首页期刊导航|现代生物医学进展
期刊信息/Journal information
现代生物医学进展
现代生物医学进展

申宝忠

半月刊

1673-6273

biomed_54@126.com

0451-82583800；53658268

150040

黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD
查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊 邮发代号：14-12 定价：9元/期 本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。
正式出版
收录年代

    FTO通过m6A调控3T3-L1细胞分化的作用及其机制研究

    李尹许心怡陈钰倩任炼辞...
    3801-3808,3822页
    查看更多>>摘要：目的:探究m6A去甲基化酶FTO及其下游基因CLK2对3T3-L1细胞成脂分化的影响,以及FTO影响CLK2表达水平的分子机制.方法:(1)通过成脂分化诱导和后续的油红染色以及油红定量探究FTO和CLK2对3T3-L1细胞成脂分化的影响;(2)通过蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR测定FTO和CLK2蛋白水平和mRNA水平的改变;(3)通过生物信息学分析筛选不同分化时期的3T3-L1细胞差异化m6A修饰位点;(4)通过MeRIP-qPCR测定CLK2 mRNA上的m6A修饰水平;(5)通过放线菌素D抑制新生转录本合成探究CLK2 mRNA的降解速率;(6)通过胰岛素刺激探究3T3-L1细胞Insulin-AKT通路激活情况.结果:(1)3T3-L1细胞的成脂分化依赖FTO的去甲基化酶活性和CLK2的激酶活性;(2)CLK2 5'UTR区域存在可被FTO去甲基化的m6A修饰,且该位点m6A修饰提高CLK2 mRNA的降解速率;(3)CLK2表达水平与FTO表达水平存在正相关,且CLK2和FTO抑制剂均抑制3T3-L1细胞Insulin-AKT通路的激活.结论:FTO通过降低CLK2 5'UTR区域的m6A修饰水平从而抑制CLK2 mRNA的降解,促进CLK2的蛋白表达,CLK2进而通过维持Insulin-AKT通路活性促进3T3-L1细胞成脂分化.

    m6A修饰成脂分化FTOCLK2

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    辅酶Q10B调控PI3K/AKT信号通路促进食管鳞癌恶性生物学行为的分子机制研究

    魏瑜曹雷雨高艳李志芳...
    3809-3817,3844页
    查看更多>>摘要：目的:探讨辅酶Q10B(COQ10B)影响食管鳞癌细胞恶性生物学行为的分子机制.方法:采用qRT-PCR检测3种人ESCC细胞系(KYSE150、KYSE450和TE-1)和食管上皮细胞系Het-1A细胞中COQ10B表达情况.对敲减COQ10B的KYSE150细胞进行RNA测序筛选差异表达基因,通过KEGG通路分析寻找密切相关信号通路.利用慢病毒构建COQ10B过表达KYSE150和TE-1细胞稳转株,Western blot方法检测过表达效率.采用CCK8法检测PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002对食管鳞癌细胞的半抑制浓度(IC50)值.通过EDU、平板克隆实验、流式细胞术、创面愈合实验、Transwell侵袭小室检测过表达COQ10B以及加入LY294002抑制剂后对食管鳞癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响.同时采用Western blot技术检测过表达COQ10B以及加入LY294002抑制剂后对KYSE150食管鳞鳞癌细胞中PI3K/AKT信号通路相关蛋白(PI3K、AKT、p-PI3K和p-AKT)表达的影响.结果:COQ10B在ESCC细胞系中相对高表达.RNA-seq筛选出显著性差异表达基因共319个,包括285个上调基因、34个下调基因,通过KEGG通路分析筛选出PI3K/AKT信号通路作为后续分子机制的研究对象.PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002随浓度和作用时间的增加,对食管鳞癌细胞的毒性作用增强,后续实验中使用LY294002作用48 h的IC50值左右的药物浓度.与阴性对照组相比,在KYSE150和TE-1食管鳞癌细胞中过表达COQ10B后可显著增强细胞的增殖、迁移及侵袭并抑制其凋亡.然而,在加入LY294002抑制剂处理48h后,COQ10B过表达所增强的ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力均被显著抑制,而凋亡能力的抑制被逆转.同时与阴性对照组相比,KYSE150食管鳞癌细胞中过表达COQ10B后PI3K/AKT信号通路中p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平显著升高.而在加入LY294002抑制剂处理48 h后可显著抑制COQ10B 过表达所增强的PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT表达水平.结论:COQ10B可通过激活PI3K/AKT信号通路促进食管鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭,并抑制其凋亡.

    食管鳞状细胞癌辅酶Q10BPI3K/AKT信号通路恶性生物学行为

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    不同组织学染色方法在聚乳酸面部填充剂安全性和有效性临床前动物试验中的应用研究

    朱福余刘斌刘增祥屈秋锦...
    3818-3822页
    查看更多>>摘要：目的:探讨HE染色、Masson染色、天狼猩红染色及免疫荧光染色4种不同组织学染色方法在聚乳酸面部填充剂类产品促进胶原再生动物试验研究中的应用价值.方法:选取动物试验研究获得的包埋有聚乳酸面部填充剂的组织标本为研究对象,分别进行组织学染色,显微镜下观察样品周边组织反应情况及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的再生情况,比较不同种类染色方法在评价动物试验研究胶原再生中的适用性.结果:HE染色可用于浸润炎性细胞类型的鉴定、纤维化及囊腔形成、新生血管形成、脂肪浸润等评价;Masson染色可用于胶原纤维沉积及分布的研究,但无法对胶原进行分型;天狼猩红染色可用于研究胶原新生情况,同时能够在偏振光显微镜下区分Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维;免疫荧光染色可特异性的分别标记显现出 Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原,可用于对胶原纤维的分型.结论:结合多种不同染色方法可实现对组织内炎性细胞类型及数量、胶原沉积、新生血管形成、脂肪浸润、纤维化等组织形态学变化的研究,可用于医美类面部填充剂安全性和有效性动物试验研究.

    动物试验研究聚乳酸面部填充剂组织学染色胶原再生

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    银杏内酯K通过AMPK介导的能量代谢和自噬缓解创伤性脑损伤

    白立曦史航许静段鹏...
    3823-3830页
    查看更多>>摘要：目的:探讨银杏内酯K(GK)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠的治疗作用,并分析其对AMP活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响.方法:将大鼠分为Sham组、TBI组、L-GK组、M-GK组、H-GK组、H-GK+CC组(n=11).Sham组大鼠为假手术大鼠,其他组大鼠为颅脑损伤仪制作的TBI模型大鼠.Sham组和TBI组大鼠灌胃0.5％羧甲基纤维素钠.L-GK组、M-GK组、H-GK组大鼠分别灌胃剂量为2、4和8 mg/kg/d的银杏内酯K.H-GK+CC组大鼠灌胃剂量8 mg/kg/d的银杏内酯K,并腹腔注射剂量为20 mg/kg/d的AMPK抑制剂Compound C(CC).各组大鼠均给药14 d.通过改良神经功能严重程度评分(mNSS)评价大鼠神经功能,采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能,记录逃避潜伏期(EL)和1 min内穿越平台次数(NPC).分别对大鼠脑组织切片进行HE、Nissl和TUNEL染色以及Bax和Bcl-2免疫组化染色.按照试剂盒说明检测大鼠脑组织SOD、CAT、GSH-Px、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及ATP含量.采用比色法检测血清NO和T-NOS水平.通过 Western blot检测大鼠脑组织p-AMPKα(Thr172)、p62和Beclin-1蛋白表达水平.结果:与Sham组比较,TBI组大鼠的mNSS评分和EL升高(P＜0.05),NPC降低(P＜0.05);HE染色评分升高(P＜0.05);TUNEL阳性率和Bax染色评分升高(P＜0.05),Bcl-2 染色评分降低(P＜0.05);MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO 和 T-NOS 水平升高(P＜0.05),SOD、CAT 和 GSH-Px 水平降低(P＜0.05);Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性以及 ATP 含量降低(P＜0.05),p-AMPKα(Thr172)和 Beclin-1 蛋白相对表达水平降低,p62蛋白相对表达水平升高(P＜0.05).与TBI组比较,L-GK组、M-GK组和H-GK组大鼠的mNSS评分和EL降低(P＜0.05),NPC升高(P＜0.05);HE染色评分降低(P＜0.05);TUNEL阳性率和Bax染色评分降低(P＜0.05),Bcl-2染色评分升高(P＜0.05);MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO 和 T-NOS 水平降低(P＜0.05),SOD、CAT 和 GSH-Px 水平升高(P＜0.05);Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及ATP含量升高(P＜0.05),p-AMPKα(Thr172)和Beclin-1蛋白相对表达水平升高(P＜0.05),p62蛋白相对表达水平降低(P＜0.05).与H-GK组比较,H-GK+CC组大鼠的mNSS评分和EL升高(P＜0.05),NPC降低(P＜0.05);HE染色评分升高(P＜0.05);TUNEL阳性率和Bax染色评分升高(P＜0.05),Bcl-2染色评分降低(P＜0.05);MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、NO 和 T-NOS 水平升高(P＜0.05),SOD、CAT 和 GSH-Px 水平降低(P＜0.05);Na+-K+-ATP 酶和 Ca2+-Mg2+-ATP 酶活性以及ATP含量降低(P＜0.05),p-AMPKα(Thr172)和Beclin-1蛋白相对表达水平降低(P＜0.05),p62蛋白相对表达水平升高(P＜0.05).结论:银杏内酯K通过改善AMPK介导的能量代谢和自噬缓解TBI大鼠的脑损伤.

    银杏内酯K创伤性脑损伤AMP活化蛋白激酶能量代谢自噬

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    健脾利湿通脉方对深静脉血栓形成大鼠miR-23a及炎性因子影响的研究

    于洋邢嘉豪王景滕林...
    3831-3835页
    查看更多>>摘要：目的:通过实验观察健脾利湿通脉方对DVT大鼠miR-23a及相关炎性因子的影响.方法:将140只Wistar大鼠随机分为Blank group、Sham control、Modelset、Low dose group、Middle dose group、High-dose group 和 Positive control,每组 10 只,构建 DVT模型.分别于给药后7天、14天测定miR-23a、IL-1β、IL-6及TNF-α含量.结果:1.14d,与Blank group比较,Modelset大鼠TNF-α、IL-1β、IL-6、及 miR-23a 表达显著升高(P＜0.05);与 Modelset 比较,Low dose group、Middle dose group、High-dose group 及Positive control 大鼠上述指标均显著改善(P＜0.05);在 TNF-α 组别内,与 Positive control 比较,Blank group、Sham control、Modelset、Low dose group、High-dose group 均有显著性差异(P＜0.05);在 IL-1β 组别内,与 Positive control 比较,Sham control、Modelset、High-dose group 均有显著性差异(P＜0.05);在 IL-6 组别内,与 Positive control 比较,Blank group、Sham control、Middle dose group、High-dose group 均有显著性差异(P＜0.05);在 miR-23a 组别内,与 Positive control 比较,Blank group、Sham control、Modelset、Low dose group、Middle dose group 均有显著性差异(P＜0.05).2.7 d 与 14 d 相比,在大鼠 IL-1β、IL-6、TNF-α 及miR-23a 四个组别中,Blank group、Sham control 前后无明显统计学差异(P＞0.05);而 Modelset、Low dose group、Middle dose group、High dose group、Positive control前后有明显统计学差异(P＜0.05).结论:健脾利湿通脉方通过下调miR-23a及IL-1β、IL-6、TNF-α表达而发挥治疗作用.

    深静脉血栓形成miR-23aTNF-αIL-6IL-1β

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂调控TLRs/MyD88通路对高糖诱导HAECs自噬及凋亡的影响

    曹新营邢彩耐刘丽丽杨光...
    3836-3838,3866页
    查看更多>>摘要：目的:探讨纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT-2i)调控TLRs/MyD88通路对高糖诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)自噬及凋亡的影响.方法:选用HAECs,将细胞分为NG组(5.5mmol/L葡萄糖)、HG组(30mmol/L葡萄糖)和SGLT-2i+HG组(30 mmol/L葡萄糖+50 μmol/L的SGLT-2抑制剂).检测出各细胞生长活力、细胞凋亡水平、细胞TLRs、MyD88 mRNA表达水平,细胞TLRs、MyD88、Bax、Bcl-2、Beclin 1、LC3Ⅱ蛋白表达以及自噬水平.结果:与NG组相比,HG组细胞增值率显著降低(P＜0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞增值率显著上升(P＜0.05).12h时24h时时间点,与NG组相比,HG组细胞凋亡率均显著升高(P＜0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞凋亡率均显著下降(P＜0.05).与NG组相比,HG组凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达水平升高(P＜0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞Bax、Bcl-2表达水平下降(P＜0.05).与NG组相比,HG组自噬相关蛋白 Beclin 1、LC3Ⅱ 水平升高(P＜0.05);与 HG 组相比,SGLT-2i+HG 组细胞 Beclin 1、LC3Ⅱ 水平下降(P＜0.05).与 NG 组相比,HG组TLRs、MyD88蛋白表达水平升高(P＜0.05);与HG组相比,SGLT-2i+HG组细胞TLRs、MyD88表达水平下降(P＜0.05).结论:SGLT-2通过调控TLRsMyD88通路抑制高糖诱导的人主动脉内皮细胞自噬及凋亡.

    SGLT-2i高糖主动脉内皮细胞自噬凋亡TLRs/MyD88通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    p16蛋白与HPV-DNA、TCT联合应用在宫颈癌病变筛查的研究

    聂君儿许慧杰欧阳东成屈群峰...
    3839-3844页
    查看更多>>摘要：目的:探讨p16蛋白与HPV-DNA、TCT联合应用在宫颈癌病变筛查的价值研究.方法:回顾性分析2023年02月至2023年12月在广州市某地区妇幼保健院就诊疑似患者3952例,并行p16蛋白检测与HPV-DNA筛查、液基薄层细胞(TCT)以及宫颈癌病理切片(HE)鉴定,分析、比较不同年龄段组女性p16蛋白免疫组化、HPV-DNA分型以及TCT检测结果相关性.结果:p16蛋白检测阳性率随着HPV-DNA筛查增高有递增趋势(差异具有统计学意义,P＜0.05).p16蛋白检测随着TCT诊断结果分级NILM与ASC-US、ASC-H、LSIL、HSIL、SCC组别的升高有递增趋势(差异具有统计学意义,P＜0.05).p16蛋白检测随着宫颈癌病理切片HE染色分级增高有递增趋势(差异具有统计学意义,P＜0.05).p16蛋白检测阳性率与患者年龄关系密切;在3952例妇女中HPV-DNA筛查阳性患者1836例,阳性率约46.46％;TCT检测结果阳性有1528名,阳性率约38.66％;按年龄分组结果:发病年龄30岁以后有上升趋势,41-50岁是发病高峰年龄段,60岁以后发病率下降,年龄呈抛物线向上及下趋势;宫颈癌发病还有呈年轻化趋势.结论:p16蛋白与HPV-DNA、TCT联合应用提高了宫颈癌及其癌前病变筛查的准确度.

    p16蛋白宫颈癌HPV-DNA液基薄层细胞TCT癌前病变

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    支气管哮喘患儿血清chemerin、HMGB1、PTX3与气道炎症和Th17/Treg细胞失衡的相关性分析

    安家李艳阳杜淑玲叶媛...
    3845-3847页
    查看更多>>摘要：目的:分析支气管哮喘患儿血清趋化素(Chemerin)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及正五聚蛋白3(PTX3)与气道炎症和辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)细胞失衡的相关性.方法:纳入2023年3月至2023年12月中国人民解放军总医院第七医学中心附属八一儿童医院收治的150例支气管哮喘患儿,采用Pearson相关性分析血清chemerin、HMGB1、PTX3与气道炎症指标和Th17/Treg细胞失衡的相关性.结果:临床缓解期、慢性持续期、急性发作期患儿的血清chemerin、HMGB1、PTX3水平持续升高(P＜0.05).临床缓解期、慢性持续期、急性发作期患儿的呼出气一氧化氮(FeNO)、外周血嗜酸性粒细胞计数持续升高(P＜0.05).临床缓解期、慢性持续期、急性发作期患儿的Th17细胞百分比、Th17/Treg比值持续升高,Treg细胞百分比持续下降(P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,chemerin、HMGB1、PTX3与FeNO、外周血嗜酸性粒细胞计数、Th17细胞百分比、Th17/Treg比值呈正相关,而与Treg细胞百分比呈负相关(P＜0.05).结论:支气管哮喘患儿血清chemerin、HMGB1、PTX3水平异常升高,血清chemerin、HMGB1、PTX3可能通过影响气道炎症和Th17/Treg免疫失衡参与儿童支气管哮喘的发病过程.

    支气管哮喘ChemerinHMGB1PTX3气道炎症Th17/Treg细胞

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    FAR、TG/HDL-C比值与急性心肌梗死合并心力衰竭患者预后的关系

    王海云李雅敏闫树凤孙黎黎...
    3848-3850页
    查看更多>>摘要：目的:探讨纤维蛋白原/白蛋白比值(FAR)、甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇(TG/HDL-C)比值与急性心肌梗死(AMI)合并心力衰竭(HF)患者预后的关系.方法:回顾性收集我院急诊科收治的178例AMI合并HF患者的资料纳入HF组,根据预后分为不良预后亚组(61例)和良好预后亚组(117例),多因素Logistic回归分析AMI合并HF患者不良预后的影响因素.结果:与良好预后亚组比较,不良预后亚组FAR、TG/HDL-C比值升高(P＜0.05).AMI合并HF患者不良预后的独立危险因素为FAR升高、TG/HDL-C比值升高、B型利钠肽(BNP)升高,独立保护因素为LVEF升高(P＜0.05).结论:FAR、TG/HDL-C比值升高与AMI合并HF患者不良预后密切相关.

    急性心肌梗死心力衰竭FARTG/HDL-C比值预后

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    华蟾素胶囊联合TP方案对晚期卵巢癌患者Th1/Th2细胞因子、血管生长因子及细胞凋亡调控因子的影响

    陈颖丁妍初晓玲李薛梅...
    3851-3853页
    查看更多>>摘要：目的:观察华蟾素胶囊联合紫杉醇联合铂类药物(TP)方案对晚期卵巢癌患者辅助T细胞(Th)/1Th2细胞因子、血管生长因子及细胞凋亡调控因子的影响.方法:按照随机数字表法将102例晚期卵巢癌患者分为研究组51例(华蟾素胶囊联合TP方案化疗)和对照组51例(TP方案化疗).对比两组临床总有效率、血管生长因子、血清Th1/Th2细胞因子、细胞凋亡调控因子.结果:与对照组相比,研究组的临床总有效率更高(86.27％vs 62.75％,P＜0.05).治疗后,研究组γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)较对照组更高,白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)较对照组更低(P＜0.05).治疗后,研究组血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、血管生成素-2(Ang-2)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、生存素(Survivin)、Bcl-2结合抗凋亡基因-1(Bag-1)较对照组更低(P＜0.05).结论:华蟾素胶囊联合TP方案治疗可通过抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡、调节免疫功能等方面来阻止晚期卵巢癌患者的疾病进展.

    华蟾素胶囊化疗晚期卵巢癌Th1/Th2细胞因子血管生长因子细胞凋亡

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据