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山东医药
山东卫生报刊社
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欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    2型糖尿病发生与多溴联苯醚暴露的关系及其预测模型构建和评价

    马英杰陈楠阿尔娜·恰依马尔旦刘早玲...
    1-6页
    查看更多>>摘要：目的 分析2型糖尿病(T2DM)发生与多溴联苯醚(PBDEs)暴露的关系,通过机器学习方法构建T2DM发生的预测模型并进行评价.方法 在NHANES数据库筛选出1 425例研究对象,其中非T2DM患者1 132例、T2DM患者293例.比较非T2DM患者与T2DM患者的临床资料,取有统计学差异的临床资料进一步进行boruta特征筛选,以明确T2DM发生与PBDEs的关系及其影响因素.将筛选出的T2DM发生影响因素输入R软件,并使用R软件creatDataPartition函数将数据按照80%训练集及20%验证集随机划分.使用逻辑回归、极致梯度提升(XGBoost)、轻量梯度提升、自适应增强、K近邻、朴素贝叶斯及支持向量机等7种算法构建机器学习模型,将训练集输入模型进行训练,将验证集输入模型使用十折交叉验证对进行模型进行内部验证.结合ROC曲线以及曲线下面积(AUC)对模型进行评价,选择新疆医科大学一附院内分泌科就诊的成人T2DM患者71例及健康体检者100例对效能最好的预测模型进行外部验证.使用SHAP工具分析高效能预测模型的可解释性,判断模型在决策过程中各个特征的重要性.结果 T2DM患者BMI、腰围、受教育程度、有糖尿病家族史比例、血清高密度脂蛋白及血清BDE-28、BDE-47、BDE-99、BDE-183、BDE-209浓度均高于非T2DM患者(P均<0.05),Boruta特征筛选出腰围、BMI、糖尿病家族史及血清BDE-47、BDE-99、BDE-28、BDE-209、BDE-183作为T2DM发生的影响因素纳入机器学习算法建立T2DM发生的预测模型.在训练集及验证集的内部验证中,XGBoost模型AUC值均最高,且准确度、Kappa值、灵敏度及特异度均位于前列,故选择XGBoost模型作为高效能预测模型.外部验证结果显示,XGBoost模型的准确度为0.702、灵敏度为0.549、特异度为0.787、AUC(95%CI)为0.674(0.575～0.773).SHAP工具对XGBoost模型的预测情况进行解释性分析结果显示,腰围、血清BDE-47为最重要的预测特征,同时血清BDE-99、BDE-209及BMI、糖尿病家族史在模型中具有较高的重要性,而血清BDE-28、BDE-183在模型中重要性相对较低.结论 血清BDE-47、BDE-99、BDE-28、BDE-209、BDE-183为T2DM发生的独立影响因素,基于血清PBDEs及腰围、BMI、糖尿病家族史建立的XGBoost模型对T2DM发生的预测效能较高,在T2DM发生的预测方面具有一定价值.

    2型糖尿病多溴联苯醚多溴联苯醚同系物机器学习预测模型

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    P2X7受体抑制剂腹腔注射对红藻氨酸诱导小鼠癫痫发作及海马损伤的影响

    韦彩川张海菊叶静萍姚宝珍...
    7-11页
    查看更多>>摘要：目的 观察P2X7受体(P2X7R)抑制剂对红藻氨酸诱导小鼠癫痫发作及海马损伤的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠96只,随机分为正常组36只、模型组36只、P2X7R抑制剂组24只.P2X7R抑制剂组于造模前30 min腹腔注射P2X7R特异性抑制剂A438079,模型组、正常组在同时点注射等量生理盐水.模型组、P2X7R抑制剂组腹腔注射红藻氨酸建立癫痫模型,正常组腹腔注射等量生理盐水.采用脑电图观察小鼠癫痫发作情况,Western blot-ting法检测小鼠海马组织P2X7R蛋白,尼氏染色观察小鼠海马CA1区损伤情况.采用旷场实验观察正常组、模型组小鼠焦虑样行为,若模型组存在焦虑样行为,则进一步将模型组分为焦虑对照亚组及P2X7R抑制亚组,P2X7R抑制亚组每天腹腔注射A438079,焦虑对照亚组每天腹腔注射等量生理盐水,持续14 d后再次进行旷场实验.采用水迷宫实验观察小鼠认知功能,若模型组存在认知功能损害,则进一步将模型组分为认知功能对照亚组及P2X7R抑制亚组,处理方式同上,持续14 d后再次进行水迷宫实验.结果 脑电图记录结果显示,正常组未出现癫痫脑电图波形;模型组出现癫痫持续状态,脑电图表现出强放电功率及高振幅;P2X7R抑制剂组出现癫痫发作,但脑电图放电功率及振幅均较模型组减轻;脑电图总功率及平均振幅模型组>P2X7R抑制剂组>正常组(P均<0.05).模型组海马组织P2X7R蛋白表达高于正常组,P2X7R抑制剂组海马组织P2X7R蛋白表达低于模型组(P均<0.05).尼氏染色结果显示,对照组海马CA1区结构完整,存活神经细胞数多,尼氏体较大且较多;模型组海马CA1区结构完整性被破坏,神经细胞数量少,尼氏体数量减少;P2X7R抑制剂组海马CA1区结构、神经细胞及尼氏体数量均较模型组有所改善.旷场实验结果显示,模型组进入中心区域次数及中心区域停留时间均少于正常组,焦虑对照亚组进入中心区域次数及中心区域停留时间均少于P2X7R抑制亚组(P均<0.05).水迷宫实验结果显示,模型组、正常组穿越平台次数及目标象限停留时间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 P2X7R抑制剂可减轻红藻氨酸诱导小鼠癫痫发作的强度和频率,改善癫痫所致海马损伤,且可缓解癫痫小鼠的焦虑样行为.

    P2X7受体P2X7受体抑制剂癫痫海马损伤焦虑

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    三法三穴推拿对坐骨神经损伤大鼠的即刻镇痛作用及其机制

    张润龙杨震杰于天源萨出拉...
    12-15页
    查看更多>>摘要：目的 观察三法三穴推拿对坐骨神经损伤大鼠的即刻镇痛作用并探讨其机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组及推拿组,每组6只.模型组及推拿组建立轻型坐骨神经慢性压迫性损伤模型模拟临床神经病理性疼痛,假手术组仅暴露神经并缝合.推拿组在造模后7 d采用按摩推拿手法模拟仪进行三法三穴推拿干预,假手术组及模型组进行等时间的抓握束缚.分别于造模前(T1)、造模后推拿前(T2)、推拿后(T3)采用机械缩足反射阈值及热缩足反射潜伏期评价三法三穴推拿即刻镇痛效果;评价结束后取大鼠腰膨大节段脊髓背角组织,采用Western blotting法检测各组大鼠脊髓背角组织嘌呤能受体P2Y12(P2RY12)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白.结果 与假手术组同时点比较,模型组、推拿组在T2及T3时点MWT、TWL均降低(P均<0.05);与模型组同时点比较,推拿组T3时点MWT、TWL均升高(P均<0.05).模型组脊髓背角组织P2RY12、p-p38 MAPK、TNF-α蛋白表达均高于假手术组、推拿组(P均<0.05),假手术组及推拿组P2RY12、p-p38 MAPK、TNF-α蛋白表达比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 三法三穴推拿在坐骨神经损伤大鼠中具有较好的即刻镇痛效果,其机制可能为抑制小胶质细胞P2RY12/p38 MAPK/TNF-α通路从而缓解神经病理性疼痛.

    推拿坐骨神经损伤神经病理性疼痛痛觉敏感化小胶质细胞

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    具核梭杆菌与miR-497对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其调控关系

    王威周培华武伦周文波...
    16-20页
    查看更多>>摘要：目的 观察具核梭杆菌与微小RNA(miR)-497对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响并分析其调控关系.方法 将结直肠癌细胞系HCT116转染miR-497过表达质粒miR-497 mimic,随机分为感染指数(MOI)100组、MOI 200组、MOI 500组、MOI 1 000组,分别与MOI为100、200、500、1 000的具核梭杆菌进行共培养,实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-497,选择miR-497表达最低的细菌处理浓度作为具核梭杆菌后续的作用浓度.取HCT116细胞随机分为对照组、miR-497过表达组、miR-497降表达组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组,对照组不做处理正常培养,miR-497过表达组、miR-497降表达组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组通过Lipo-fectamine 2000分别转染miR-497 mimics、miR-497 inhibitor、mimic NC及inhibitor NC,CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,划痕愈合实验观察细胞迁移能力.另取HCT116细胞随机分为对照组、miR-497过表达组、过表达阴性对照组及过表达+具核梭杆菌组,对照组不做处理正常培养,miR-497过表达组转染miR-497 mimic,过表达阴性对照组转染mimic NC,过表达+具核梭杆菌组在转染miR-497 mimic后与选定浓度的具核梭杆菌进行共培养,CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,划痕愈合实验观察细胞迁移能力.结果 miR-497表达MOI 100组>MOI 200组>MOI 500组>MOI 1 000组(P均<0.05),选择MOI 1 000作为具核梭杆菌后续作用浓度.细胞增殖率、侵袭细胞数、细胞迁移率miR-497降表达组>对照组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组>miR-497过表达组(P均<0.05);细胞增殖率、侵袭细胞数、细胞迁移率miR-497过表达组<过表达+具核梭杆菌组<对照组、过表达阴性对照组(P均<0.05).结论 具核梭杆菌可以通过负向调控miR-497促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭及迁移.

    具核梭杆菌微小RNA-497结直肠癌细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

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    甲基化转移酶SETDB1对口腔鳞状癌细胞迁移侵袭能力的影响及其机制

    郝妍白相宇霍峰陈喜波...
    21-24页
    查看更多>>摘要：目的 观察甲基化转移酶SETDB1对口腔鳞状癌细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其相关机制.方法 以不同浓度(0、0.2、0.4、0.6、0.8 µmol/L)甲基化转移酶抑制剂GSK3685032作用于口腔鳞状癌细胞CAL-27,MTT法测算细胞增殖活力,筛选得到GSK3685032最佳作用浓度为0.6 µmol/L.将CAL-27细胞分为对照组与实验组,对照组加入有机溶剂DMSO进行处理,实验组加入0.6 µmol/L的GSK3685032处理.采用RT-qPCR法检测细胞SETDB1 mRNA,Western blotting法检测细胞SETDB1蛋白,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验观察细胞侵袭能力,焦磷酸测序检测细胞内SOX7甲基化水平.结果 实验组细胞SETDB1 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均<0.05);实验组细胞迁移距离小于对照组,穿膜细胞数少于对照组(P均<0.05);实验组细胞内SOX7甲基化率小于对照组(P<0.05).结论 甲基化转移酶SETDB1可抑制口腔鳞状癌细胞的迁移、侵袭能力,其机制可能与下调细胞内SOX7甲基化水平有关.

    甲基化转移酶SETDB1甲基化转移酶抑制剂SOX7口腔癌口腔鳞状细胞癌

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    过/降表达circSTON2的胰腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力观察

    叶伟标郑银海李广柳李伟滔...
    25-28页
    查看更多>>摘要：目的 观察过/降表达环状RNA-STON2(circSTON2)的胰腺癌细胞株增殖、迁移及侵袭能力变化,初步探讨circSTON2在胰腺癌中的生物学功能.方法 体外传代培养人胰腺癌细胞株PANC-1,分为circSTON2过表达组、circSTON2降表达组及对照组,利用质粒转染及siRNA干扰技术分别转染circSTON2过表达质粒、circSTON2-siRNA干扰质粒及空白对照质粒.采用CCK-8法检测培养24、36、48 h时细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力.结果 培养24、36、48 h时,细胞增殖能力circSTON2过表达组>对照组>circSTON2降表达组(P均<0.05);迁移细胞数、侵袭细胞数circSTON2过表达组>对照组>circSTON2降表达组(P均<0.05).结论 circSTON2过表达可增强胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而circSTON2降表达后作用与之相反.

    环状RNA-STON2胰腺癌PANC-1细胞细胞迁移细胞侵袭

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    菟丝子乙醇提取物灌胃对大鼠绝经后骨质疏松症的改善作用及其机制

    孟卓然赵梓铭贾壮壮刘韦兵...
    29-32页
    查看更多>>摘要：目的 观察菟丝子乙醇提取物灌胃对大鼠绝经后骨质疏松症的改善作用并探讨其机制.方法 雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、雌激素对照组、菟丝子低剂量组、菟丝子高剂量组,每组10只.除正常组、假手术组外,各组均采用双侧去卵巢手术建立大鼠绝经后骨质疏松症模型;假手术组在暴露卵巢后切除卵巢周围脂肪组织,不切除卵巢;正常组正常喂养不做任何处理.于建模后两周起开始给药,菟丝子低剂量组、菟丝子高剂量组分别按0.7 g/kg、1.4 g/kg给予菟丝子乙醇提取物灌胃,雌激素对照组给予非甾体雌激素己烯雌酚灌胃,正常组、假手术组及模型组给予等容积生理盐水灌胃,连续给药12周.采用双能X线检测大鼠股骨骨密度,HE染色观察股骨组织病理形态,RT-PCR法检测股骨组织miR-21-5p,Western blotting法检测股骨组织Fas配体(FasL)蛋白.结果 模型组股骨骨密度小于正常组、假手术组,雌激素对照组、菟丝子低剂量组、菟丝子高剂量组股骨骨密度大于模型组(P均<0.05).正常组及假手术组骨皮质骨膜及骨内膜光滑,骨小梁形态粗细基本一致,皮质区仅出现轻微的松质骨改变;模型组骨小梁明显变薄,间隔增宽,互不相连,排列不齐,皮质区出现严重的松质骨改变;雌激素对照组、菟丝子低剂量组、菟丝子高剂量组骨小梁间距较模型组均有不同程度的减小,且皮质区松质骨改变变轻.模型组股骨组织miR-21-5p表达高于正常组、假手术组,雌激素对照组、菟丝子低剂量组、菟丝子高剂量组miR-21-5p表达低于模型组(P均<0.05).模型组股骨组织FasL蛋白表达低于正常组、假手术组,雌激素对照组、菟丝子低剂量组、菟丝子高剂量组FasL蛋白表达高于模型组(P均<0.05).结论 菟丝子乙醇提取物灌胃对大鼠绝经后骨质疏松症具有改善作用,其机制可能与调控miR-21-5p及其下游蛋白FasL有关.

    菟丝子菟丝子乙醇提取物绝经后骨质疏松症微小RNA-21-5pFas配体

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    大黄附子汤灌胃对小鼠重症急性胰腺炎的治疗作用及其机制

    孙礼涛路晓光
    33-37页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立小鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,观察大黄附子汤对小鼠SAP的治疗作用并分析其机制.方法 SPF小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、大黄附子汤组,每组8只.除对照组外,各组均通过腹腔注射左旋精氨酸建立大鼠SAP模型.大黄附子汤组在建模后6、12 h给予1.5 mL大黄附子汤灌胃,对照组、模型组在同时点给予1.5 mL生理盐水灌胃.末次灌胃结束后麻醉小鼠,采集眼球血,ELISA法检测SAP标志物淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)及炎症反应指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6).采集小鼠胰腺、肺、结肠组织样本,HE染色进行病理观察,对各组织进行病理学评分.采用免疫组织化学检测及Western blotting检测小肠组织α防御素6(DEFA6)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白,免疫荧光染色检测小肠组织溶菌酶.结果 血清AMS、LPS、TNF-α、IL-6水平模型组>大黄附子汤组>对照组(P均<0.05).对照组胰腺、肺、结肠组织结构完整,未见炎症细胞浸润;模型组胰腺、肺、结肠组织结构被破坏,可见红细胞渗出及炎症细胞浸润;大黄附子汤组各组织病理均较模型组有所改善;胰腺、肺、结肠组织病理学评分模型组>大黄附子汤组>对照组(P均<0.05).小肠组织DEFA6蛋白表达模型组<大黄附子汤组<对照组,GRP78蛋白表达模型组>大黄附子汤组>对照组,溶菌酶相对荧光强度模型组<大黄附子汤组<对照组(P均<0.05).结论 大黄附子汤灌胃对小鼠SAP具有一定的治疗作用,其机制可能与抑制潘氏细胞内质网应激、增加抗菌分子DEFA6分泌从而改善肠屏障功能有关.

    大黄附子汤重症急性胰腺炎潘氏细胞α防御素肠屏障功能内质网应激

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    傣药黑皮跌打乙酸乙酯萃取物的抗炎镇痛作用及急性毒性观察

    藤丹王祖慧洪清莹刘帅...
    38-42,47页
    查看更多>>摘要：目的 观察傣药黑皮跌打90%乙醇提取物(FPEE)乙酸乙酯萃取部位(FPEA)的抗炎镇痛作用及急性毒性.方法 抗炎作用观察:ICR小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组及FPEA低、中、高剂量组,阳性对照组给予地塞米松灌胃,FPEA低、中、高剂量组分别给予FPEA 200、400、800 mg/kg灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续给药5 d.除空白组外,各组均通过右后足足跖皮下注射角叉菜胶水溶液致炎,于致炎后1、2、3、4、5、6 h测定各组小鼠右后足足容积,计算足肿胀度及足肿胀抑制率;ELISA法检测致炎6 h后小鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α).ICR小鼠随机分为模型组、阳性对照组及FPEA低、中、高剂量组,给药方法同上.采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀,计算小鼠耳肿胀度及耳肿胀抑制率.镇痛作用观察:ICR小鼠随机分为模型组、阳性对照组及FPEA低、中、高剂量组,除阳性对照药选用阿司匹林及元胡止痛片外,各组给药方式同上.腹腔注射冰醋酸观察小鼠30 min内扭体次数并计算疼痛抑制率;于末次给药后30、60、90、120 min,将小鼠置于恒温热板上,记录小鼠痛阈值.急性毒性观察:ICR小鼠随机分为空白组、FPEE组、FPEA组,雌雄各半.FPEE组、FPEA组分别采用2 000 mg/kg FPEE、FPEA灌胃,空白组给予等体积生理盐水灌胃.记录小鼠14 d内体质量,观察结束后处死小鼠,计算心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏及胸腺器官指数.结果 与模型组比较,阳性对照组致炎4、5、6 h后足肿胀度减轻,FPEA中、高剂量组致炎5、6 h后足肿胀度减轻(P均<0.05).致炎6 h后,FPEA高剂量与阳性对照组肿胀抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05).模型组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均高于空白组,阳性对照组及FPEA低、中、高剂量组血清IL-6、TNF-α水平低于模型组,阳性对照组及FPEA中、高剂量组血清IL-1β水平低于模型组(P均<0.05).阳性对照组及FPEA低、中、高剂量组耳肿胀度均小于模型组(P均<0.05),FPEA中、高剂量组耳肿胀抑制率与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).阳性对照组及FPEA低、中、高剂量组扭体次数均少于模型组,FPEA低、中、高剂量组疼痛抑制率均小于阳性对照组(P均<0.05).阳性对照组及FPEA低、中、高剂量组末次给药60、90、120 min后痛阈值均高于模型组(P均<0.05).FPEE、FPEA给药剂量为2 000 mg/kg时,14 d内小鼠体质量及心、肝、脾、肺、肾、胸腺器官指数与空白组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 FPEA具有较好的抗炎镇痛作用,且不显示急性毒性.

    黑皮跌打乙酸乙酯部位抗炎镇痛急性毒性

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    金莲花总黄酮腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制

    廖正忠张丹王德昌何磊...
    43-47页
    查看更多>>摘要：目的 观察金莲花总黄酮腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤的治疗作用并探讨其机制.方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、金莲花总黄酮组、铁死亡抑制剂组,每组18只.除假手术组外,各组均采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型;假手术组手术操作与模型组基本相同但未插线栓.金莲花总黄酮组、铁死亡抑制剂组在造模完成后分别腹腔注射金莲花总黄酮及铁死亡抑制剂Lip-1,假手术组、模型组腹腔注射等量生理盐水,连续给药3 d,每天1次.采用Longa评分法对大鼠的神经功能缺损进行评分,TTC染色测算脑组织梗死体积百分比,比色法检测脑组织氧化应激指标活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),Western blotting法检测脑组织铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶(ACSL4)、转铁蛋白受体1(TFR1)、膜铁转运蛋白1(Ferroportin-1).结果 神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比模型组>金莲花总黄酮组、铁死亡抑制剂组>假手术组(P均<0.05).脑组织ROS、MDA含量模型组>金莲花总黄酮组、铁死亡抑制剂组>假手术组,GSH-Px含量假手术组>金莲花总黄酮组、铁死亡抑制剂组>模型组(P均<0.05).脑组织GPX4、TFR1、Ferro-portin-1蛋白表达模型组<金莲花总黄酮组、铁死亡抑制剂组、假手术组,ACSL4蛋白表达模型组>金莲花总黄酮组、铁死亡抑制剂组、假手术组(P均<0.05).结论 金莲花总黄酮腹腔注射对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的治疗作用,其机制可能与抑制脑组织铁死亡有关.

    金莲花总黄酮缺血再灌注损伤脑缺血铁死亡氧化应激

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