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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    肾上腺腺瘤型亚临床库欣综合征患者腺瘤切除术后肾上腺皮质功能减退影响因素及其预测效能

    田朝阳刘梦思楼媛曾阳杰...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肾上腺腺瘤型亚临床库欣综合征(SCS)患者腺瘤切除术后肾上腺皮质功能减退的影响因素,并分析相关影响因素对术后肾上腺皮质功能减退的预测效能.方法 选择59例肾上腺腺瘤型SCS患者,均行腹腔镜下单侧肾上腺腺瘤切除术,术后1个月根据血清皮质醇水平判断患者是否发生肾上腺皮质功能减退.比较肾上腺皮质功能减退患者与肾上腺皮质功能正常患者的术前一般资料[性别、年龄、身体质量指数(BMI)、入院时血压、代谢合并症(超重/肥胖、高血压、糖脂代谢异常、骨量减少/骨质疏松)、肿瘤直径]、术前肾上腺功能相关激素水平[促肾上腺皮质激素(ACTH)及皮质醇昼夜节律(8:00、24:00)、1 mg地塞米松抑制试验(1 mg-DST)后皮质醇、经典小剂量地塞米松抑制试验(LDDST)后皮质醇、血清硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)以及24 h尿游离皮质醇(UFC)]以及术后糖皮质激素用药情况.以组间比较P<0.10的指标构建二元Logistic回归分析模型,分析SCS患者术后肾上腺皮质功能减退的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估相关指标的预测效能.结果 59例SCS患者中,术后1个月发生肾上腺皮质功能减退25例,发生率为42.37%.与肾上腺皮质功能正常患者比较,肾上腺皮质功能减退患者术前8:00血浆ACTH水平降低,24:00血清皮质醇水平和1 mg-DST后皮质醇水平升高.Logistic回归分析显示,术前1 mg-DST血清皮质醇是SCS患者术后发生肾上腺皮质功能减退的独立影响因素.术前1 mg-DST血清皮质醇≥233 nmol/L的SCS患者术后肾上腺皮质功能减退的相对风险比为13.698(95%CI为2.965～63.274).结论 SCS患者术后存在发生肾上腺皮质功能减退的风险,术前1 mg-DST血清皮质醇是术后肾上腺皮质功能减退的独立影响因素,对术后肾上腺皮质功能减退发生具有较好的预测效能.

    肾上腺腺瘤亚临床库欣综合征肾上腺腺瘤切除术后并发症肾上腺皮质功能减退

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    黄芪皂苷Ⅱ对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用及其机制

    赵凯李勋华王科
    6-9页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(ASⅡ)对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭的抑制作用,并分析该作用与Wnt/β-catenin信号通路的关系.方法 取人肾透明细胞癌细胞786-O,随机分为对照组、ASⅡ组和LiCl干预组.对照组仅更换新鲜血清培养基,不进行其他处理;ASⅡ组加入100 μmol/L ASⅡ溶液;LiCl干预组先加入10 mmol/L LiCl(Wnt/β-catenin信号通路激活剂)溶液,24 h后加入100 μmol/L ASⅡ溶液.采用细胞划痕实验观察各组细胞迁移能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞上皮间充质转化(EMT)相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin).结果 与对照组比较,ASⅡ组细胞迁移率降低;与ASⅡ组比较,LiCl干预组细胞迁移率升高(P均<0.01).与对照组比较,ASⅡ组穿膜细胞数减少;与ASⅡ组比较,LiCl干预组穿膜细胞数增加(P均<0.01).与对照组比较,ASⅡ组E-cadherin蛋白表达水平升高,N-cadherin、Vimentin及β-catenin蛋白表达水平降低;与ASⅡ组比较,LiCl干预组E-cadherin蛋白表达水平降低,N-cadherin、Vimentin及β-catenin蛋白表达水平升高(P均<0.01).结论 ASⅡ能够抑制肾透明细胞癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能是通过调控Wnt/β-catenin信号通路来抑制细胞EMT实现的.

    黄芪皂苷Ⅱ肾肿瘤Wnt/β-catenin信号通路细胞迁移细胞侵袭上皮间充质转化

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    硫氢化钠左肾动脉注入对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用及其机制

    张紫怡高丽梅覃志成
    10-13页
    查看更多>>摘要：目的 观察硫氢化钠(NaHS)对大鼠肾缺血再灌注损伤的改善作用,探讨其作用机制与Klotho蛋白的关系.方法 取18只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、NaHS干预组,每组各6只.模型组摘除右肾后,用无创动脉夹夹闭左肾蒂模拟急性肾缺血状态,夹闭45 min后解除动脉夹,模拟肾再灌注状态;NaHS干预组建立急性肾缺血模型后,向左肾动脉注入NaHS,随后进行再灌注;假手术组不予夹闭.再灌注24 h后,留取各组血液标本,采用比色法检测血清肾功能指标尿素氮(BUN)和肌酐(Scr).取各组肾组织标本,HE染色法观察肾组织病理学改变,比色法检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,Western blotting法检测肾组织Klotho、Nrf2蛋白.结果 与假手术组比较,模型组血清Scr、BUN升高,肾小管损伤加重,肾组织SOD活性下降、MDA含量升高,肾组织Klotho蛋白表达降低、Nrf2蛋白表达升高(P<0.05或<0.01);与模型组比较,NaHS干预组血清Scr、BUN下降,肾小管损伤减轻,肾组织SOD活性升高、MDA含量降低,Klotho、Nrf2蛋白表达均升高(P<0.05或<0.01).结论 NaHS能够减轻急性肾缺血大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Klotho蛋白表达、减轻氧化应激有关.

    硫氢化钠肾缺血再灌注损伤急性肾损伤Klotho蛋白氧化应激

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    miR-138对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制

    张丹王德昌李志勇刘佳...
    14-17,21页
    查看更多>>摘要：目的 观察miR-138对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其对细胞周期蛋白D1(CCND1)的靶向调控作用.方法 取肾癌细胞786-O,随机分为对照组、miR-138过表达组、miR-138低表达组,分别将miR-138空脂质体、miR-138 mimic和miR-138 inhibitor转染至细胞中.采用CCK-8法观察各组细胞增殖情况,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力.利用StarBase软件对miR-138进行靶基因预测,荧光素酶实验验证miR-138与CCND1的靶向调控关系.结果 与对照组比较,miR-138过表达组细胞增殖活性降低,细胞迁移距离和细胞侵袭数量减少,CCND1蛋白表达下降(P均<0.01).与对照组比较,miR-138低表达组细胞增殖活性升高,细胞迁移距离和细胞侵袭数量增加,CCND1蛋白表达升高(P均<0.01).StarBase软件预测结果显示,CCND1的3'非编码区含有miR-138的结合位点.荧光素酶实验表明,miR-138可靶向调控CCND1.结论 miR-138能够抑制肾癌细胞的增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向调控CCND1表达有关.

    微小核糖核酸138肾癌细胞细胞增殖细胞迁移细胞侵袭细胞周期蛋白D1

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    人小胶质细胞中促甲状腺激素受体的表达、分布及活性观察

    陈雪兰傅士恩匡雅琪朱莹丽...
    18-21页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人小胶质细胞(HMC3)中促甲状腺激素受体(TSHR)的表达、分布及活性.方法 取人小胶质细胞HMC3,以人甲状腺细胞及肝细胞作为对照,采用逆转录聚合酶链式反应检测TSHRN mRNA表达,以验证TSHR mRNA转录物.通过Western blotting法和免疫荧光染色分析测定HMC3细胞中TSHR蛋白水平及分布.将HMC3细胞分为0、20、50、100、200 ng/mL促甲状腺激素受体刺激抗体(TSAb)组和阴性对照组,将各组细胞加入100 μmol/L磷酸二酯酶抑制剂IBMX预孵育60 min,然后向TSAb组分别加入相应浓度的TSHR特异性抗体TSAb培养24 h.使用免疫测定试剂盒测定各组环磷酸腺苷(cAMP)水平,验证TSHR在HMC3细胞中的活性.结果 在HMC3细胞中检测到TSHR mRNA,其序列与人甲状腺细胞及肝细胞来源的mRNA相同.TSHR蛋白在HMC3细胞的细胞膜中表达.与0 ng/mL TSAb组相比,20 ng/mL TSAb组cAMP水平无统计学差异,50、100、200 ng/mL TSAb组cAMP水平增加,且高浓度组cAMP水平高于低浓度组(P<0.05或<0.01).结论 TSHR在人小胶质细胞中存在并表达于细胞膜,且具有信号传导功能.

    促甲状腺激素受体小胶质细胞促甲状腺激素受体刺激抗体环磷酸腺苷

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    福州地区汉族人群Mfn2基因多态性与超重/肥胖易感性的关系

    黄惠娟俞烜华张富梁玲...
    22-26页
    查看更多>>摘要：目的 探讨福州地区汉族人群线粒体融合蛋白2(Mfn2)基因多态性与超重/肥胖易感性的关系.方法 选择福州地区汉族健康体检者198例,其中体质量正常104例,超重/肥胖94例.采集受试者空腹静脉血,Sanger测序法检测Mfn2基因rs2295281位点的基因型.统计基因位点和基因型频率,采用非条件Logistic回归模型校正混杂因素后,分析不同基因型与超重/肥胖易感性的关系;进一步根据性别进行分层,分析男性、女性人群中不同基因型与超重/肥胖易感性的关系.结果 Mfn2基因rs2295281位点存在CT、TT、CC三种基因型,其中CC基因型携带者78例,CT基因型携带者88例,TT基因型携带者32例;C等位基因频率为61.62%,T等位基因频率为38.38%.Logistic回归分析结果显示,Mfn2基因rs2295281位点的T等位基因较C等位基因超重/肥胖的发病风险增加(P=0.019,OR=1.688,95%CI为1.088～2.618),TT基因型较CC基因型发病风险增加(P=0.018,OR=3.099,95%CI为1.214～7.909),TT基因型较CC+CT发病风险增加(P=0.032,OR=2.572,95%CI为1.086～6.089).根据性别进行分层统计,男性人群中,T等位基因较C等位基因超重/肥胖的发病风险增加(P=0.043,OR=1.900,95%CI为1.022～3.533),CT基因型较CC基因型发病风险增加(P=0.027,OR=2.803,95%CI为1.123～6.993),CT+TT基因型较CC基因型发病风险增加(P=0.02,OR=2.784,95%CI为1.178～6.584);女性人群中,TT基因型较CC+CT基因型超重/肥胖的发病风险增加(P=0.014,OR=4.683,95%CI为1.366～16.047).结论 Mfn2基因rs2295281位点的基因分布频率与超重/肥胖易感性存在明显相关性,T等位基因可能增加发病风险,含CT基因的男性人群及含TT基因的女性人群可尽早进行饮食结构调整、运动干预.

    Mfn2基因基因多态性肥胖超重

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    PTEN在主动脉夹层病变组织中的表达变化及与血管平滑肌细胞收缩表型蛋白的关系

    刘恒娟王苏李博文闵兴平...
    27-30,35页
    查看更多>>摘要：目的 观察磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)在主动脉夹层(AD)患者及AD小鼠病变组织中的表达变化,并探讨其表达与血管平滑肌细胞收缩表型蛋白的关系.方法 收集6例Stanford A型患者术中切除的病变主动脉(AD组)和6例供体心脏相应正常节段(对照组),采用HE染色观察主动脉结构,EVG染色观察主动脉弹力纤维,Western blotting法检测主动脉组织PTEN及血管收缩表型蛋白MYH11、α-SMA.另取3～4周龄C57BL/6J雄性小鼠12只,随机分为对照组和AD组各6只;取血管平滑肌细胞特异性敲除PTEN雄性小鼠6只作为PTENCKO组.AD组和PTENCKO组给予0.25%的β-氨基丙腈饲料喂养用于诱导AD,4周后给予血管紧张素Ⅱ1 000 ng/(kg·min)皮下泵注,连续2 d,构建AD模型;对照组给予正常饲料喂养,4周后给予等量生理盐水皮下泵注.处死小鼠,取主动脉组织,采用Western blotting法检测PTEN、MYH11、α-SMA及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p62.结果 对照组血管壁组织层次清晰,细胞排列整齐,血管壁弹性纤维排列整齐;AD组血管壁结构层次不清,部分细胞丢失、排列不齐,血管壁弹性纤维崩解断裂,胶原沉积增多.与对照组相比,AD组主动脉组织PTEN蛋白表达升高,MYH11、α-SMA蛋白表达降低(P均<0.05).与对照组相比,AD组小鼠主动脉组织PTEN、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白表达升高,MYH11、α-SMA、p62蛋白表达降低(P均<0.05);与AD组相比,PTENCKO组小鼠主动脉组织PTEN、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白表达降低,MYH11、α-SMA、p62蛋白表达升高(P均<0.05).结论 PTEN在AD患者及AD小鼠病变组织中高表达;抑制PTEN可减轻细胞自噬,恢复血管收缩表型蛋白表达,可能有助于缓解主动脉中层退行性变.

    磷酸酶和张力蛋白同源物主动脉夹层主动脉中层退行性变细胞自噬

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    长沙地区307例新确诊HIV-1感染者原发耐药突变情况及完全活性ART方案治疗效果

    曹旭健曹静祁慧曾紫微...
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 观察长沙地区人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染者原发耐药突变(PDRM)情况,以及具有完全活性的抗逆转录病毒治疗(ART)方案对PDRM的治疗效果.方法 纳入长沙地区新确诊的HIV-1感染者307例,收集患者人口学特征等数据,采集血浆检测CD4+T淋巴细胞计数、HIV-1 RNA病毒载量及基因型耐药检测,判断患者PDRM情况.PDRM患者根据基因型耐药检测结果给予具有完全活性的ART方案;非PDRM患者采用我国指南推荐初治ART方案.比较PDRM患者和非PDRM患者的临床特征、治疗方案和治疗结局,采用Kaplan-Meier法比较PDRM与非PDRM患者的预后.结果 307例HIV-1感染者中,PDRM 77例,非PDRM 230例.PDRM患者中,单个耐药突变位点67例、多个耐药突变位点10例,V179D和V179E是最常见的耐药突变位点.PDRM患者与非PDRM患者的HIV-1亚型分布比较差异有统计学意义(P<0.01).ART方案主要为非核苷酸逆转录酶抑制剂(NNRTI)+2种核苷酸逆转录酶抑制剂(NRTI),PDRM患者与非PDRM患者的ART方案比较差异有统计学意义(P<0.05).PDRM患者病毒学抑制率持续低于非PDRM患者,平均生存时间较非PDRM患者缩短(P均<0.01).结论 长沙地区HIV-1感染者当前PDRM主要针对NNRTI及NRTI药物,PDRM患者更易在治疗早期发生病毒学不良事件,需要推广含整合酶抑制剂类药物的完全活性ART方案以便尽早降低病毒载量,改善患者预后.

    人类免疫缺陷病毒原发耐药突变抗逆转录病毒治疗

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    GLP-1受体激动剂利拉鲁肽皮下注射对肥胖雄性小鼠血清性激素水平的影响

    柒锐冰蒋嘉钦余劲明吴兴烨...
    36-39页
    查看更多>>摘要：目的 观察胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂利拉鲁肽皮下注射对肥胖雄性小鼠血清性激素水平的影响.方法 取雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分为正常组、模型组、干预组,每组各6只.正常组给予普通饲料喂养,模型组和干预组通过给予高脂饲料喂养建立肥胖模型;饲养10周后造模成功,干预组皮下注射利拉鲁肽100 μg/(kg·d),正常组和模型组给予等体积生理盐水皮下注射,连续12周.每周测量小鼠体质量;给药结束后使用血糖试纸测量空腹血糖(FBG),ELISA法检测血清胰岛素(INS)、黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、睾酮(T)、游离睾酮(FT)、雌二醇(E2)和性激素结合球蛋白(SHBG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与正常组比较,模型组0、4、8、12周时体质量均升高(P均<0.01);与模型组比较,干预组4、8、12周时体质量均降低(P均<0.01);12周时,干预组体质量与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).给药结束后,与正常组比较,模型组血清FBG、INS、HOMA-IR升高(P均<0.01);与模型组比较,干预组血清FBG、INS、HOMA-IR降低(P均<0.01).与正常组比较,模型组血清LH、FSH、T、FT水平降低,E2、SHBG水平升高(P均<0.05);与模型组比较,干预组血清LH、FSH、T和FT水平升高,E2和SHBG水平降低(P均<0.05).结论 肥胖雄性小鼠的性激素水平存在异常;利拉鲁肽能够改善肥胖雄性小鼠的性激素水平,其机制可能与其显著降糖及减轻体质量的作用有关.

    胰高血糖素样肽1利拉鲁肽肥胖性激素

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    EphrinB2/EphB4-Fc蛋白片段腹腔注射对去卵巢小鼠骨质疏松的防治作用

    阿布力米提·阿木提侯彦杰谢尔扎提·阿合买提江努如拉·亚库甫...
    40-44页
    查看更多>>摘要：目的 探讨腹腔注射促红细胞生成素肝细胞激酶受体配体B2(EphrinB2)/促红细胞生成素肝细胞激酶受体B4(EphB4)蛋白片段对去卵巢小鼠骨质疏松的防治效果.方法 取7周龄健康雌性C57BL/6小鼠39只,随机分为假手术组、模型组、干预组,每组各13只.模型组、干预组通过摘除小鼠卵巢组织建立绝经模型,假手术组仅切除卵巢组织周围脂肪组织.造模术后1周,干预组给予腹腔注射EphrinB2-Fc蛋白片段以及EphB4-Fc蛋白片段0.1 mg/(kg·d),假手术组和模型组注射等量生理盐水,继续喂养16周.小鼠脱颈处死,取出股骨,采用力学测试机测试三点弯曲力学性能,获得弹性模量、最大载荷;取腰椎、股骨和颅骨,采用双能X线骨密度检测仪检测骨密度和骨小梁厚度;取第5腰椎和远端股骨,采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色法检测破骨细胞数量;采集小鼠腹主静脉血,酶联免疫吸附法检测血清碱性磷酸酶(ALP)、脱氧吡啶啉(DPD).取小鼠股骨和胫骨,收集骨髓腔冲洗液中的细胞,采用RT-PCR法检测EphrinB2、EphB4 mRNA,Western blotting法检测EphrinB2、EphB4蛋白.结果 与假手术组相比,模型组骨弹性模量、最大载荷降低;与模型组相比,干预组骨弹性模量、最大载荷升高(P均<0.05).与假手术组相比,模型组骨密度、骨小梁厚度降低;与模型组相比,干预组骨密度、骨小梁厚度升高(P均<0.05).模型组破骨细胞数量多于假手术组和干预组(P均<0.05).与假手术组相比,模型组血清ALP、DPD水平降低;与模型组相比,干预组血清ALP、DPD水平升高(P均<0.05).与假手术组相比,模型组骨组织EphrinB2、EphB4 mRNA和蛋白表达水平下降;与模型组相比,干预组骨组织EphrinB2、EphB4 mRNA和蛋白表达水平升高(P均<0.05).结论 过表达EphrinB2/EphB4信号通路蛋白能够改善去卵巢小鼠的骨力学性能,减少破骨细胞数量,提升骨代谢指标,从而防治绝经后骨质疏松.

    EphrinB2/EphB4信号通路骨质疏松绝经绝经后骨质疏松骨代谢

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