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山东医药
山东卫生报刊社
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欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    miR-185过表达对MPP+诱导帕金森病模型细胞损伤的影响及其机制

    刘啸张磊陶伟
    50-53页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-185过表达对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导帕金森病(PD)模型细胞损伤的影响及其机制.方法 体外传代培养PC12细胞.取传3代、对数生长期PC12细胞,随机分为对照组、模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组.模型组、NC mimics组、miR-185 mimics组予1 mmol/L MPP+诱导PD细胞模型,对照组不予MPP+诱导.成模24 h,NC mimics组、miR-185 mimics组分别转染NC mimics、miR-185 mimics.取上述各组细胞,采用RT-qPCR法检测miR-185表达;采用CCK-8法检测培养24、48、72 h细胞增殖活性,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用ELISA法检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),采用Western blotting法检测Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组miR-185相对表达量及培养24、48、72 h细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高(P均＜0.05);GSH、SOD含量降低,MDA含量升高(P均＜0.05);Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高(P均＜0.05).与NC mimics组比较,miR-185 mimics组miR-185相对表达量及培养24、48、72 h细胞增殖活性升高,细胞凋亡率降低(P均＜0.05);GSH、SOD含量升高,MDA含量降低(P均＜0.05);Bcl-2蛋白相对表达量升高,Bax蛋白相对表达量降低(P均＜0.05).而模型组与NC mimics组上述指标比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 miR-185过表达能够促进PD细胞增殖并抑制其凋亡,具有明显的保护作用;减轻氧化应激损伤以及抑制Bax蛋白表达和促进Bcl-2蛋白表达可能是其作用机制之一.

    帕金森病微小RNA-185细胞增殖细胞凋亡氧化应激

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    1例罕见ADGRG1-ALK融合突变肺腺癌的基因诊断与治疗

    陈辉国周亚夫王翔
    54-57页
    查看更多>>摘要：目的 回顾性分析1例罕见ADGRG1-间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合突变肺腺癌的诊治资料,旨在为此类疾病的基因诊断和治疗提供参考.方法 回顾1例肺腺癌患者的病历资料,并对其肺穿刺活检标本进行基因检测,结合基因检测结果选择相应的ALK酪氨酸激酶抑制剂(ALK-TKIs)治疗.结果 患者女,61岁,因"咳嗽、咯血丝痰10天"入院.CT检查提示,右肺下叶肿物疑似肺癌,锁骨上淋巴结、纵隔淋巴结肿大及双肾上腺结节疑似转移,右肺中叶不张.经肺穿刺活检病理回报为腺癌,最终诊断为右肺下叶腺癌(T1cN3M1b,ⅣA期).二代测序技术(NGS)基因检测提示ADGRG1-ALK融合突变,予阿来替尼600 mg口服、2次/天,疗效明显.但治疗期间发生药物性肝炎伴肝功能衰竭、溶血性贫血、肺部感染等不良反应,经对症支持治疗好转.停药45天后半量予阿来替尼口服仍然有效,且未再出现新的严重药物不良反应.结论 本研究发现了1例新型罕见ALK融合突变的晚期肺腺癌患者,NGS基因检测属于ADGRG1-ALK融合突变,阿来替尼可获得显著治疗反应.但治疗期间要密切监测血常规和肝功能.

    肺腺癌ADGRG1-间变性淋巴瘤激酶融合突变基因诊断阿来替尼

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    虚拟支气管镜导航检查联合快速现场评价在外周肺感染性病灶诊断中的应用观察

    陈丽萍项保利赵建清王布...
    57-60页
    查看更多>>摘要：目的 探讨虚拟支气管镜导航(VBN)检查联合快速现场评价(ROSE)在外周肺感染性病灶中的应用效果.方法 选择外周肺感染性病变患者78例,按随机数字表法随机分为常规组和VBN组各39例.常规组接受常规支气管镜检查联合ROSE,VBN组接受VBN检查联合ROSE.统计两组外周肺感染性病灶类型检出情况,定位病变时间、操作总时间、支气管镜操作次数,以及检查期间并发症情况(如咯血、气胸、气道出血、胸腔积气、纵隔气肿).结果 78例外周肺感染性病变患者经病理检查共检出92个病灶,其中VBN组有48个病灶、常规组有44个病灶.VBN组外周肺感染性病灶的检出率为81.25%(39/48),常规组为59.09%(26/44),VBN组外周肺感染性病灶的检出率高于常规组(P＜0.05).但两组肺脓肿、肺隐球菌病、肺曲霉菌病、肺毛霉菌病、细菌性肺炎、肺结核的检出率比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).VBN组与病理诊断结果的一致性较好(Kappa=0.792,P＜0.05),常规组与病理诊断结果的一致性中等(Kappa=0.536,P＜0.05).VBN组定位病变时间、操作总时间均短于常规组,支气管镜操作次数少于常规组(P均＜0.05).两组检查期间并发症的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 VBN检查联合ROSE可提高外周肺感染性病灶的检出率,缩短病灶定位时间和操作时间,减少支气管镜操作次数.

    外周肺感染性病变虚拟导航支气管镜检查快速现场评价

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    血清S100A8、Ang-2水平与儿童重症肺炎病情严重程度和临床结局的关系

    薛静左继华张学丽马兵...
    61-63,67页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清S100钙结合蛋白A8(S100A8)、血管生成素2(Ang-2)水平与儿童重症肺炎病情严重程度和临床结局的关系.方法 选择肺炎支原体肺炎儿童200例,其中重症肺炎88例(重症组)、普通肺炎112例(普通组),同期另选非肺炎支原体肺炎儿童80例作为对照组.采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清S100A8、Ang-2、IL-6、TNF-α,采用循环增强荧光免疫法检测血清PCT,采用免疫散射比浊法检测血清CRP.肺炎支原体肺炎儿童入院24 h内通过小儿危重病例评分(PCIS)评估病情严重程度.重症肺炎儿童入院后规范治疗并随访21天,至随访结束,死亡20例、存活68例.分析血清S100A8、Ang-2水平与重症肺炎儿童血清PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平及PCIS的关系.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清S100A8、Ang-2水平对重症肺炎儿童临床结局的预测价值.结果 与对照组比较,普通组与重症组血清S100A8、Ang-2、PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均显著升高(P均＜0.05);与普通组比较,重症组血清S100A8、Ang-2、PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均显著升高,PCIS显著降低(P均＜0.05).重症肺炎儿童血清S100A8水平与血清PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均呈正相关关系(r分别为0.746、0.797、0.718、0.730,P均＜0.05),与PCIS呈负相关关系(r=-0.477,P＜0.05);血清Ang-2水平与血清PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均呈正相关关系(r分别为0.724、0.825、0.679、0.693,P均＜0.05),与PCIS呈负相关关系(r=-0.509,P＜0.05).重症肺炎儿童死亡者血清S100A8、Ang-2、PCT、IL-6、TNF-α、CRP水平均显著高于其存活者,而PCIS显著低于其存活者(P均＜0.05).ROC曲线分析显示,血清S100A8、Ang-2水平预测重症肺炎儿童死亡的曲线下面积分别为0.764、0.837,最佳截断值分别为136.55 pg/mL、5.48 g/L,其预测灵敏度分别为70.0%、85.0%,特异度分别为91.2%、79.4%.结论 血清S100A8、Ang-2水平与重症肺炎儿童病情严重程度密切相关,并且还可作为预测其临床结局的生物标志物.

    重症肺炎S100钙结合蛋白A8血管生成素2病情严重程度临床结局儿童

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    巨细胞病毒、EB病毒感染与儿童SLE疾病活动度的关系

    曹佳璐张德李娜荆会娟...
    64-67页
    查看更多>>摘要：目的 探讨巨细胞病毒(CMV)、EB病毒(EBV)感染与儿童系统性红斑狼疮(SLE)疾病活动度的关系.方法 选择儿童SLE 98例(观察组),其中初发 43例、稳定 55例,另选同期体检健康儿童 100例(对照组),采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测CMV-IgM、抗核小体抗体(ANuA)、抗双链DNA(ds-DNA)抗体、抗β2 糖蛋白1(β2-GP1)抗体,采用直接法行Coombs实验,采用魏氏法检测红细胞沉降率(ESR),采用速率散射比浊法检测补体C3,采用CytoFLEX S流式细胞仪检测CD23,采用实时荧光定量PCR仪检测EBV DNA.SLE患儿入院次日评估SLE疾病活动指数(SLEDAI).比较两组CMV-IgM、EBV DNA阳性率以及SLE患儿初发者与稳定者CMV-IgM、EBV DNA阳性率.比较SLE患儿CMV-IgM、EBV DNA阳性者与阴性者ESR、补体C3、SLEDAI及ANuA、抗ds-DNA抗体、抗β2-GP1抗体、Coombs实验或CD23阳性率.分析CMV-IgM、EBV DNA阳性与SLE疾病活动度相关指标的关系.结果 观察组CMV-IgM、EBV DNA阳性率均高于对照组(P均＜0.05).SLE患儿初发者CMV-IgM阳性率低于其稳定者,EBV DNA阳性率高于其稳定者(P均＜0.05).SLE患儿CMV-IgM阳性者ESR、SLEDAI及ANuA、抗ds-DNA抗体、抗β2-GP1抗体、Coombs实验阳性率均高于其阴性者,而补体C3低于其阴性者(P均＜0.05).SLE患儿EBV DNA阳性者ESR、SLEDAI及ANuA、抗ds-DNA抗体、抗β2-GP1抗体、CD23阳性率均高于其阴性者,而补体C3低于其阴性者(P均＜0.05).SLE患儿CMV-IgM、EBV DNA阳性与ESR、SLEDAI以及ANuA、抗ds-DNA抗体、抗β2-GP1抗体、CD23阳性均呈正相关关系,与补体C3 均呈负相关关系(P均＜0.05).结论 CMV、EBV感染与儿童SLE疾病活动度密切相关.

    系统性红斑狼疮巨细胞病毒EB病毒疾病活动度儿童

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    脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7表达变化及其临床意义

    许海魏民杨德福张恒柱...
    68-71页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)乳腺癌抗雌激素耐药基因4(BCAR4)、基质金属蛋白酶7(MMP-7)表达变化及其与临床病理特征和预后的关系.方法 选择脑胶质瘤患者98例,取术中切除的脑胶质瘤组织及其瘤旁正常组织,采用RT-qPCR法检测lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达.比较脑胶质瘤组织与瘤旁正常组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达,分析脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达的关系及二者表达与临床病理特征和预后的关系.采用多因素Cox回归模型分析脑胶质瘤患者死亡的危险因素.结果 脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA相对表达量均高于瘤旁正常组织(P均＜0.01).Pearson相关分析显示,脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4相对表达量与MMP-7 mRNA相对表达量呈正相关关系(r=0.810,P＜0.05).脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达与组织分化程度和WHO分级有关(P均＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤最大径无关(P均＞0.05).以脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA相对表达量的均值为临界值,将患者分为lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA高表达者与低表达者.lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA高表达者平均生存时间均低于其低表达者(P均＜0.01).多因素Cox回归分析显示,组织分化程度低分化和WHO分级Ⅲ、Ⅳ级以及lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达升高为脑胶质瘤患者死亡的独立危险因素(P均＜0.05).结论 脑胶质瘤组织lncRNA BCAR4、MMP-7 mRNA表达显著升高,二者表达变化与组织分化程度、WHO分级和预后密切相关.

    脑胶质瘤长链非编码RNA乳腺癌抗雌激素耐药基因4基质金属蛋白酶7临床病理特征预后

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    三阴性乳腺癌组织miR-495、HMGA2表达变化及其与临床病理特征和预后的关系

    向超李哲
    72-74,78页
    查看更多>>摘要：目的 观察三阴性乳腺癌(TNBC)组织微小RNA-495(miR-495)、高迁移率族蛋白A2(HMGA2)表达变化,并探讨二者表达变化与患者临床病理特征和预后的关系.方法 选择TNBC患者83例,取术中切除的乳腺癌组织及其配对的癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测miR-495、HMGA2 mRNA表达.比较乳腺癌组织与癌旁正常组织miR-495、HMGA2 mRNA表达,分析乳腺癌组织miR-495表达与HMGA2 mRNA表达的关系以及二者表达与患者临床病理特征和预后的关系.结果 乳腺癌组织miR-495相对表达量低于癌旁正常组织,HMGA2 mRNA相对表达量高于癌旁正常组织(t分别为17.103、-5.428,P均＜0.05).乳腺癌组织miR-495相对表达量与HMGA2 mRNA相对表达量呈负相关关系(r=-0.503,P＜0.01).乳腺癌组织miR-495、HMGA2 mRNA表达与肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移有关(P均＜0.05),而与年龄、月经状态、病理类型、组织分化程度无关(P均＞0.05).以乳腺癌组织miR-495、HMGA2 mRNA相对表达量的均值为临界值,将患者分为miR-495高表达者44例与低表达者39例,HMGA2 mRNA高表达者38例与低表达者45例.生存分析发现,miR-495低表达者与高表达者术后3年累积生存率分别为69.2%、88.6%,miR-495低表达者术后3年累积生存率低于其高表达者(Log-rank χ2=4.780,P＜0.05);HMGA2 mRNA低表达者与高表达者术后3年累积生存率分别为91.1%、65.8%,HMGA2 mRNA低表达者术后3年累积生存率高于其高表达者(Log-rank χ2=8.111,P＜0.05).结论 TNBC组织miR-495低表达、HMGA2高表达,二者表达变化与肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移等临床病理特征以及患者预后密切相关.

    三阴性乳腺癌微小RNA-495高迁移率族蛋白A2临床病理特征预后

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    剖宫产术后肠梗阻的危险因素分析及其预测模型构建与验证

    杨茹孙璐李玲
    75-78页
    查看更多>>摘要：目的 分析剖宫产术后肠梗阻的危险因素,依此构建其预测模型并验证.方法 选择接受剖宫产且术后发生肠梗阻产妇89例(肠梗阻组)、接受剖宫产但术后未发生肠梗阻产妇200例(非肠梗阻组),收集所有研究对象的一般资料(包括年龄、孕前BMI、术前BMI、分娩孕周、急诊手术)、妊娠期合并症(包括妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、低钾、胎膜早破、宫内感染)、术前实验室检查资料(包括白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白)和手术资料(包括手术时间、术中出血量、术后腹腔内肠管粘连).采用多因素Logistic回归模型分析剖宫产术后肠梗阻的危险因素,据此构建其预测模型,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析该模型对剖宫产术后肠梗阻的预测价值.结果 单因素分析显示,肠梗阻组年龄大于非肠梗阻组,急诊手术、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、术后腹腔内肠管粘连比例和术中出血量均高于非肠梗阻组,手术时间长于非肠梗阻组(P均＜0.05);多因素Logistic回归分析显示,急诊手术、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、手术时间延长、术中出血量增加、术后腹腔内肠管粘连为剖宫产术后肠梗阻的独立危险因素(P均＜0.05).以剖宫产术后肠梗阻的危险因素为自变量,以术后肠梗阻为因变量,建立剖宫产术后肠梗阻的预测模型,预测模型方程:Y=-5.096 + 0.570×急诊手术 + 0.686×妊娠期糖尿病 + 1.222×妊娠期高血压 + 1.498×贫血 + 0.037×手术时间 + 0.004×术中出血量 + 0.768×术后腹腔内肠管粘连.经H-L检验,该模型的拟合优度较好(χ2=6.958,P＞0.05).ROC曲线分析显示,该模型预测剖宫产术后肠梗阻的曲线下面积为0.902(95%CI:0.862～0.934),最佳截断值为0.315,此时其预测剖宫产术后肠梗阻的灵敏度为88.76%、特异度为76.00%、Youden指数为0.648.结论 急诊手术、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、手术时间延长、术中出血量增多、术后腹腔内肠管粘连为剖宫产术后肠梗阻的独立危险因素;基于上述危险因素构建的预测模型拟合优度较好,对剖宫产术后肠梗阻的预测价值较高.

    剖宫产肠梗阻危险因素预测模型

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    HBsAg阳性妊娠期糖尿病初产妇个性化营养指导临床观察

    迟学彭徐靓亮张驰张耀庭...
    79-81页
    查看更多>>摘要：目的 探讨乙肝表面抗原(HBsAg)阳性妊娠期糖尿病(GDM)初产妇个性化营养指导的临床效果.方法 选择HBsAg阳性GDM初产妇392例,其中接受个性化营养指导101例(观察组)、未接受个性化营养指导291例(对照组).记录HBsAg阳性GDM初产妇初次接受个性化营养指导时间,比较两组妊娠期不良事件和新生儿不良结局的发生率.结果 HBsAg阳性GDM初产妇初次接受个性化营养指导时间的中位数和众数均为孕28周,初次接受个性化营养指导时间最早为孕24周.在妊娠期不良事件中,观察组肝功能异常和低蛋白血症的发生率均低于对照组(P均＜0.05),而两组贫血、甲状腺功能异常、高血压或子痫以及胎膜早破和羊水、胎盘或脐带异常等其他不良事件的发生率比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).在新生儿不良结局中,两组胎儿早产、胎儿生长受限、巨大儿的发生率比较差异均无统计学意义(P均＞0.05),但观察组胎儿死亡、畸形、肾盂分离等其他不良结局的发生率低于对照组(P＜0.05).结论 早期接受个性化营养指导能够降低HBsAg阳性GDM初产妇妊娠期肝功能异常和低蛋白血症的发生率,但不能降低胎儿早产、胎儿生长受限、巨大儿等新生儿不良结局的发生率.

    妊娠期糖尿病乙肝表面抗原个性化营养指导母婴结局

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    血清miR-33a-5p、SMAD7水平与视网膜静脉阻塞患者视力预后的关系

    杨璐舟王刚
    82-86页
    查看更多>>摘要：目的 观察视网膜静脉阻塞患者血清微小核糖核酸-33a-5p(miR-33a-5p)、SMAD同源物7(SMAD7)水平变化,并探讨二者与视力预后的关系.方法 选择视网膜静脉阻塞患者108例(观察组),同期体检健康的志愿者108例(对照组),采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血,离心留取血清,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-33a-5p,采用ELISA法检测血清SMAD7.比较两组血清miR-33a-5p、SMAD7水平,分析视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p、SMAD7水平的关系.所有视网膜静脉阻塞患者予雷珠单抗玻璃体腔内注射治疗.治疗3个月,评估视力,其中预后不良57例、预后良好51例.采用多因素Logistic回归模型分析视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的危险因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-33a-5p、SMAD7水平对视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的预测价值.结果 观察组血清miR-33a-5p水平低于对照组,血清SMAD7水平高于对照组(t分别为13.362、38.657,P均＜0.01).Pearson相关分析显示,视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p水平与血清SMAD7水平呈负相关(r=-0.649,P＜0.05).单因素分析显示,视网膜静脉阻塞患者视力预后不良者合并高血压、高血脂比例和有并发症比例以及血清SMAD7水平均高于其预后良好者(χ2/t分别为13.412、7.342、10.095、6.394,P均＜0.05),血清miR-33a-5p水平低于其预后良好者(t=7.373,P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高和合并高血压、高血脂以及有并发症是视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的独立危险因素(OR分别为0.683、3.843、2.146、1.463、2.773,P均＜0.05).血清miR-33a-5p、SMAD7水平预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.870、0.869,二者联合预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的AUC为0.938.血清miR-33a-5p、SMAD7水平联合预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的AUC高于二者单独(Z分别为2.419、2.422,P均＜0.05).结论 视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高;血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高是视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的独立危险因素;血清miR-33a-5p、SMAD7水平对视网膜静脉阻塞患者视力预后不良均有一定预测价值,二者联合预测价值更高.

    视网膜静脉阻塞微小核糖核酸-33a-5pSMAD同源物7视力

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