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临床肿瘤学杂志
临床肿瘤学杂志

秦叔逵

月刊

1009-0460

lczlx@csco.org.cn,lczlx@vip.163.com

025-84400143；80864363

210002

南京市杨公井34标34号

临床肿瘤学杂志/Journal Chinese Clinical OncologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊系国家新闻出版总署和解放军总政治部批准、解放军第八一医院主办的肿瘤学专业刊物，为中国生物医学核心期刊，国内外公开发行。本刊主要刊登肿瘤临床研究领域的最新研究成果和经验，国内外的最新研究动态与进展，以及与临床密切相关的基础理论研究等，读者对象为广大的肿瘤工作者和相关的医药卫生工作者。本刊由著名的肿瘤学家吴孟超院士、孙燕院士担任学术委员会主任，著名肿瘤专家储大同教授担任主编，并由中国抗癌协会临床肿瘤学协作专业委员会(CSCO)的多名专家担任编委，对保证本刊的质量起到了关键性的作用。近年来本刊的办刊质量不断提高，影响因子逐年上升，受到了军内外广大作者和读者的广泛好评，目前已成为临床肿瘤工作者不可缺少的一本肿瘤学专业读物。
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    Anagliptin通过SOD-1/ROS调控细胞骨架蛋白生成抑制CT-26细胞迁移的实验研究

    魏思萌谭雪李月刘逍...
    209-213页
    查看更多>>摘要：目的 研究二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂Anagliptin对结直肠癌细胞迁移的作用.方法 体外培养CT-26细胞;CCK-8实验检测细胞活力;蛋白质印迹实验(Western blotting)检测超氧化物歧化酶-1(SOD-1)和超氧化物歧化酶-2(SOD-2)表达;Transwell小室检测细胞迁移能力;免疫荧光实验检测细胞骨架蛋白(F-actin)和细胞内活性氧原(ROS)形成.结果 CCK-8实验显示,2 mmol/L Anagliptin具有促CT-26 细胞凋亡作用(P<0.01).1 mmol/L Anagliptin孵育CT-26 细胞后,CT-26 细胞迁移能力明显下降(0.375±0.028,P<0.01).共孵育Anagliptin和Tempol(ROS清除剂)后可明显拮抗由Anagliptin所引起的CT-26 细胞迁移抑制(0.527±0.035,P<0.01)及细胞内ROS累积(1.395±0.055 3,P<0.01).CT-26 细胞孵育Ana-gliptin后,细胞内SOD-1表达下降(0.665±0.028,P<0.01),而SOD-2表达无变化(P>0.05).SOD抑制剂DDC孵育CT-26 细胞后,细胞迁移能力明显下降(0.206±0.009,P<0.01).共孵育Anagliptin和Tempol后拮抗由Anagliptin所引起的CT-26 细胞骨架蛋白F-actin合成下降.结论 Anagliptin通过SOD-1/ROS途径调控细胞骨架蛋白(F-actin)生成抑制CT-26 细胞迁移.

    结直肠癌Anagliptin细胞迁移活性氧细胞骨架超氧化物歧化酶-1

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    IRF6通过激活MMP-12转录促进肺腺癌转移的实验研究

    李静张娜刘朝兴王晓燕...
    214-219页
    查看更多>>摘要：目的 探讨干扰素调节因子 6(interferon regulatory factor 6,IRF6)对肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)细胞转移的影响及可能调控机制.方法 从GEPIA和Ualcan在线数据库获取IRF6 在LUAD组织和正常肺组织中的表达情况.采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测IRF6 和基质金属蛋白酶 12(matrix metallopeptidase 12,MMP-12)在LUAD细胞和正常人支气管上皮细胞中的表达情况.分别采用sh-NC和sh-IRF6 质粒转染LUAD细胞,Transwell小室实验检测两组细胞的迁移能力.采用染色质免疫共沉淀(ChIP)实验检测MMP-12 启动子富集情况;采用荧光素酶报告基因实验验证IRF6 和MMP-12 的靶向关系.结果 在线数据库分析结果显示,LUAD组织中IRF6 表达显著高于正常组织.与正常细胞(BEAS-2B)比较,A549和Calu3 细胞中IRF6 表达显著升高(5.82±0.92,7.11±1.31,P<0.01).与sh-NC组比较,sh-IRF6 转染组A549 和Calu3 细胞的迁移数减少(52±9.23 和 63±11.38 vs.21±4.24 和 33±6.11),差异有统计学意义(P<0.01);sh-IRF6 转染组A549 和Calu3细胞的MMP-12 表达降低为 0.31±0.06 和 0.45±0.11,差异有统计学意义(P<0.01).ChIP 实验结果表明,相对于阴性对照Anti-IgG组,在Anti-IRF6 组A549 和Calu3 细胞的MMP-12 启动子富集度升高了(31.24±5.78)倍和(26.27±4.11)倍,差异有统计学意义(P<0.01).荧光素酶报告基因实验显示,干扰IRF6后,A549和Calu3细胞的野生型MMP-12转录活性显著降低为0.28±0.04和0.38±0.06(P<0.01).干扰IRF6的A549和Calu3细胞中过表达MMP-12使细胞迁移数由 25±4.21 和 36±7.28 增加为48±8.89和60±11.17(P<0.01).结论 IRF6在LUAD细胞中高表达,敲低IRF6表达能够显著抑制LUAD细胞转移.

    肺癌IRF6MMP-12迁移转录

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    下调Socs3表达增加肾癌细胞对干扰素α敏感性的实验研究

    穆志远胡杰李永章庞聪...
    220-223页
    查看更多>>摘要：目的 探索抑制细胞因子信号转导 SOCS 蛋白是否可以降低肾细胞癌的 IFN 抗性及可能机制.方法 培养人肾癌ACHN 细胞并转染SOCS3 siRNA,采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blotting检测SOCS家族的mRNA、蛋白表达;采用MTT法检测细胞增殖活性;建立小鼠肾癌肺转移模型,记录小鼠的生存情况.结果 与对照组比较,IFN-α处理组SOCS3 mRNA 表达显著增加(4.96±0.21 vs.103.22±0.24,P<0.001).MTT法结果显示,与阴性对照组(转染NC-siRNA)比较,5.0、12.5、25.0、50 nmol/L SOCS3 siRNA可显著降低IFN-α处理组ACHN细胞增殖率(P<0.05).Western blotting结果显示,与阴性对照组比较,SOCS3 siRNA组中p-STAT1 及p-STAT3 表达明显升高(p-STAT1:1.87±0.07 vs.1.02±0.01,P<0.001;p-STAT3:1.35±0.24 vs.1.12±0.03,P<0.05).敲低 SOCS3 表达可增强 IFN-α治疗肾癌肺转移小鼠的生存.结论 下调SOCS3 表达增强了 STAT1 激活和 IFN-α的体外和体内抗肿瘤活性.基于SOCS3 在介导对 IFN-α免疫疗法的耐药性中发挥的作用,使用靶向 SOCS3 的 siRNA 和 IFN-α的联合疗法可能是治疗肾癌及肾癌肺转移癌的有吸引力的候选药物.

    肾癌IFN-αSOCS3

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    肝癌中Tenascin-C表达及其对肝癌Hep3B、SMMC-7721细胞侵袭转移影响的实验研究

    高秀梅朱萌卢新兰和水祥...
    224-228页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Tenascin-C在人肝细胞癌中的表达,分析其表达水平与肝癌细胞侵袭转移的关系.方法 体外培养人永生化肝细胞L-02、HL-7702 和不同转移潜能人肝癌细胞Hep3B、HepG2、SMMC-7721、Bel-7402、HHCC、MHCC-97H、MHCC-97L,实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫印迹法检测Tenascin-C的表达,Transwell检测人肝癌细胞的迁移和侵袭能力.构建Tenascin-C小干扰RNA,Transwell检测肝癌Hep3B、SMMC-7721 细胞迁移和侵袭能力的变化.分析Tenascin-C表达与肝癌细胞侵袭转移的关系.结果 与永生化肝细胞比较,人肝癌细胞中Tenascin-C mRNA和蛋白表达量均增高,差异均具有统计学意义(P=0.001);不同人肝癌细胞转移能力具有差异,以Hep3B最高,其次为SMMC-7721、Bel-7402,HepG2,MHCC97-L最低.沉默Tenascin-C后,与阴性对照组比较,肝癌Hep3B、SMMC-7721 细胞迁移和侵袭能力均降低,差异具有统计学意义(P =0.001).相关性分析显示,Tenascin-C表达与肝癌细胞迁移、侵袭数目均呈正相关(P=0.001).结论 Tenascin-C在人肝癌中的高表达可能参与促进癌细胞的侵袭转移,沉默Tenascin-C能够有效抑制肝癌Hep3B、SMMC-7721 细胞转移能力,有望作为肝癌进展的重要生物学指标.

    肝细胞癌侵袭转移Tenascin-C

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    乳腺癌组织中LRP2表达及临床意义

    孔秋梅王帅兵郭鹏
    229-233页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乳腺癌组织中LRP2 表达与淋巴结转移及预后的影响.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)和免疫组化染色法检测LRP2 基因和蛋白表达.分析LRP2 表达与乳腺癌临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,生存差异行Log-rank检验.结果 从GSE42568 数据集筛出LRP2 是乳腺癌中的差异表达基因.免疫组化染色结果显示,乳腺癌组织中LRP2 染色评分低于癌旁正常组织(P<0.05);有淋巴结转移组(LMP)LRP2 染色评分低于无淋巴结转移组(LMN),差异有统计学意义(P<0.05).qPCR 检测结果显示,LMP组LRP2 基因表达水平显著低于LMN组,差异有统计学意义(P<0.05).LRP2 蛋白表达与T分期、淋巴结转移以及TNM分期有关(P<0.05),与年龄、分化程度无关(P>0.05).分析TIMER 2.0 数据库中乳腺癌患者的RNA测序数据发现LRP2 低表达患者的总生存率显著低于LRP2 高表达的患者(HR= 0.75,P<0.05).结论 LRP2 在乳腺癌组织中的低表达,其低表达与肿瘤淋巴结转移、预后不良有关.

    乳腺癌低密度脂蛋白相关受体2(LRP2)淋巴结转移预后标志物

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    首次出现发热性中性粒细胞减少症的成人AML患者CK-18的诊断价值

    赵叶飞高峰吴晓陈莉...
    234-239页
    查看更多>>摘要：目的 探讨首次出现发热性中性粒细胞减少症(FN)的成人急性髓系白血病(AML)患者血浆半胱氨酸-天冬氨酸蛋白水解酶-3裂解的细胞角蛋白-18(CK-18)片段的诊断价值.方法 收集 2017 年 11 月至 2021 年 12 月在张家港市第一人民医院血液科接受血液肿瘤强化化疗的75 例AML-FN患者.在FN发作时(d0)、第1 天(d1)和第2 天(d2)测量血浆CK-18 片段M30、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平.对化疗期间血流感染(BSI)和脓毒症的发生情况进行评估.结果 8例患者出现脓毒症,25 例患者有血液培养阳性感染[BSI(+)].BSI(+)组患者血浆CK-18 水平在发热后d1 达到峰值.d1和d2 时较高的血浆CK-18 水平与BSI(+)和脓毒症有关.受试者工作特征(ROC)曲线分析中,d1 CK-18 预测BSI(+)的曲线下面积(AUC)最高,为 0.832(95%CI:0.742～0.922),稍高于PCT和CRP(P<0.05).d1 CK-18 预测脓毒症的AUC值也较高,略高于PCT和CRP,差异无统计学意义(P>0.05).d0～d2 期间CK-18 峰值与PCT峰值有关,BSI(+)患者的相关系数(0.407)高于BSI(-)患者(0.182).结论 在AML患者中,血浆CK-18 片段被发现是FN早期BSI(+)和脓毒症的潜在诊断标志物.

    急性髓系白血病发热性中性粒细胞减少症细胞角蛋白-18片段降钙素原血流感染脓毒症

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    F-NLR评分评估晚期非小细胞肺癌患者疗效的临床意义

    任剑书王存吉龙云珺
    240-243页
    查看更多>>摘要：目的 探讨F-NLR评分在评估晚期非小细胞肺癌患者疗效和预后的作用.方法 选择 2018 年 3 月至 2019年4 月收治的晚期非小细胞肺癌患者72 例为观察组,患者连续完成6 个周期化疗.根据治疗反应分为化疗不敏感组(出现复发或转移)和化疗敏感组;选择同期健康体检者 49 例为对照组.采用自动凝血分析仪检测纤维蛋白原(FIB)水平;采用自动细胞分析仪检测各组中性粒细胞计数和淋巴细胞计数,计算NLR;采用受试者工作特征(ROC)曲线确定FIB和NLR阈值后计算F-NLR评分.分析F-NLR评分与非小细胞肺癌患者临床病理特征的关系,采用Cox风险比例回归模型分析影响患者 3 年总生存的因素.结果 ROC曲线显示,FIB水平为 3.43 g/L、NLR为 2.52 时,能预测晚期非小细胞肺癌患者疗效(P<0.05).观察组晚期非小细胞肺癌患者FIB、NLR及F-NLR评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).化疗不敏感组FIB、NLR及F-NLR评分,均高于化疗敏感组,差异具有统计学意义(P<0.05).F-NLR评分与分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05).Cox风险比例回归模型分析显示,分化程度、淋巴结转移及F-NLR评分是影响晚期非小细胞肺癌患者 3 年OS的影响因素(P<0.05).结论 高F-NLR评分与晚期非小细胞肺癌患者化疗治疗反应和预后不良有关,有望成为患者治疗反应和不良预后的预测指标.

    晚期非小细胞肺癌F-NLR评分治疗反应预后临床病理特征

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    CTC联合NLR预测可切除老年原发性胃癌患者术后辅助化疗疗效和预后的临床研究

    刘姹钱露茜郭业松朱璠...
    244-248页
    查看更多>>摘要：目的 探讨循环肿瘤细胞(CTC)联合中性粒细胞计数和淋巴细胞计数比(NLR)在可切除老年原发性胃癌患者术后辅助化疗疗效和预后中的预测效果.方法 选择江苏省肿瘤医院 2017 年 12 月至 2020 年 12 月可切除老年原发性胃癌患者 93 例为观察组;选择同期健康体检志愿者 51 例血清标本为对照组.观察组患者均连续完成 6 个月化疗,根据化疗疗效分为化疗不敏感组及化疗敏感组,比较两组CTC和NLR水平并分析其在辅助化疗疗效中的诊断效能;Kaplan-meier法绘制不同CTC和NLR表达患者的总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)曲线,生存差异行Log-rank检验.结果 观察组NLR高于对照组[2.90(2.15,4.20)vs.1.89(1.50,2.42),Z=-6.382,P<0.05];93 例患者辅助化疗后不敏感组 32 例,化疗敏感组 61 例;化疗不敏感组患者NLR及CTC水平高于化疗敏感组(P<0.05).受试者工作特征曲线(ROC)分析,NLR诊断化疗疗效的曲线下面积(AUC)为 0.714(95%CI:0.612～0.815),当截断值为 2.24 时,灵敏度高达 100%,特异度为 41.0%;当NLR联合CTC时,AUC=0.806(95%CI:0.709～0.903),灵敏度 78.14%,特异度为 75.43%.仅 NLR 与患者年龄有关(P<0.05).CTC高表达患者中位OS和中位PFS为 22.0 个月和 15.0 个月,均低于CTC低表达患者的 27.0 个月和 20.0 个月,差异均有统计学意义(P<0.05).NLR高表达患者中位OS和中位PFS为 22.0 个月和 14.0 个月,均低于NLR低表达患者的30.0 个月和 19.0 个月,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 NLR联合CTC可预测患者辅助化疗疗效及预后,作为判断患者治疗效果及预后的潜在指标.

    老年原发性胃癌循环肿瘤细胞淋巴细胞计数中性粒细胞计数辅助化疗预后

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    外周血标志物检测识别免疫检查点抑制剂治疗NSCLC免疫相关毒性风险的临床观察

    张富亿阮杰斌张倬彬
    249-254页
    查看更多>>摘要：目的 探讨外周血标志物识别免疫检查点抑制剂(ICIs)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)免疫相关毒性(irAE)风险的临床意义.方法 回顾性分析 2018 年 8 月至 2023 年 4 月在右江民族医学院附属医院接受ICIs的 195 例晚期NSCLC患者,随访并记录irAE.比较irAE与患者临床病理特征的关系.采用Kaplan-Meier法绘制无进展生存时间(PFS)曲线,生存差异行Log-rank检验.采用Logistic多因素回归模型分析影响irAE的因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线评价外周血标志物对irAE的诊断效能.采用R软件构建列线图.结果 全组患者中位随访时间为 7.91 个月(1.0～45.63 个月),ICIs的中位给药周期为 4(1～49)个周期.57 例患者发生irAE,主要包括肺炎、腹泻、脂肪酶/淀粉酶升高和皮肤反应等.irAE组患者基线NLR、PLR、MLR和LDH水平高于无irAE患者(P<0.001).与无irAE组患者比较,发生irAE患者的ORR更高(47.37%vs.25.36%;P=0.003).无irAE组患者的中位PFS(313 天,95%CI:242～383 天)略长于irAE组(235 天,95%CI:199～270 天),差异无统计学意义(P=0.144).Logistic多因素回归分析显示,NLR、PLR和ICIs治疗情况是影响irAE的独立因素(P<0.05).训练队列和验证队列的C指数接近,分别为 0.71 和 0.75.校准曲线的拟合度较高,证实了该列线图具有较高的预测值.结论 基线NLR和PLR及多线治疗ICIs可能是影响晚期NSCLC患者irAE的因素.

    晚期非小细胞肺癌免疫相关毒性列线图外周血标志物

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    肺腺癌组织中FNDC1、Napsin A、Smad4表达及临床意义

    江凌杨彬毛永忠
    255-259页
    查看更多>>摘要：目的 检测肺腺癌中Ⅲ型纤连蛋白结构域 1(FNDC1)、天冬氨酸肽酶 A(Napsin A)、Smad4 的表达及其临床意义.方法 回顾性分析 2019 年 12 月至 2021 年 12 月华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的 120 例肺腺癌患者临床病例资料,收集患者手术切除肿瘤组织和癌旁正常组织.采用免疫组化染色SP法检测肺腺癌组织与癌旁组织中FNDC1、Napsin A、Smad4 表达情况,并分析FNDC1、Napsin A、Smad4 表达与肺腺癌临床病理特征的关系.随访患者的生存情况,采用Kaplan-meier法绘制生存曲线,生存差异行Log-rank检验;采用Cox风险比例回归模型分析影响肺腺癌患者预后的因素.结果 肺腺癌组织中 FNDC1 阳性表达率为 61.67%,高于癌旁组织的 20.0%;Napsin A、Smad4 阳性表达率分别为 41.67%和65.0%,低于癌旁组织的 98.33%和 90.83%,差异均有统计学意义(P<0.05).FNDC1、Napsin A、Smad4 表达与性别、年龄无关(P>0.05),与TNM分期、病理学分级、肿瘤最大直径、淋巴结转移均有关(P<0.05).FNDC1 阴性表达组患者中位生存时间(OS)为 34 个月,优于阳性表达组的 27 个月;Napsin A、Smad4 阳性表达组患者中位生存时间分别为 30 个月和 30 个月,优于阴性表达组的 27 个月和 25 个月;差异均有统计学意义(P<0.05).单因素Cox风险比例回归模型显示,TNM分期、肿瘤最大直径、淋巴结转移、FNDC1 表达、NapsinA表达、Smad4 表达是影响肺腺癌OS的因素(P<0.05).结论 肺腺癌组织中FNDC1表达升高,Napsin A、Smad4 表达降低,且FNDC1、Napsin A、Smad4 表达与临床病理特征、总生存均有关.

    肺腺癌Ⅲ型纤连蛋白结构域1天冬氨酸肽酶ASmad4预后

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