盐水,Sham+MgTx组行开腹及关腹手术,术后每日腹腔注射MgTx,UUO组行UUO手术,术后每日腹腔注射生理盐水,UUO+MgTx组行UUO手术,术后每日腹腔注射MgTx.分别于术后第 3 天、第 7 天每组麻醉 6 只小鼠,眼球采血留取外周血,然后立即处死小鼠并收集肾组织;采用HE染色评估肾脏损伤程度;蛋白免疫印迹法检测肾组织中Kv1.3 及转化生子因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;流式细胞术分析外周血单核细胞的改变及肾组织中MØ极化情况;qRT-PCR检测肾组织M1 型及M2 型MØ标志物相关mRNA相对表达量.结果:与Sham组相比,UUO组可见明显的肾损伤及炎症反应,Kv1.3、TGF-β1、α-SMA相对表达水平明显升高(P<0.001);与UUO组相比,UUO+MgTx组肾损伤明显减轻,Kv1.3、TGF-β1、α-SMA相对表达水平明显降低(P<0.001).此外,与Sham组相比,UUO组外周血单核细胞及肾组织中M1 型MØ比例明显升高(P<0.01),M1 型MØ标志物相关mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),M2 型MØ标志物相关mRNA相对表达量明显降低(P<0.01);与UUO组相比,UUO+MgTx组外周血单核细胞比例及肾组织中M1 型MØ比例明显降低(P<0.01),M1 型MØ标志物mRNA相对表达量显著降低(P<0.01),M2型MØ标志物mRNA水平显著升高(P<0.01).结论:Kv1.3 抑制剂MgTx可抑制UUO小鼠MØ向M1 极化,减轻肾脏炎症和损伤.

    电压门控钾离子通道亚型1.3玛格斑蝎毒素巨噬细胞极化肾脏损伤单侧输尿管梗阻

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    巨噬细胞来源的瘦素促进Th17分化参与心肌炎性损伤

    赵文君汤德发
    21-25,38页
    查看更多>>摘要：目的:探究瘦素(Leptin)与辅助性T细胞17(T helper 17,Th17)在心肌炎性损伤过程中的作用.方法:采用柯萨奇病毒B3(coxsackievirus B3,CVB3)构建病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)模型;将小鼠分为对照组和VMC组,通过HE 染色检测心肌炎性浸润情况,流式细胞术(FACS)检测脾脏组织 Th17 的表达,定量实时PCR(qRT-PCR)检测心脏组织中IL-17A mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血血清中IL-17A的含量.分离正常以及db/db(Leptin受体缺陷)小鼠脾脏组织中初始CD4+T细胞,分为对照组、Th17 组以及Leptin+Th17 组,分化培养后检测Th17 细胞比例和培养上清液中IL-17A含量.最后,运用氯膦酸盐脂质体去除巨噬细胞(macrophage,Mφ)后构建VMC小鼠模型,分为对照组、VMC组和VMC+脂质体组,检测脾脏和腹腔巨噬细胞比例、心肌炎性浸润情况、心脏组织中Leptin mRNA表达以及外周血中Leptin和IL-17A含量.结果:与对照组相比,VMC组心肌炎性浸润增加,脾脏Th17 比例上调,心脏组织IL-17A mRNA表达和血清IL-17A含量明显增加(P<0.05).体外分离正常小鼠CD4+T细胞后,Leptin+Th17 组Th17 比例及培养上清液IL-17A含量较Th17 组显著增加(P<0.05),而Lepr-/-CD4+T细胞中两组Th17 比例、IL-17A含量无明显差异.体内敲除巨噬细胞后,VMC+脂质体组小鼠脾脏与腹腔巨噬细胞(CD11b+F4/80+)比例较 VMC 组明显减低,心肌炎性浸润缓解,心脏组织 Leptin mRNA表达、脾脏组织 Th17 比例及外周血 Leptin和 IL-17A含量较 VMC组显著减低.结论:巨噬细胞来源的Leptin通过调控Th17 分化参与心肌炎性损伤发生.

    巨噬细胞瘦素病毒性心肌炎Th17

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    溃疡性结肠炎致焦虑和抑郁症状的肠-脑轴机制新进展

    孔繁磊张丽谢基明
    26-31页
    查看更多>>摘要：溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病率在世界范围内逐步上升且呈现年轻化的趋势.UC症状持续,会诱发焦虑和抑郁,而目前对于UC诱发的焦虑和抑郁症状的具体机制研究较少.本文以肠-脑轴为出发点,从免疫反应、肠道菌群和肠道代谢物三个方面进行分析,梳理UC导致焦虑和抑郁症状的具体机制,旨在为新的治疗方案提供参考.

    溃疡性结肠炎焦虑抑郁肠-脑轴NLRP3炎症小体肠道菌群肠道代谢物

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    肠道菌群介导的神经递质5-羟色胺合成对放射性肠炎的影响及可能机制

    褚良妹姬倩胡静任永飞...
    32-38页
    查看更多>>摘要：目的:探讨神经递质 5-羟色胺(5-HT)对放射性肠炎的影响及其机制.方法:对对照组(未照射)和照射组的野生型(WT)小鼠肠组织进行RNA测序,分析其转录组变化,并用qRT-PCR进行验证;采用免疫荧光检测两组WT小鼠的肠组织 5-HT水平.对WT和色氨酸羟化酶 1(Tph1)基因敲除(Tph1-/-)小鼠进行照射,取肠组织行HE染色和Ki67 免疫组化染色,比较肠组织损伤程度.对WT照射组和Tph1-/-照射组小鼠肠组织进行RNA测序,分析其转录组变化.小鼠抗细菌和抗真菌处理后进行照射,采用免疫荧光检测 5-HT水平,并取肠组织行HE染色和Ki67 免疫组化染色.检测肠组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)指标.结果:WT小鼠照射后的肠组织中Tph1 mRNA表达显著升高,且 5-HT合成增多.WT照射组小鼠肠组织遭受明显损伤,而Tph1-/-照射组小鼠肠组织损伤相对减轻.与WT照射组小鼠相比,Tph1-/-照射组小鼠肠组织中的促铁死亡基因显著下调,抑铁死亡基因显著上调,肠组织MDA含量明显下降,GSH/GSSG比值明显上升.经抗细菌和抗真菌处理后照射,WT小鼠肠组织中 5-HT减少;同时,照射的肠组织损伤均在一定程度上减轻,且MDA含量下降,GSH/GSSG比值明显上升.结论:肠道菌群可增加 5-HT水平,可能通过诱导铁死亡加重放射性肠炎.

    神经递质5-羟色胺放射性肠炎铁死亡肠道菌群放射治疗

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    肿瘤微环境响应性GO-DOX载体的制备及其在小鼠移植瘤诊断和治疗中的应用

    程文骁王德强唐宇毛朝明...
    39-45页
    查看更多>>摘要：目的:制备具有环境响应性能的光热药物载体,实现药物在肿瘤组织的可控释放,达到在体内精准定位及杀伤肿瘤细胞的目的.方法:将化疗药物多柔比星(doxorubicin,DOX)附载到氧化石墨烯(graphene oxide,GO)载体表面,制备GO-DOX纳米粒子,并检测DOX的荧光信号变化.首先,GO-DOX分别与小鼠乳腺癌4T1 细胞和人胃上皮GES-1细胞共孵育,通过共聚焦显微镜观察两种细胞在不同时间点的荧光强度;随后,建立 4T1 小鼠移植瘤模型,观察小鼠移植瘤体积变化评价GO-DOX纳米粒子联合近红外光对小鼠移植瘤的抑制作用,并收集小鼠肿瘤组织制作病理切片.结果:GO-DOX纳米粒子不仅具有环境响应释放性能,且能实现对肿瘤细胞荧光成像.GO-DOX纳米粒子联合近红外光治疗不仅能抑制肿瘤生长,而且能缓解DOX对机体的毒副作用.结论:成功制备了具有环境响应性能的GO-DOX纳米粒子,不仅能抑制肿瘤生长,而且能实现对肿瘤细胞的实时示踪成像.

    环境响应可控释放荧光成像氧化石墨烯-多柔比星纳米载体

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    温阳解郁颗粒对皮质酮损伤型小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用

    孟霜史敏冯振宇马小娟...
    46-51页
    查看更多>>摘要：目的:通过体外构建小鼠海马神经元HT22 细胞皮质酮损伤模型,探究温阳解郁颗粒对海马神经元细胞的保护作用.方法:将HT22 细胞分为正常组、模型组、温阳解郁组和氟西汀组,除正常组外,其余各组细胞均经皮质酮处理,温阳解郁组、氟西汀组给予相应的含药血清作用 24 h,模型组用 10%的空白血清培养 24 h.CCK-8 法检测细胞存活率,倒置显微镜观察细胞形态,酶联免疫法检测LDH活性,Hoechst染色法观察细胞存活数,免疫荧光法检测Brdu、Neun荧光表达并观察HT22 细胞的再生情况,流式细胞术检测细胞凋亡率.结果:与正常组相比,模型组HT22 细胞受损严重、细胞数量减少、存活率显著降低(P<0.01),LDH含量显著升高(P<0.01),Brdu/Neun双染荧光强度显著降低(P<0.01),细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组相比,温阳解郁颗粒含药血清作用于皮质酮损伤HT22 细胞后,HT22 细胞存活率升高(P<0.05),LDH含量降低(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01),Brdu/Neun荧光强度增强(P<0.05)、阳性细胞数显著增加(P<0.01).结论:温阳解郁颗粒可能通过修复受损海马神经元细胞,调控神经可塑性,抑制海马神经元细胞凋亡,同时分化生成新的神经元细胞,进而发挥抗抑郁的作用.

    温阳解郁颗粒抗抑郁皮质酮免疫荧光法细胞凋亡

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    蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒在MNNG诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中的干预效应

    宋佳佳张轩高子涵许文荣...
    52-55,61页
    查看更多>>摘要：目的:提取蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒(blueberry derived exosome-like nanoparticles,BELNs)并进行鉴定,探讨BELNs在 1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguallidine,MNNG)诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中的干预效应.方法:采用超速离心法提取BELNs,纳米颗粒跟踪分析仪和透射电镜分别从粒径、Zeta电位、形态对获取的BELNs进行鉴定;激光共聚焦显微镜观察BELNs能否被MNNG诱导的人正常胃黏膜上皮细胞,即胃黏膜上皮细胞转化细胞(transformed gastric mucosal epithelial cells,TGES-1)内吞;用 200、400 μg/mL的BELNs处理TGES-1细胞 72h 后,蛋白质印迹法分析干性基因、上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及增殖相关蛋白表达的变化.结果:纳米颗粒跟踪分析仪和透射电镜等结果显示BELNs符合外泌体样纳米颗粒的特征,表明成功提取BELNs;激光共聚焦显微镜结果提示BELNs可被TGES-1 细胞内吞;蛋白印迹结果表明,400 μg/mL 的 BELNs 抑制 TGES-1 细胞中 N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、同源框蛋白(Nanog)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达,增强E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.结论:BELNs在MNNG诱导人正常胃黏膜上皮细胞恶性转化中具有明显的干预效应.

    蓝莓来源的外泌体样纳米颗粒1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍胃黏膜上皮细胞恶性转化干预效应

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    脑卒中患者医院感染危险因素分析及列线图预测模型构建

    顾李琴陈肖漪章艳菊陈晓君...
    56-61页
    查看更多>>摘要：目的:探讨脑卒中患者发生医院感染的危险因素,并构建医院感染风险预测模型.方法:选择 2020 年 1月至 2023 年 12 月在南通大学附属医院神经内科和神经外科住院期间发生医院感染的 300 例脑卒中患者(感染组),另选择同期未发生医院感染的脑卒中患者 300 例(对照组),分析医院感染及病原菌分布情况,比较两组临床特征,采用多因素Logistic回归分析脑卒中患者医院感染的危险因素,纳入R语言建立预测风险的列线图模型,并评估该模型的预测效果.结果:脑卒中患者医院感染部位以呼吸系统为主(62.67%,188/300),医院感染病原菌以革兰阴性菌为主(59.90%,121/202),其中多重耐药菌感染占 34.16%(69/202);与对照组相比,感染组脑出血、糖尿病、高血压、冠心病、意识障碍、呼吸机辅助呼吸、深静脉置管、导尿管留置、预防性使用抗菌药物、体质量指数(body mass index,BMI)≥24 kg/m2、住院时间≥14 d占比明显增高(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,卒中类型、高血压、糖尿病、BMI≥24 kg/m2、意识障碍、呼吸机辅助呼吸、导尿管留置、预防性使用抗菌药物、住院时间≥14 d是脑卒中患者发生医院感染的独立危险因素(P<0.05).基于回归结果构建列线图预测模型,ROC曲线下面积为 0.983(95%CI:0.975～0.991),灵敏度为 0.940,特异度为 0.937,Hosmer-Lemeshow检验(χ2=5.454,P=0.708)提示模型具有较好的拟合度和预测效能.结论:脑卒中患者发生医院感染的危险因素包括脑卒中类型、高血压和糖尿病等,基于此构建的列线图预测模型可较准确预测脑卒中患者发生医院感染的风险.

    脑卒中医院感染病原菌危险因素预测模型列线图

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