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世界中医药
世界中医药学会联合会
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世界中医药学会联合会

李振吉

月刊

1673-7202

sjzyyzz@vip.126.com；wfcms2006zzs@163.com

010-58650023

100101

北京市朝阳区小营路19号财富嘉园A座303室

世界中医药/Journal World Chinese MedicineCHSSCDCSTPCD
查看更多>>《世界中医药》杂志是中华人民共和国新闻出版总署正式批准，由国家中医药管理局主管、世界中医药学会联合会主办的综合性中医药学术期刊，是世界中联的国际性、专业性杂志。拟于2006年11月正式出版，双月刊，国内外公开发行。《世界中医药》杂志以增进世界各国中医药学术交流，促进中医药发展为宗旨，以加强国际交流与合作，传播中医药文化，提高中医药学术水平，推动中医药国际化发展为己任。本刊的办刊方针是提高兼顾普及，继承与创新并重，展现中医药界最具权威的学术成果。《世界中医药》杂志力求做到既能反映世界各国高质量的中医药学术研究成果，又能满足各国中医药从业者提高技能的需要。因此，栏目设置多样，如“科研成果”、“科研动态”、“实验研究”、“临床研究”、“临床报道”、“名老中医经验”、“理论研究”、“综述”、“论坛”、“中医药国际标准化”、“中医药教学”等。另外，杂志还登载中医药在各国和地区的发展情况，中医药新产品的研制和开发，各种进修培训信息，向读者推荐新书等。为把《世界中医药》杂志办成国际化精品期刊，使中医药更好地为人类健康服务，我们欢迎各界人士为本刊撰写文章或提出建议，共同把《世界中医药》杂志办好。
正式出版
收录年代

    基于网络药理学和实验研究小续命汤治疗中风的药效物质及作用机制

    张佟卢继辉戴子琦林怡萱...
    2213-2221页
    查看更多>>摘要：目的:探讨小续命汤治疗中风的药效物质及作用机制.方法:基于UHPLC-Q Exactive Plus HRMS鉴定小续命汤中的成分,网络药理学预测小续命汤治疗中风的活性成分及潜在机制,鹌鹑胚绒毛尿囊膜(qCAM)实验可视化小续命汤的促血管生成作用.结果:从小续命汤中鉴别出麻黄碱、升麻素苷和黄芩苷等68个成分,包括氨基酸类、生物碱类、黄酮类、香豆素类、萜类、丁基苯肽类等化合物;成分与中风的交集靶点建立了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,共筛选出IL-6、TNF、EGFR、PDGFRB和PIK3CA等33个核心靶点;麻黄碱、黄芩苷和人参皂苷Rg1等57种活性成分;核心靶点的富集分析表明小续命汤治疗中风可能主要通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)和血管生成因子(VEGF)信号通路等与血管生成相关的通路.qCAM实验中阳性对照组(Gas,0.02 mg)和小续命汤高剂量组(XXMD-H,2 mg,折合生药量16.69 mg)的血管相对面积比空白组显著增加(P＜0.05),较好地可视化了小续命汤促进血管生成.结论:本研究通过结合UHPLC-Q Exactive Plus HRMS和网络药理学的方法阐明了小续命汤治疗中风的药效物质,得出潜在作用机制可能与作用于PI3K-AKT、VEGF等信号通路促进血管生成有关,并通过qCAM实验评价其促进血管生成活性,RT-qPCR进一步验证相关靶点,为小续命汤的质量研究与进一步开发提供参考.

    小续命汤超高效液相色谱高分辨质谱网络药理学中风血管生成磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B血管生成因子

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    炆何首乌乌发的药效评价及其网络药理学机制研究

    潘福竺易斌许静薛艳华...
    2222-2229页
    查看更多>>摘要：目的:对炆何首乌乌发的药效进行评价,并对其作用机制进行研究.方法:构建小鼠白发模型,通过白发面积在新生毛发区域占比、苏木精-伊红(HE)染色及血浆中酪氨酸酶(TYR)的含量来评价炆何首乌的乌发作用;并利用网络药理学及免疫荧光探讨其作用机制.结果:与假手术组比较,模型组小鼠背部白发面积明显升高,皮肤组织中含黑色素的毛囊数量明显降低,血浆中TYR含量明显降低.与模型组比较,阳性药、制何首乌(中剂量、高剂量)及炆何首乌(低剂量、中剂量、高剂量)均能明显降低小鼠白发面积;制/炆何首乌低剂量、中剂量、高剂量能够明显增加小鼠皮肤组织中黑色素毛囊数量;制/炆何首乌高剂量可以明显提高小鼠血浆中TYR含量.在生药量相同的条件下,与制何首乌比较,炆何首乌中剂量能明显增加黑色素毛囊数量;炆何首乌低剂量、高剂量能明显增加小鼠血浆中TYR含量.网络药理学分析发现,炆何首乌的乌发作用涉及黑色素生成和Wnt信号通路等.免疫荧光结果表明,与假手术组比较,模型组小鼠皮肤组织中淋巴增强结合因子1(LEF1)及TYR表达水平明显降低;炆何首乌组小鼠皮肤组织中LEF1及TYR表达水平均明显增高.结论:炆何首乌对小鼠白发模型具有一定的改善作用,其作用机制可能与上调LEF1及TYR的表达水平有关.

    炆制何首乌乌发酪氨酸酶淋巴增强结合因子1黑色素生成Wnt信号通路氢醌

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    基于氨基酸及特征肽测定的不同产地鸡内金质量研究

    李国卫胡绮萍童培珍邱韵静...
    2230-2236页
    查看更多>>摘要：目的:建立鸡内金氨基酸及特征肽的含量测定方法,对不同产地鸡内金进行质量评价.方法:采用高效液相色谱法对鸡内金的12个氨基酸类成分进行测定,同时采用超高效液相串联三重四级杆质谱法对鸡内金的2个特征肽进行测定,并采用偏最小二乘法分析(PLS-DA)对测定结果进行分析.结果:18批鸡内金的12种氨基酸成分总含量相对标准偏差(RSD)范围为2.84％～14.01％,鸡源多肽Ⅰ、鸡源多肽Ⅱ含量RSD分别为47.13％、14.62％,均呈现一定的波动,PLS-DA分析结果显示,3批产地山西和3批产地辽宁独自分为一类,9批产地山东与3批产地浙江的样品共同分为一类.结论:本研究建立的鸡内金氨基酸及特征肽的含量测定方法,能较好地评价不同产地的鸡内金质量,可为鸡内金及动物类药材的质量评价提供参考.

    鸡内金产地氨基酸特征肽含量测定偏最小二乘法分析统计学质量控制

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    白术内酯Ⅲ介导的肌动蛋白相关蛋白2/3抑制肠上皮间质转化以缓解溃疡性结肠炎的研究

    肖贵梅蔡向志龙海洮田丽霞...
    2237-2245页
    查看更多>>摘要：目的:探寻白术内酯Ⅲ(AT-Ⅲ)的关键靶点,探究肌动蛋白相关蛋白2/3(Arp2/3)抑制溃疡性结肠炎(UC)的作用机制.方法:采用有限酶切-质谱法(lip-SMap)筛选大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)特征蛋白,进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,确定AT-Ⅲ的关键靶点.脂多糖(LPS)与IEC-6共孵育模拟UC模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;划痕实验测定IEC-6迁移速率;蛋白质印迹法测定上皮钙黏素(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Arp2/3含量;分子对接评估AT-Ⅲ与关键靶点的结合能力.结果:基于lip-SMap获得的特征蛋白参与调控磷脂酰肌醇3激酶-丝苏氨酸激酶(PI3K-AKT)信号通路和紧密连接(TJ)信号通路;与对照组比较,LPS组中IL-6和TNF-α释放量升高(均P＜0.05),迁移速率变快(P＜0.05),E-cadherin和Vimentin的表达都有不同程度的影响(均P＜0.05);与LPS组比较,LPS+CK666+AT-Ⅲ组显著降低IL-6和TNF-α含量(均P＜0.01),有效逆转LPS诱导的细胞迁移变化及E-cadherin和Vimentin表达(均P＜0.05);分子对接显示,Arp2/3与AT-Ⅲ有较好的结合活性.结论:Arp2/3作为AT-Ⅲ的关键靶点,可通过上皮细胞-间充质转化(EMT)缓解LPS诱导的UC.

    白术内酯Ⅲ大鼠小肠隐窝上皮细胞溃疡性结肠炎肌动蛋白相关蛋白2/3有限酶切-质谱法上皮细胞-间充质转化紧密连接通路脂多糖

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    清解扶正颗粒促进凋亡和自噬逆转结直肠癌细胞多药耐药研究

    赵锦燕朱晓勤蓝紫林李斐...
    2246-2252页
    查看更多>>摘要：目的:探讨清解扶正颗粒(QFG)对人结直肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞的逆转作用机制.方法:培养人结直肠癌HCT-8细胞及HCT-8/5-FU耐药细胞,计算不同化疗药物的耐药指数(RI)和QFG的逆转倍数(RF);设立空白对照组(0 mg/mL)和不同浓度(0.25、0.5、1.0 mg/mL)QFG干预组;各组干预48 h后,通过罗丹明-123(Rho123)染色和多柔比星(DOX)染色检测细胞外排泵功能,通过克隆形成试验检测细胞存活能力,应用磷脂酰丝氨酸(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)双染检测细胞凋亡,应用Cyto-ID染色检测细胞自噬,应用蛋白质印迹法检测P-糖蛋白(gP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、选择性自噬接头蛋白(p62/SQSTM1)、微管相关蛋白1轻链(LC)3 Ⅱ的蛋白表达.结果:HCT-8/5-FU细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)、多柔比星(DOX)和顺铂(DDP)均耐药,QFG可有效逆转化疗耐药,与空白对照组比较,不同浓度QFG显著增加Rho123、DOX和Cyto-ID的平均荧光强度(均P＜0.05);抑制细胞的克隆形成率(P＜0.05),提高细胞凋亡率(P＜0.05);和空白对照组比较,QFG抑制P-gP、p62的蛋白表达(P＜0.05),降低Bcl-2/Bax比值(P＜0.05),促进LC3-Ⅱ的蛋白表达(P＜0.05).结论:QFG促进细胞凋亡和自噬,抑制耐药细胞对化疗药物的外排泵功能,从而逆转多药耐药.

    清解扶正颗粒结直肠癌多药耐药细胞凋亡细胞自噬克隆形成逆转泵

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    人参枳椇子口服液的解酒保肝作用研究

    郑彦楠阮郑石诗高建平贾晓薇...
    2253-2259页
    查看更多>>摘要：目的:研究人参枳椇子口服液(GROL)的解酒保肝作用.方法:将50只小鼠随机分空白组、模型组、GROL高剂量组、GROL低剂量组和阳性药联苯双酯对照组,每组10只.灌胃给药4周后用50％乙醇一次灌胃建立小鼠急性醉酒模型,考察GROL对小鼠基本生理活动、小鼠血清及肝组织中相关指标,观察肝组织病理切片,评价其解酒保肝作用.采用乙醇诱导AML12肝细胞损伤模型,检测GROL干预后对乙醇刺激的AML12细胞上清液中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、活性氧(ROS)水平的影响.结果:GROL组小鼠醉酒时间显著延长,睡眠、醒酒时间显著缩短;血清中乙醇浓度、GPT、GOT水平显著降低;肝细胞损伤情况有所改善;GROL组肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)水平明显提高,丙二醛(MDA)含量明显降低.对体外培养的AML12肝细胞,GROL可以逆转乙醇引起的肝细胞ALT和AST活性的升高以及过度生成的ROS量.结论:GROL具有良好的防醉、解酒和保肝作用,其发挥作用的途径可能与促进体内乙醇代谢、增强内源性抗氧化酶的活性有关.

    人参枳椇子口服液急性酒精性肝病乙醇解酒保肝抗氧化乙醇代谢

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    枳术郁李方对脾-肠气机升降失调便秘小鼠的通便机制研究

    贾岚刘佳琪扈觐玺冯颖童...
    2260-2264页
    查看更多>>摘要：目的:基于气机升降理论研究枳术郁李方对脾-肠气机升降失调便秘小鼠的通便作用机制,为其临床应用提供实验依据.方法:将雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、枳术郁李方组,每组10只,阳性药组给予麻仁软胶囊混悬液0.1 g/kg、枳术郁李方组给予枳术郁李方溶液0.483 g/kg,空白组与模型组给予同体积溶剂.连续给药14 d后,采用灌胃给予造模药物盐酸洛哌丁胺(剂量为4 mg/kg),建立小鼠脾-肠气机升降失调便秘模型.测定小肠墨汁推进率,首粒黑便时间,小鼠6 h内黑便粒数及重量,血清血管活性肠肽(VIP)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、一氧化氮(NO)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、酪酪肽(PYY)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.结果:与模型组比较,枳术郁李方组小鼠小肠墨汁推进率明显升高(P＜0.01),首便时间明显缩短(P＜0.01),6 h内粪便粒数,重量及含水量明显增加(P＜0.01),血清中VIP、NO、CCK、PYY水平明显降低(P＜0.01)、SP、CGRP、MTL水平明显升高(P＜0.01).结论:枳术郁李方具有明显的缓解便秘的作用,其作用机制可能与调节脾-肠气机的升降失常,恢复胃肠神经递质和激素的动态平衡,调节气机升降,维持气机畅达相关.

    枳术郁李方便秘气机升降胃肠激素神经递质活性肠肽胃动素小鼠

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    健脾止动汤对多发性抽动症模型大鼠组胺及组胺脱羧酶的影响

    于文静王素梅史晓伟白雪...
    2265-2270页
    查看更多>>摘要：目的:探讨健脾止动汤对多发性抽动症(TS)模型大鼠纹状体及血清组胺(HA)、组胺脱羧酶(HDC)表达的影响.方法:将24只SD大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、中药组和西药组,每组6只.除空白组外,其他组均给予250 mg/kg IDPN腹腔注射7 d构建TS模型.空白组、模型组用15 mL/kg生理盐水灌胃,中药组用16 g/kg健脾止动汤灌胃,西药组给予21 mg/kg盐酸硫必利灌胃,1次/d,连续干预6周.对比各组大鼠体质量、行为学变化.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠纹状体及血清HA,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠纹状体HDC mRNA表达,用蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测大鼠纹状体HDC蛋白表达.结果:模型组、健脾止动汤组、西药组体质量比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预6周,与模型组比较,健脾止动汤组、西药组体质量均低(P＜0.05)o模型组、健脾止动汤组、西药组行为学评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);干预6周,与模型组比较,健脾止动汤组、西药组行为学评分均低(P＜0.01).与空白组比较,模型组大鼠血清HA水平低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组大鼠血清HA水平高(P＜0.05),西药组血清HA水平高,但差异无统计学意义(P＞0.05).与空白组比较,模型组大鼠纹状体HA水平低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组及西药组大鼠纹状体HA水平高(P＜0.01).与空白组比较,模型组纹状体HDC mRNA表达量低,但差异无统计学意义(P＞0.05);与模型组比较,健脾止动汤组及西药组大鼠纹状体HDC mRNA表达量高,但差异无统计学意义(P＞0.05).蛋白质印迹法检测结果:与空白组比较,模型组大鼠纹状体HDC蛋白表达低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组纹状体HDC蛋白表达高(P＜0.05),西药组纹状体HDC蛋白表达高,但差异无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学法检测结果:与空白组比较,模型组纹状体组胺脱羧酶IOD值低(P＜0.05);与模型组比较,健脾止动汤组纹状体HDC IOD值高(P＜0.05),西药组HDC IOD值高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:健脾止动汤可提高TS大鼠血清、纹状体HA水平及纹状体HDC表达.

    健脾止动汤抑木扶土大鼠多发性抽动症血清纹状体组胺脱羧酶组胺

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    土大黄提取物对银屑病小鼠P物质及其神经肽受体-1表达的影响

    热比姑丽·伊斯拉木优力都孜·买买提玉素甫江·艾力开丽比努尔·阿布来提...
    2271-2278页
    查看更多>>摘要：目的:经土大黄干预,探讨P物质(SP)及其神经激肽-1受体(NK-1R)在银屑病皮肤组织中的表达及意义.方法:收集对照组,银屑病模型组,甲氨蝶呤片组(1.3 mg/kg),阿瑞匹坦胶囊组(5 mg/kg),土大黄组(1、2、4 g/kg)小鼠皮肤、血液标本,经苏木精-伊红(HE)染色,观察银屑病小鼠皮肤组织病理学变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,检测银屑病小鼠皮肤SP、NK-1R mRNA表达;采用酶联免疫吸附测定、蛋白免疫印迹技术,检测银屑病小鼠血液SP、皮肤、NK-1R蛋白表达;随后分析SP、NK-1R表达水平与银屑病的关系.结果:与银屑病模型组比较,所有药物干预组均能改善银屑病小鼠皮肤组织病理学变化;同时,小鼠皮肤SP、NK-1RmRNA表达,血清SP、皮肤NK-1R蛋白表达均降低(P＜0.05,P＜0.01).与阳性对照药甲氨蝶呤片组、阿瑞匹坦胶囊组比较,1 g/kg大黄组小鼠皮肤组织NK-1R蛋白表达升高(P＜0.05).与土大黄组(1 g/kg)比较,土大黄组(2、4 g/kg)小鼠皮肤组织NK-1R蛋白表达均降低,其中土大黄组(2 g/kg)(P＞0.05)、土大黄组(4 g/kg)(P＜0.05).结论:土大黄可能通过降低焦虑相关神经递质SP及其NK-1R受体基因、蛋白表达,从而改善小鼠银屑病样皮损,其作用不亚于阳性对照药甲氨蝶呤片、阿瑞匹坦胶囊.

    土大黄银屑病小鼠苏木精-伊红染色实时荧光定量聚合酶链反应酶联免疫吸附测定蛋白免疫印迹P物质神经肽-1受体

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    金雀根对高尿酸血症大鼠肾脏Toll样受体信号通路的影响

    向阳周长安黄琼袁林...
    2279-2283页
    查看更多>>摘要：目的:探讨金雀根对高尿酸血症大鼠模型肾脏Toll样受体(TLRs)信号通路的调控作用.方法:将60只SD大鼠预留10只作为对照组,剩余50只采用灌胃氧嗪酸钾(1.5 g/kg)与腺嘌呤(0.1 g/kg)造模,造模成功后随机分为模型组、别嘌醇组、金雀根高剂量组、金雀根中剂量组、金雀根低剂量组,每组10只.金雀根高剂量组、金雀根中剂量组、金雀根低剂量组分别灌胃金雀根水煎液(5.4 g/kg、2.7 g/kg、1.35 g/kg),别嘌醇组灌胃别嘌醇(50 mg/kg),对照组、模型组分别灌胃生理盐水(10 mL/kg),连续灌胃14 d.治疗结束后采集血清用于肾功能检测;采集肾脏组织样本进行苏木精-伊红(HE)法染色观察;采用蛋白质免疫印迹法(WB)检测肾脏Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体4(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)、白细胞介素1β(IL-1β)蛋白表达情况.结果:经金雀根治疗后,大鼠肾脏炎症细胞浸润程度较模型组显著改善;模型组大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐含量均较对照组显著升高(P＜0.01),治疗后,别嘌醇组、金雀根高剂量组、金雀根中剂量组、金雀根低剂量组较模型组显著下降(P＜0.01);模型组大鼠肾脏组织中TLR2、TLR4、MyD88、IL-1β蛋白表达较对照组显著升高(P＜0.05),经药物干预后别嘌醇组、金雀根高剂量组、金雀根中剂量组、金雀根低剂量组蛋白表达较模型组显著下调(P＜0.05).结论:金雀根水煎液可通过下调高尿酸血症大鼠肾脏组织TLRs/MyD88/IL-1β通路关键靶点的表达,抑制组织炎症,进而发挥降尿酸作用.

    金雀根高尿酸血症作用机制炎症信号通路肾脏SD大鼠尿酸

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