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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    骨形态发生蛋白5对肝癌细胞生物学行为的影响及机制

    马东玥臧艳任俏慧朱欣悦...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 探究骨形态发生蛋白5(BMP5)对人肝癌细胞生物学行为的影响及机制。方法 将正常人肝细胞系L02与人肝癌细胞系Hep3B、Huh7置于37℃、5%CO2细胞培养箱中培养，采用RT-qPCR法检测正常人肝细胞系L02与人肝癌细胞系Hep3B、Huh7中BMP5 mRNA表达。将肝癌细胞系Hep3B、Huh7分为对照(NC)组及低、中、高剂量组，低、中、高剂量组分别用1、10、100 ng/mL浓度的重组人骨形态发生蛋白5(rh-BMP5)处理细胞，通过CCK-8法检测细胞增殖，Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡，划痕实验检测细胞迁移，Western blotting法检测增殖细胞核抗原PCNA和SMAD通路关键蛋白及其磷酸化(SMAD3、p-SMAD3)表达。结果 与正常肝细胞系L02相比，BMP5在肝癌细胞系Hep3B、Huh7中表达升高(P均<0。05)。与NC组相比，中、高剂量组rh-BMP5可促进Hep3B、Huh7细胞增殖和PCNA表达上调(P均<0。05)，高剂量组100 ng/mL的rh-BMP5处理肝癌细胞24及48 h细胞凋亡率降低、迁移率增高(P均<0。05)。高剂量组与NC组相比，p-SMAD3表达升高(P<0。05)。结论 BMP5在肝癌细胞系中高表达，可能通过增强SMAD3活化促进肝癌细胞Hep3B、Huh7的增殖、迁移并抑制凋亡。

    肝癌骨形态发生蛋白5细胞增殖SMAD同源物3

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    血清PGC-1α、A1AT水平与2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病发病的关系

    吴军邓润钧张向磊贺倩倩...
    6-10页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1α(PGC-1α)、α1-抗胰蛋白酶(A1AT)水平与2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的关系。方法 选取T2DM患者184例(T2DM组)，另选取同期60名体检健康志愿者(对照组)，根据是否合并NAFLD将T2DM患者分为NAFLD组(95例)和非NAFLD组(89例)。采用酶联免疫吸附法检测血清PGC-1α、A1AT水平。多因素Logistic回归分析影响T2DM合并NAFLD的因素，受试者工作特征曲线分析血清PGC-1α、A1AT水平对T2DM合并NAFLD的预测价值。结果 与对照组比较，T2DM组血清PGC-1α、A1AT水平降低(P均<0。05)。与非NAFLD组比较，NAFLD组血清PGC-1α、A1AT水平降低(P均<0。05)。体质量指数增加、T2DM病程延长、高血压和总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高为T2DM合并NAFLD的独立危险因素，高密度脂蛋白胆固醇、PGC-1α、A1AT升高为独立保护因素(P均<0。05)。血清PGC-1α、A1AT水平联合预测T2DM合并NAFLD的曲线下面积为0。885，大于血清PGC-1α、A1AT水平单独预测的0。788、0。786(P均<0。05)。结论 血清PGC-1α、A1AT水平降低与T2DM合并NAFLD发病密切相关，血清PGC-1α、A1AT水平联合对T2DM合并NAFLD具有较高的预测价值。

    2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂-1αα1-抗胰蛋白酶

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    LEASO患者血清miR-21、miR-126水平与HMGB1/TLR4信号通路活性和术后复发的关系

    李雪松刘一东肖永生刘喆...
    11-15页
    查看更多>>摘要：目的 探讨股腘型下肢动脉硬化闭塞症(LEASO)患者血清微小核糖核酸(miR)-21、miR-126水平与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)信号通路活性和术后复发的关系。方法 选取行介入手术的股腘型LEASO患者120例，根据术后是否复发将股腘型LEASO患者分为复发组和未复发组。RF-qPCR剂检测血清miR-21、miR-126表达和外周血单个核细胞HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA表达。采用Pearson相关性分析法分析股腘型LEASO患者血清miR-21、miR-126与外周血单个核细胞HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA表达的相关性。多因素Logistic回归分析股腘型LEASO患者介入术后复发的影响因素。结果 120例股腘型LEASO患者随访2年，术后复发率为34。17%。与未复发组比较，复发组血清miR-21和外周血单个核细胞HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA表达升高，血清miR-126表达降低(P均<0。05)。Pearson相关性分析显示，股腘型LEASO患者血清miR-21与外周血单个核细胞HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA表达呈正相关(r分别为0。660、0。649，P均<0。05)，miR-126与外周血单个核细胞HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA表达呈负相关(r分别为-0。632、-0。641，P均<0。05)，外周血单个核细胞HMGB1 mRNA与TLR4 mRNA表达呈正相关(r=0。742，P<0。05)。多因素Logistic回归分析显示，高血压、糖尿病和miR-21、HMGB1 mRNA、TLR4 mRNA升高为股腘型LEASO患者介入术后复发的独立危险因素，miR-126升高为独立保护因素(P均<0。05)。结论 股腘型LEASO患者血清miR-21高表达和miR-126低表达与HMGB1/TLR4信号通路激活有关，是股腘型LEASO患者术后复发的独立影响因素。

    股腘型下肢动脉硬化闭塞症微小核糖核酸-21微小核糖核酸-126高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4信号通路复发

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    lncR-HOXA-AS3靶向miR-29a对前列腺癌细胞凋亡和自噬的影响

    李强刘晶张国民王亮...
    16-20页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncR)HOXA-AS3和微小RNA-29a(miR-29a)对前列腺癌(PCa)细胞凋亡、自噬的影响。方法 体外培养人PCa细胞(DU-145、LNCaP、C4-2B)和人正常前列腺细胞RWPE-1，采用RT-qPCR法检测细胞中lncR-HOXA-AS3和miR-29a表达。应用双荧光素酶报告基因实验验证lncR-HOXA-AS3和miR-29a之间的靶向调控关系。取对数生长期LNCaP细胞，分为si-NC组、si-HOXA-AS3 组、si-HOXA-AS3+anti-miR-NC组和si-HOXA-AS3+ anti-miR-29a 组，利用脂质体转染法分别将 si-NC、si-HOXA-AS3、si-HOXA-AS3+anti-miR-NC、si-HOXA-AS3+ anti-miR-29a转染至各组LNCaP细胞，应用RT-qPCR法检测各组细胞中lncR-HOXA-AS3和miR-29a表达，应用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况，应用Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3及自噬相关蛋白LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin 1表达。结果 与正常前列腺细胞相比，人PCa细胞中lncR-HOXA-AS3表达均明显升高(P均<0。05)，而miR-29a表达均降低(P均<0。05)。双荧光素酶报告基因显示lncR-HOXA-AS3能靶向miR-29a抑制荧光素酶活性(P<0。05)。与si-NC组比较，si-HOXA-AS3组LNCaP细胞lncR-HOXA-AS3表达降低(P<0。05)，miR-29a表达升高(P<0。05)，细胞凋亡率升高(P均<0。05)，Caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin 1蛋白表达升高(P均<0。05)。与si-HOXA-AS3+anti-miR-NC组比较，si-HOXA-AS3+ anti-miR-29a组LNCaP细胞miR-29a表达下降(P<0。05)，细胞凋亡率降低(P<0。05)，Caspase-3、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及Beclin1蛋白表达下降(P均<0。05)。结论 抑制lncR-HOXA-AS3表达能靶向调控miR-29a基因促进PCa细胞凋亡和自噬。

    前列腺癌长链非编码RNA-HOXA-AS3微小RNA-29a细胞凋亡细胞自噬

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    血清miR-223、IL-6水平与复杂型热性惊厥患儿脑损伤的关系

    李婉晨孙欣荣
    21-25页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清微小核糖核酸-223(miR-223)、白细胞介素-6(IL-6)与复杂型热性惊厥(CFS)患儿脑损伤的关系。方法 选取124例CFS患儿(CFS组)，根据是否发生脑损伤将CFS患儿分为脑损伤组39例和无脑损伤组85例，另选取46名同期健康儿童(对照组)为对照。采用实时荧光定量聚合酶链式反应与酶联免疫吸附法检测血清miR-223与IL-6水平。Spearman相关性法分析血清miR-223、IL-6在CFS患者血清中的相关性，多因素Logistic回归分析影响CFS患儿脑损伤的因素，受试者工作特征曲线分析血清miR-223、IL-6水平对CFS患儿脑损伤的预测价值。结果 与对照组比较，CFS组血清miR-223水平降低，IL-6水平升高(P均<0。05)。CFS患儿血清miR-223与IL-6水平呈负相关(r=-0。800，P<0。05)。124例CFS患儿脑损伤发生率为31。45%(39/124)。全身抽搐、惊厥发作次数≥2次、惊厥发作持续时间≥5 min、IL-6升高为CFS患儿脑损伤的独立危险因素，miR-223升高为独立保护因素(P均<0。05)。血清miR-223、IL-6水平联合预测CFS患儿脑损伤的曲线下面积为0。899，大于血清miR-223、IL-6水平单独预测的0。803、0。780(P均<0。05)。结论 血清miR-223水平降低和IL-6水平升高与CFS患儿脑损伤密切相关，血清miR-223、IL-6水平联合预测CFS患儿脑损伤的价值较高。

    复杂型热性惊厥微小核糖核酸-223白细胞介素-6脑损伤

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    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清MCP-1、5-HT水平变化及意义

    周尚清邢忠诚张震贾晨曦...
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、5-羟色胺(5-HT)水平变化及意义。方法 选取107例OSAHS患者(OSAHS组)，根据是否发生轻度认知障碍(MCI)分为MCI组(43例)和NMCI组(64例)，另选取同期48名体检健康志愿者(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测血清MCP-1、5-HT。通过多因素Logistic回归分析影响OSAHS患者MCI发生的因素，受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MCP-1、5-HT水平对OSAHS患者MCI发生的预测价值。结果 与对照组比较，OSAHS组血清MCP-1水平升高，5-HT水平降低(P均<0。05)。107例OSAHS患者MCI发生率为40。19%(43/107)。与NMCI组比较，MCI组血清MCP-1水平升高，5-HT水平降低(P均<0。05)。年龄增加、病情程度重度和MCP-1升高为OSAHS患者MCI发生的独立危险因素，5-HT升高为独立保护因素(P均<0。05)。血清MCP-1、5-HT联合预测OSAHS患者MCI的曲线下面积为0。906，大于血清MCP-1、5-HT单独预测的0。805、0。828(P均<0。05)。结论 OSAHS患者血清MCP-1水平升高，5-HT水平降低，与MCI发生密切相关，血清MCP-1联合5-HT检测对预测OSAHS患者MCI发生有较高价值。

    阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征单核细胞趋化蛋白-15-羟色胺轻度认知障碍

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    多囊卵巢综合征患者血清TXNIP、sCD36水平变化及意义

    钱瑛毛雅婷曾苏婷
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)、可溶性分化簇36(sCD36)水平变化及意义。方法 选取124例PCOS患者为PCOS组，另选取同期117名体检健康女性为对照组。收集所有研究对象糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、稳态模型评估(HOMA)-IR，采用酶联免疫吸附法检测血清TXNIP、sCD36。通过Pearson/Spearman相关性分析法分析PCOS患者血清TXNIP、sCD36水平与糖脂代谢指标、HOMA-IR的相关性，多因素Logistic回归分析血清TXNIP、sCD36水平与PCOS的关系，采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TXNIP、sCD36水平对PCOS的诊断价值。结果 与对照组相比，PCOS组FPG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR、TXNIP、sCD36水平升高，HDL-C水平降低(P均<0。05)。Pearson/Spearman相关性分析显示，PCOS患者血清TXNIP、sCD36与FPG、FINS、TC、TG、LDL-C、HOMA-IR呈正相关(r分别为0。546、0。563、0。605、0。580、0。565、0。662和0。593、0。525、0。616、0。513、0。598、0。683，P均<0。05)，与HDL-C呈负相关(r分别为-0。551、-0。545，P均<0。05)。多因素Logistic回归分析显示，校正糖脂代谢指标和HOMA-IR后，血清TXNIP(OR=1。047，95%CI:1。017～1。078)、sCD36(OR=1。475，95%CI:1。165～1。868)水平升高为PCOS的独立危险因素(P均<0。05)。ROC曲线分析显示，血清TXNIP、sCD36水平联合(AUC=0。914，95%CI:0。872～0。946)诊断PCOS的曲线下面积(AUC)大于血清TXNIP(AUC=0。822，95%CI:0。768～0。868)、sCD36(AUC=0。811，95%CI:0。755～0。858)水平单独诊断(P均<0。05)。结论 PCOS患者血清TXNIP、sCD36水平升高，且与糖脂代谢紊乱和IR有关;血清TXNIP、sCD36联合检测对PCOS有较高诊断价值。

    多囊卵巢综合征硫氧还蛋白相互作用蛋白可溶性分化簇36糖脂代谢胰岛素抵抗

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    当归芍药散含药血清及其有效成分对肾间质纤维化大鼠的作用及机制

    刘化君张挺
    36-40页
    查看更多>>摘要：目的 探讨当归芍药散(DSS)含药血清及其有效成分阿魏酸(FA)、芍药苷(PF)对肾间质纤维化(RIF)大鼠的作用及机制。方法 制备当归芍药散药液，以低剂量(0。05 mL DSS药液/10 g体质量)、中剂量(0。1 mL DSS药液/10 g体质量)、高剂量(0。2 mL DSS药液/10 g体质量)每日同一时间灌胃雄性Sprague Dawley大鼠，持续7 d，腹主动脉取血获得相应低、中、高剂量DSS血清(DSSS)。将大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)分成对照组、模型组(TGF-β处理)、siRNA转染组(TGF-β+siRNA处理)、FA组(TGF-β+FA处理)、PF组(TGF-β+PF处理)及DSSS低、中、高剂量组(TGF-β+DSSS-L、TGF-β+DSSS-M、TGF-β+DSSS-H分别处理)。筛选并确定DSSS、FA、PF、TGF-β对NRK-52E细胞的干预浓度，对以上各组NRK-52E细胞进行干预。采用Western blotting法检测各组NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(CASP-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-18(IL-18)、纤连蛋白(FN)、E型钙黏蛋白(E-Cadherin)、N型钙黏蛋白(N-Cadherin)的蛋白表达变化。结果 相较于模型组，DSSS、FA、PF治疗组细胞焦亡相关蛋白NLRP3、CASP-1、GSDMD、IL-18表达均降低，差异均有统计学意义(P均<0。05)。DSSS中、高剂量及FA、PF治疗组相较于模型组纤维化相关黏附蛋白FN、E-Cadherin、N-Cadherin表达降低，差异均有统计学意义(P均<0。05)。结论 当归芍药散含药血清及有效成分FA、PF可抑制TGF-β诱导的NRK-52E细胞纤维化模型中NLRP3介导的焦亡蛋白激活，并能调节黏附蛋白表达和上皮-间质转化进展，缓解纤维化。

    慢性肾脏疾病肾间质纤维化当归芍药散细胞焦亡肾小管上皮细胞

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    脂联素对脓毒症小鼠急性肾损伤的治疗作用及机制

    叶方雄郭诚万雨涵李威...
    41-44页
    查看更多>>摘要：目的 探究脂联素(APN)对脓毒症小鼠急性肾损伤的治疗作用及相关机制。方法 选取雄性C57BL/6小鼠24只，采用随机数字表法将小鼠分为空白对照组(CON组)、模型组(LPS组)、实验组(LPS+APN组)。按10 mg/kg腹腔注射脂多糖(LPS)制备脓毒症模型，CON组腹腔注射等量0。9%氯化钠注射液，实验组在造模前8 h按0。1 mg/kg尾静脉注射APN进行干预。造模后24 h处死小鼠，取静脉血检测肾损伤指标肌酐、尿素氮;HE染色观察和评估小鼠肾组织病理变化;超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测活性氧含量;实时定量PCR法检测肾组织中NLRP3、IL-1β和TNF-α的mRNA表达，Western blotting法检测NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达。结果 与模型组比较，经APN预处理后，小鼠肾功能及组织病理学损伤减轻，肾组织活性氧含量明显减少，NLRP3、IL-1β和TNF-α的mRNA表达降低，NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达下降(P均<0。05)。结论 APN对小鼠脓毒症急性肾损伤具有治疗作用，其机制可能与NLRP3炎症小体及细胞焦亡相关通路受抑制有关。

    脓毒症急性肾损伤脂联素炎症小体

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    lncR FOXD2-AS1调控miR-145-5p对非小细胞肺癌细胞生物学特性的影响

    王巍王志武于镓锐董量...
    45-48页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncR)FOXD2-AS1调控微小RNA(miR)-145-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)等生物学特性的影响。方法 体外培养人NSCLC细胞系A549、H1299、SK-MES-1及人正常肺支气管上皮细胞系16HBE，应用RT-qPCR检测各细胞系中lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p表达。选取lncR-FOXD2-AS1相对高表达的SK-MES-1作为敲低实验的研究对象，将SK-MES-1细胞按照转染处理的不同分为NC组(转染si-NC)和si-FOXD2-AS1组(转染si-FOXD2-AS1)，转染后，RT-qPCR检测细胞中lncR-FOXD2-AS1、miR-145-5p表达，CCK-8法检测细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力，Western blotting法检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证lncR-FOXD2-AS1和miR-145-5p的相互关系。结果 与16HBE细胞相比，lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中高表达(P<0。05)，miR-145-5p在NSCLC细胞系中低表达(P均<0。05)。与NC组比较，si-FOXD2-AS1组细胞miR-145-5p表达升高(P<0。05)，0、24、48 h时OD值降低(P均<0。05)，迁移及侵袭穿膜细胞数减少(P均<0。05)，E-cadherin蛋白表达升高(P<0。05)，N-cadherin、Fibronectin蛋白表达降低(P均<0。05)。双荧光素酶实验证实miR-145-5p是 lncR-FOXD2-AS1的靶基因。结论 lncR-FOXD2-AS1在NSCLC细胞系中表达升高，敲低lncR-FOXD2-AS1通过靶向调控miR-145-5p抑制NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT进程。

    非小细胞肺癌长链非编码RNA-FOXD2-AS1微小RNA-145-5p细胞增殖细胞迁移细胞侵袭上皮-间质转化

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