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宁夏医科大学学报
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孙涛

月刊

1674-6309

nyxb@nxmu.edu.cn,nxmuxb@163.com,nyxuebao@sina.com.cn

0951-4091605

750004

宁夏银川市胜利街692号

宁夏医科大学学报/Journal Journal of Ningxia Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>本刊是公开发行的综合性医学学术刊物,主要反映本院科研、教学、医疗的新成果、新技术、新经验,报道国内外医学新动态,以促进学术交流。
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    维生素C对IDH1突变胶质瘤细胞凋亡和侵袭的影响

    曹瑜张亚军杨丽娜马泽梅...
    541-546页
    查看更多>>摘要:目的 探讨维生素 C(Vitaminc,VC)对异柠檬酸脱氢酶 1(IDH1)突变胶质瘤细胞凋亡和侵袭的影响,评价VC在抗胶质瘤治疗中的应用前景.方法 以人胶质瘤U87 细胞系为基础,用强力霉素(doxycy-cline)诱导IDH1 突变(dox+组),未诱导突变为对照组(dox-),Western blot及免疫荧光检测IDH1 突变蛋白表达,CCK-8 法检测细胞增殖.进行VC(1 mmol·L-1)干预后分为VC干预IDH1 突变(dox+VC+)组、无VC干预的IDH1 突变(dox+VC-)组、VC 干预非 IDH1 突变(dox-VC+)组、无 VC 干预的非 IDH1 突变(dox-VC-)组,用Transwell法检测各组细胞侵袭能力,Western blot检测凋亡、侵袭相关蛋白以及应激相关因子表达,CCK-8 法检测细胞增殖情况.结果 IDH1 突变后dox+组细胞增殖减慢(P<0.05).VC干预后IDH1突变和非突变胶质瘤细胞的凋亡蛋白Bax、Bad、Cleaved-Caspase-3、Cleaved-PARP表达均上调(P均<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2 及侵袭相关蛋白家族成员基质金属蛋白酶(MMP)-7 和MMP-9 表达均下降(P均<0.01),应急保护蛋白p-HSP27 表达上调(P<0.01),细胞侵袭数量降低(P<0.05).结论 VC促进IDH1 突变胶质瘤细胞凋亡,抑制其侵袭.

    维生素C胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1凋亡侵袭

    基于Keap1-Nrf2信号通路研究补青颗粒对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用及机制

    李向阳焦太强韩兴稷茆春阳...
    547-553页
    查看更多>>摘要:目的 基于Keap1-Nrf2 信号通路探讨补青颗粒对 2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠肝损伤的保护作用及其机制.方法 采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素制备T2DM模型后持续高脂高糖饲料喂养建立T2DM合并肝损伤大鼠模型.实验设置空白组、模型组、补青颗粒高剂量组、补青颗粒中剂量组,给药 8周后取材检测各组大鼠血糖、肝功能、氧化应激相关指标;HE染色观察肝组织病理形态;Western blot、RT-qPCR法检测大鼠肝脏中Keap1-Nrf2 通路相关蛋白表达水平及mRNA表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量下降、血糖升高、肝功能受损伤(P均<0.05);补青颗粒组体质量、血糖及肝功能均较模型组改善(P均<0.05);补青颗粒组氧化应激相关指标均较模型组改善(P均<0.05);补青颗粒各剂量组Keap1、Cyto-plasm Nrf2 蛋白表达较模型组均减少,Nuclear Nrf2、NQO1、HO-1 较模型组均升高(P均<0.05).补青颗粒各组Keap1、Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA表达与模型组比较均上调(P均<0.05).结论 补青颗粒可减轻T2DM大鼠肝损伤,改善大鼠一般状况及肝组织病理学改变,其机制可能与调控Keap1-Nrf2信号通路从而对抗氧化损伤有关.

    2型糖尿病肝损伤补青颗粒氧化应激Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1-核因子E2相关因子2信号通路

    胎盘间充质干细胞外泌体通过调控NF-κB信号通路抑制矽肺肺纤维化的进展

    铁华曹佳伟丁劭瑞王林云...
    554-562页
    查看更多>>摘要:目的 探讨人胎盘间充质干细胞外泌体(hPMSCs-Exo)对二氧化硅(SiO2)诱导小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)肺纤维化(PF)的作用机制.方法 采用差速超速离心法提取外泌体,采用蛋白质免疫印迹实验(Western blot)、透射电镜、纳米粒径追踪鉴定外泌体.用MTT实验检测 24h不同浓度SiO2 干预MH-S增殖细胞活力影响,结合实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测在MH-S细胞中胶原蛋白Ⅰ型(COL-Ⅰ)和α-平滑肌(α-SMA)的表达,选择SiO2 最佳刺激质量浓度进行后续实验.将 MH-S 细胞分为正常对照(Control)组、SiO2 组、SiO2+DMSO组、SiO2+PDTC组,SiO2+DMSO+hPMSCs组、SiO2+PDTC+hPMSCs组、SiO2+DMSO+hPMSCs-Exo组、SiO2+PDTC+hPMSCs-Exo组,采用RT-qPCR检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α相对转录水平;采用Western blot 检测各组 NF-κB信号通路及细胞凋亡相关蛋白表达.结果 SiO2 刺激 MH-S 细胞后 PF 相关基因COL-Ⅰ、α-SMA 表达增高,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 表达增加,NF-κB通路被激活,其相关蛋白表达量上调,细胞凋亡因子表达量上调(P均<0.01),促进了纤维化的发生;在加入抑制NF-κB信号通路抑制剂PDTC后,NF-κB通路被抑制,其相关蛋白表达量降低,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6 表达降低,PF相关基因COL-Ⅰ、α-SMA 表达减弱,细胞凋亡率降低(P均<0.05),PF的发展被抑制.抑制NF-κB通路后移植hPMSCs细胞和hPMSCs-Exo,PF相关基因表达降低,炎症因子释放减少(P均<0.05),抑制了细胞凋亡,PF的发生被有效干预.结论 hPMSCs-Exo可能通过调控NF-κB信号通路来抑制矽肺PF的进展.

    人胎盘间充质干细胞外泌体肺纤维化NF-κB信号通路细胞凋亡

    关于启用"科技期刊学术不端文献检测系统(AMLC)"的公告

    《宁夏医科大学学报》编辑部
    562页

    RNA结合基序蛋白15在脓毒症小鼠心肌中的表达及与中性粒细胞胞外诱捕网的相关性

    刘纯瑶杨丽婷牛泽粟胡怡...
    563-570页
    查看更多>>摘要:目的 探讨RNA结合基序蛋白 15(RBM15)在脓毒症心肌损伤小鼠中的表达及与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的相关性.方法 腹腔注射脂多糖(LPS)建立小鼠脓毒症模型,以生理盐水处理小鼠作为对照组.LPS注射 7d后采用心脏多普勒超声检测小鼠心脏功能;采用HE染色观察脓毒症小鼠心肌损伤情况;免疫荧光染色法检测心肌组织切片中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)表达水平;ELISA法检测心肌组织中CitH3、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和血浆中髓过氧化物酶(MPO)的酶活性;RT-qPCR检测中性粒细胞相关分子[人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、核因子κB(NF-κB)、B-细胞淋巴瘤因子 10(Bcl10)、肽酰基精氨酸脱亚氨酶 4(PAD4)]、RBM15 及N6-甲基腺嘌呤(m6A)甲基化酶[甲基转移酶样 3(METTL3)、甲基转移酶样 14(METTL14)、肾母细胞瘤1 关联蛋白(WTAP)、KIAA1429].Western blot检测中性粒细胞相关分子IκBα、核因子κB/p65(NF-κB/p65)、核因子κB/p50(NF-κB/p50)、Bcl10、PAD4、RBM15 及m6A甲基化酶METTL3、METTL14、WTAP、KIAA1429.结果 心脏多普勒超声检测小鼠心脏功能结果显示,与对照组相比,实验组小鼠左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)均降低(P均<0.001);HE染色结果显示,对照组小鼠心肌组织结构正常,实验组小鼠心肌部分断裂,可见炎性细胞浸润,细胞水肿;免疫荧光染色结果显示,实验组CitH3 荧光强度增强,表达上调(P<0.05);ELISA结果显示,与对照组相比,脓毒症小鼠心肌组织中NETs相关分子CitH3、NE及血浆中MPO均升高(P均<0.01);RT-qPCR结果显示,与对照组相比,实验组Bcl10(P=0.960)、PAD4(P=0.324)、METTL14(P=0.592)、WTAP(P=0.505)mRNA表达水平差异均无统计学意义,IκBα(P<0.01)、NF-κB(p65/p50)(P<0.05)、RBM15(P<0.05)mRNA表达水平上升,METTL3(P<0.05)、KIAA1429(P<0.05)mRNA表达水平均降低;Western blot结果显示,与对照组相比,IκBα(P=0.171)、NF-κB/p65(P=0.191)、NF-κB/p50(P=0.063)、PAD4(P=0.687)、RBM15(P=0.176)、METTL3(P=0.430)、METTL14(P=0.089)、KIAA1429(P=0.238)蛋白表达水平差异均无统计学意义,WTAP蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl10 蛋白表达水平降低(P<0.05).RBM15 mRNA表达水平与CitH3(r=0.631,P=0.011)水平呈正相关性,与MPO(r=0.318,P=0.114)及NE(r=0.099,P=0.410)水平无相关性.结论 RBM15、NETs在脓毒症心肌损伤中表达上调,且RBM15 与NETs相关分子CitH3 具有正相关性,RBM15 可能通过调节NETs相关分子参与脓毒症心肌损伤.

    脓毒症心肌损伤中性粒细胞胞外诱捕网RNA结合基序蛋白15

    静脉注射利多卡因后差异蛋白质的蛋白质组学分析

    李翔张永海杨凡张玉...
    571-576页
    查看更多>>摘要:目的 利用蛋白质组学技术定量分析静脉注射利多卡因(IVL)前后血清中差异蛋白质的表达.方法 选取健康志愿者 5 例,IVL 1.5 mg·kg-1 后再以 3 mg·(kg·h)-1 持续泵注 30 min.IVL前和IVL后 1h各采集静脉血5 mL,通过串联质谱标记及高效液相色谱分离技术鉴定IVL后差异表达蛋白,并采用京都基因和基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)数据库分析鉴定差异蛋白的生物学信息.结果 检测到IVL前后的血清中差异蛋白共 15 种,其中上调蛋白 6 种、下调蛋白 9 种.GO分析发现,大部分差异蛋白参与了细胞进程;亚细胞结构定位发现多数差异蛋白定位于细胞外区域及细胞质;功能富集分析发现多数蛋白参与炎性反应调节、B细胞的活化调控和蛋白质加工.上调蛋白组KEGG通路富集到p53 信号通路.通过对上调组和下调组差异蛋白分析,发现差异蛋白依托泊苷诱导的 2.4 号蛋白(EI24)参与p53 信号通路且调控钙离子浓度.结论 IVL可能通过调控依托泊苷诱导的EI24 和上池蛋白(SBSN)抑制肿瘤细胞的发生与发展;EI24 可能通过调控细胞内钙离子浓度参与IVL产生的镇静作用.

    差异蛋白基因本体论富集分析串联质谱标签利多卡因

    医学论文中统计学处理结果的解释和表达

    《宁夏医科大学学报》编辑部
    576页

    基于生信分析探索STARD8表达对肺癌A549细胞生物学功能的影响

    贺敏马飞王秀青
    577-585页
    查看更多>>摘要:目的 探讨STARD8 对肺癌A549 细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡生物学功能的影响.方法 从美国国家生物技术信息中心(NCBI),获取两份公开的基因芯片数据集(GSE18842 和GSE68571),运用limma R包识别差异表达基因(DEGs).采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归法结合SVM-RFE算法对候选基因进行筛选,构建受试者工作特征(ROC)曲线,应用CIBERSORT工具进行免疫浸润分析.通过RT-qPCR和Western blot分析STARD8 在对照组及肺癌组的mRNA及蛋白水平,通过细胞平板克隆、Transwell、细胞划痕及流式细胞实验分析STARD8对A549细胞的增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响.结果 共筛选出285个上调基因和377个下调基因,取交集得到 1 个诊断标志物基因STARD8,免疫分析显示CD4 T细胞、NK细胞出现免疫抑制.肺癌组中STARD8的mRNA及蛋白表达均下调(P均<0.05).STARD8 过表达时肺癌A549 细胞的增殖、侵袭及迁移能力降低,凋亡能力增加(P均<0.05).结论 STARD8 可抑制肺癌A549 细胞增殖、侵袭及迁移,促进细胞凋亡.

    肺癌A549细胞生物信息学GTP酶激活因子增殖侵袭迁移凋亡

    枸杞多糖对C57BL/6J骨质疏松症小鼠的早期防治

    刘艺洁赵薇李林隆李海林...
    586-591页
    查看更多>>摘要:目的 探讨枸杞多糖(LBP)对C57BL/6J骨质疏松症小鼠的早期防治作用.方法 选用 12 周C57BL/6J雌鼠,采用双侧卵巢完全切除术制备骨质疏松症模型,假手术组切除卵巢周围脂肪组织,术后 1 周,选取手术成功的小鼠分为假手术组、模型组和LBP组.LBP组给予灌胃LBP 0.1 g·kg-1,1 次/d,连续 12 周,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水.酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠血清中雌二醇(E2)含量;生物化学方法检测血清氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Micro CT扫描胫骨微观结构,观察骨小梁厚度(Tb·Th)、骨表面积和骨体积之比(BS/BV)、骨小梁分离度(Tb·Sp)、骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨体积(BV)的变化.结果 与假手术组小鼠比较,模型组小鼠的体质量增长率升高、子宫脏器系数明显减小、血清E2 含量下降、血清氧化应激指标MDA含量增高、SOD活力降低(P均<0.01);与模型组小鼠比较,LBP组小鼠子宫脏器系数、血清E2 含量差异均无统计学意义(P均>0.05),但体质量增长率下降、血清MDA 含量降低、SOD 活力增加(P均<0.01),骨组织BMD、BV升高(P均<0.05),Tb·Th及BV/TV均显著升高(P均<0.01).胫骨三维重建图显示,模型组骨皮质变薄,呈现骨质疏松改变,骨小梁数量减少,排列紊乱,髓腔明显扩大;LBP组较模型组骨小梁数量增加.结论 LBP可能通过调控早期骨质疏松症小鼠的氧化应激反应,发挥改善骨质疏松的作用.

    枸杞多糖C57BL/6J小鼠骨质疏松症氧化应激骨密度

    极度少弱精子症、无精子症与精液正常患者辅助生殖助孕结局的配对病例对照研究

    王苗苗陈耀平
    592-597页
    查看更多>>摘要:目的 研究极度少弱精子症患者、无精子症手术取精患者与精液正常患者的辅助生殖助孕结局.方法 采用回顾性病例配对研究,病例来源于 2014 年 5 月至 2022 年 12 月在宁夏医科大学总医院生殖医学中心接受辅助生殖技术助孕的患者,选择首次进入周期的新鲜胚胎移植周期,根据男方术前精液检查筛选出极度少弱精子症患者 215 例为极度少弱精子症组,无精子症手术取精患者 134 例为无精子症手术取精组.根据研究组中夫妇双方的年龄、体质量指数(BMI)及女方的卵巢储备功能、促排卵情况等参数,选择在同一时期、首次进入周期并新鲜胚胎移植的精液分析参数正常的夫妇,按照 1∶2 的比例进行配对,分别筛选出 430 例、268 例为对照组,配对比较分析极度少弱精子症组与对照组、无精子症(附睾、睾丸抽吸取精)组与对照组两组的一般情况、获卵数、MII卵率、正常受精率、正常卵裂率、优质胚胎率、囊胚培养形成率、植入率、临床妊娠率、活产率、单胎率、双胎率、单胎早产率、流产率、异位妊娠率及男女性别比例等.结果 极度少弱精子症组与对照组、无精子症手术取精组与对照组的一般资料比较结果显示,男女双方患者的平均年龄、BMI、窦卵泡数(AFC)、女方基础性激素水平、抗缪勒管激素(AMH)、Gn使用总量及天数、HCG日子宫内膜厚度及E2 水平比较,极度少弱精子症组、无精子症手术取精组与对照组差异均无统计学意义(P均>0.05),极度少弱精子症组、无精子症手术取精组的不孕年限均长于其对照组(P均<0.05).极度少弱精子症组、无精子症手术取精组中MII卵率基本相近,正常受精率、正常卵裂率及优质胚胎率均高于对照组(P均<0.05),囊胚培养形成率低于对照组.极度少弱精子症组、无精子症手术取精组的植入率、活产率均高于其对照组,且在无精子症手术取精组中临床妊娠率高于对照组(P均<0.05),其余单胎率、双胎率、单胎早产率、流产率、异位妊娠率及男女性别比例等结果差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 在首次新鲜胚胎移植周期中,男性精液常规分析中精子数量和活力及精液来源不影响辅助生殖助孕的临床妊娠结局.

    少弱精子症无精子症辅助生殖妊娠结局