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现代肿瘤医学
现代肿瘤医学

李树业

月刊

1672-4992

sxzlyx@263.net

029-85276012,85277356

710061

西安市雁塔西路309号

现代肿瘤医学/Journal Journal of Modern Oncology北大核心CSTPCD
查看更多>>《现代肿瘤医学》（ISSN1672-4992，CN61-1415/R，月刊）是国家科技部、新闻出版署批准国内外公开发行的国家级肿瘤专业学术期刊,中国抗癌协会系列期刊。本刊系科技部中国科技论文统计源期刊、中国科技核心期刊、《中国学术期刊综合评价数据库》统计源期刊；美国《化学文摘》、《中国科学引文数据库》、《中国期刊网》、《中国学术期刊（光盘版）全文数据库》、《中国核心期刊（遴选）数据库》、《中国生物医学文献数据库》收录期刊；《万方数据-数字化期刊群》全文上网期刊；《CAJ-CD规范》执行优秀期刊。刊物主要介绍当前肿瘤学领域的最新成果及国内外肿瘤诊疗技术的新进展，新动向；刊登肿瘤基础研究，临床诊断、治疗方面的成果以及有创新性，科学性的新方法、新发明、新经验，努力为肿瘤学术交流及学科发展服务。主要栏目有专题专稿、论著、基础研究、临床报道、综述、流行病学、短篇报道、经验交流、中西医结合、护理园地等。
正式出版
收录年代

    分子分型背景下重新定义激素治疗在子宫内膜癌中的价值

    赵双双王博宁王颖梅
    1-6页
    查看更多>>摘要：子宫内膜癌是女性常见恶性肿瘤之一，发病率逐年上升且呈年轻化趋势。分子分型的提出突破了传统Bokhman二分类的局限，通过探索分子学特征促进了子宫内膜癌的精准诊断、风险分层及靶向治疗。在分子分型的发展背景下，激素治疗作为毒性低、性价比高、患者依从性高的传统治疗方式，其价值应重新被评估。

    子宫内膜癌激素治疗分子分型性激素受体

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    纳米氧化锌抑制骨肉瘤细胞增殖、血管形成和肺转移的相关机制研究

    何观平
    7-13页
    查看更多>>摘要：目的:探讨体内外纳米氧化锌对骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及肺转移的影响。方法:取对数生长期SaoS-2和143B骨肉瘤细胞系，分为实验组和对照组。实验组分别加入不同浓度(10 μmol/L、20 μmol/L)纳米氧化锌处理，对照组不干预。培养24 h后，采用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖活性;血管形成实验检测血管生成能力;Western blot检测VEGF-a蛋白表达水平;裸鼠胫骨原位骨肉瘤模型评价体内原位骨肉瘤生长、肺转移以及生存期变化;HE染色和免疫组化方法检测肿瘤组织VEGF-a以及Ki-67蛋白表达水平。结果:CCK-8细胞增殖实验显示，纳米氧化锌处理组SaoS-2以及143B骨肉瘤细胞从第三天开始增殖抑制率明显低于对照组，并且显示出时间和浓度依赖性。细胞克隆实验同样显示，在第10天时，纳米氧化锌处理SaoS-2以及143B骨肉瘤细胞细胞群落数目明显少于对照组。血管形成实验结果显示，与对照组相比，纳米氧化锌处理能够明显抑制脐静脉内皮细胞血管生成能力。Western blot结果显示，纳米氧化锌处理骨肉瘤细胞内VEGF-a蛋白表达显著下调。裸鼠体内胫骨原位骨肉瘤模型结果显示，纳米氧化锌处理组显著抑制裸鼠胫骨原位和肺转移骨肉瘤生长、肿瘤组织内VEGF-a和Ki-67蛋白表达以及延长裸鼠生存期。结论:纳米氧化锌能够抑制骨肉瘤细胞增殖、血管形成以及提高预后，其机制可能与下调VEGF-a蛋白表达相关。

    纳米氧化锌骨肉瘤增殖血管形成肺转移

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    miR-93-5p对三阴性乳腺癌放疗敏感性的影响及其机制探讨

    高慧潘驰倪清涛徐红...
    14-19页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-93-5p对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)放疗敏感性的影响，并探讨其相关机制。方法:双荧光素酶实验发现GSDME(Gasdermin E)是miR-93-5p的靶基因;构建miR-93-5p稳定过表达细胞，小鼠皮下成瘤后行放射治疗;采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR，qPCR)及蛋白质印迹(Western Blot，WB)方法检测各组GSDME的表达。检测TNBC肿瘤患者癌组织及癌旁组织中miR-93-5p及GSDME的表达，比较其在癌组织及癌旁组织中的差异表达变化，分析其与TNBC临床病理的关联。结果:miR-93-5p直接靶向GSDME 3'-UTR，过表达miR-93-5p小鼠的组织中GSDME低表达。放疗促进GSDME表达，并且阻断miR-93-5p对GSDME的抑制。miR-93-5p在细胞中主要定位于细胞质。GSDME在TNBC患者肿瘤组织中较癌旁组织中减少。结论:放疗促进TNBC中GSDME表达，并且阻断miR-93-5p对GSDME的抑制，miR-93-5p有作为放射生物学标志物的潜力。

    三阴性乳腺癌miR-93-5p放疗敏感性GSDME

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    抑制IGF-1R对喉癌Hep-2细胞放射增敏作用的机制探讨

    赵明秦秋子侯欣弋振营...
    20-25页
    查看更多>>摘要：目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor，TKI)Linsitinib对喉癌Hep-2细胞放疗增敏的作用机制。方法:MTT检测Linsitinib对Hep-2细胞增殖的影响;Western blot检测X线照射(irradi-ation，IR)、Linsitinib、X线照射联合Linsitinib对IGF-1R/AKT和IGF-1R/ERK信号通路的影响;流式细胞仪检测Linsitinib对细胞周期的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白表达;细胞克隆形成实验分析Linsitinib对X线照射敏感性的作用。Western blot检测细胞DNA损伤相关蛋白γ-H2AX的表达水平。结果:Linsitinib明显抑制Hep-2细胞增殖;X线照射可以激活IGF-1R/AKT和IGF-1R/ERK信号通路，Linsitinib可以抑制IGF-1R/AKT和PI3K/ERK信号通路激活，而Linsitinib联合X线照射进一步抑制IGF-1R/AKT和PI3K/ERK信号通路激活;细胞周期分析显示，Linsitinib可以增加细胞G2/M期比例;Linsitinib联合X线照射可以提高促凋亡蛋白Bax的表达水平，而降低抑凋亡蛋白Bcl-xl的表达水平。细胞克隆形成实验结果提示Linsitinib可提高X线照射对细胞的放射敏感性;Western blot实验提示Linsitinib增加X线照射细胞的γ-H2AX蛋白表达水平。结论:Linsitinib增加喉癌细胞放疗敏感性，其机制可能与抑制PI3K/AKT和Ras/MAPK细胞增殖信号通路激活，改变细胞周期，促进细胞凋亡，诱导基因组不稳定性有关。

    喉癌放射治疗胰岛素样生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂放射敏感性

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    miRNA-6507增强宫颈癌细胞顺铂敏感性及其机制探讨

    张海光赵晶晶张敏崔非非...
    26-31页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miRNA-6507对宫颈癌细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:通过TCGA数据库下载宫颈癌相关miRNA数据及临床数据，分析癌旁组织与癌组织间miRNA表达差异，并分析得到与患者生存期相关的miRNA;通过RT-qPCR验证所得miRNA在宫颈正常细胞与宫颈癌细胞间表达差异。选取与患者5年生存率相关的miRNA，将miRNA模拟物及对照转染至宫颈癌细胞系中，MTT检测细胞增殖，对转染后的细胞加入顺铂，检测细胞对顺铂的敏感性。结果:分析发现TCGA数据库宫颈癌标本中共有256个肿瘤组织，2个癌旁组织;通过edgeR分析发现宫颈癌相关的1 881个miRNA中肿瘤组织同癌旁组织相比，表达上调的有19个，表达下降的有70个;对这89个miRNA分别分为高表达组和低表达组，进行生存分析结果发现，miRNA-140、miRNA-145、miRNA-200c、miRNA-6507 与患者的生存期相关，miRNA-140、miRNA-145、miRNA-6507高表达患者生存期较长，miRNA-200c高表达患者生存期较短。RT-qPCR结果显示，在宫颈癌细胞系Caski、HCC94、Siha中miRNA-140的表达同宫颈细胞H8相比显著升高，在C33A和Hela细胞中miRNA-140无显著性差异。在所有的宫颈癌细胞中miRNA-145的表达均下降，该结果与生存分析一致;在宫颈癌细胞Caski和HCC94中miRNA-200c的表达上调，这与生存分析的结果相同，在C33A、Hela和Siha细胞中miRNA-200c的表达没有显著变化;在验证的5种宫颈癌细胞中miRNA-6507的表达量均低于正常细胞系H8，该结果同生存分析一致。MTT结果显示，C33A和Siha转染miRNA-6507模拟物后，其细胞活力均未受到影响，对转染后的细胞进行顺铂处理，结果显示转染miRNA-6507的细胞活力降低。结论:miRNA-6507可增强宫颈癌细胞的顺铂敏感性，有望成为宫颈癌治疗的候选miRNA靶点。

    宫颈癌5年生存率顺铂敏感性miRNA

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    沙参四味汤诱导人肺癌NCI-H460细胞凋亡的实验研究

    赵瑞刚苏依拉其木格
    32-37页
    查看更多>>摘要：目的:研究沙参四味汤诱导人肺癌NCI-H460细胞的凋亡及其机制。方法:采用免疫组化方法检测不同浓度沙参四味汤作用后的肺癌NCI-H460细胞GADD45a的表达，测定GADD45a在细胞内的范围及数量;应用流式细胞术(FCM)技术检测细胞凋亡改变;应用荧光定量PCR方法检测Caspase-3和Caspase-7基因表达变化。结果:沙参四味汤组GADD45a显著升高，不同浓度沙参四味汤组与对照组之间均有统计学差异。FCM观察Annexin-V/PI双染结果显示，沙参四味汤组细胞发生的凋亡率较对照组增多(P＜0。05)。荧光定量PCR检测发现，与对照组比较，沙参四味汤组NCI-H460细胞Caspase-3和Caspase-7基因表达降低(P＜0。05)。结论:沙参四味汤对人肺癌NCI-H460细胞具有潜在的体外增殖抑制作用，沙参四味汤诱导肺癌细胞中GADD45a、Caspase-3和Caspase-7产生，促使人肺癌NCI-H460细胞凋亡，因此推断沙参四味汤能抑制肺癌H460细胞生长。

    沙参四味汤肺癌NCI-H460细胞细胞凋亡

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    高温需求因子A1在甲状腺髓样癌组织中的表达及其临床意义

    眭怡群夏维
    38-44页
    查看更多>>摘要：目的:评估高温需求因子A1(high-temperature requirement factor A1，HTRA1)在甲状腺髓样癌(me-dullary thyroid carcinoma，MTC)组织中的表达，并探讨其与临床病理特征、预后及肿瘤免疫的关系。方法:采用免疫组化法检测26例MTC组织中HTRA1蛋白的表达。分析HTRA1蛋白表达与临床病理特征及预后的相关性。通过生物信息学揭示HTRA1表达与肿瘤免疫的相关性。结果:HTRA1蛋白在MTC组织中主要定位于细胞浆，而在正常甲状腺组织中主要定位于细胞核。与正常甲状腺组织相比，MTC组织中HTRA1蛋白表达上调。临床病理分析显示，HTRA1蛋白表达与甲状腺被膜外侵犯、桥本氏甲状腺炎及患者的无复发生存期有关。HTRA1蛋白、术前血清降钙素及癌胚抗原的联合检测对甲状腺被膜外侵犯、肿瘤大小、肿瘤T分期及患者无复发生存期的预测价值较高。免疫浸润分析显示，HTRA1表达主要与免疫抑制细胞有关。肿瘤免疫功能障碍和排斥(tumor immune dysfunctionand exclusion，TIDE)算法揭示，MTC中HTRA1表达与TIDE评分、免疫功能障碍评分、免疫排斥评分和癌相关成纤维细胞水平呈正相关;与微卫星不稳定性呈负相关。基因集富集分析结果显示，MTC中HTRA1表达主要与细胞外基质及其相关信号通路有关。结论:HTRA1可能成为MTC新的治疗靶点。HTRA1与肿瘤免疫功能的关联可能有助于MTC的免疫治疗。

    HTRA1甲状腺髓样癌肿瘤免疫细胞外基质

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    血钙、PTHrP、PTHIR水平在NSCLC骨转移诊断及放疗疗效评价中的价值

    王苏高志棣鹿涛刘鹏...
    45-50页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血钙、血清甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)及甲状旁腺激素受体1(PTH1R)水平与非小细胞肺癌(NSCLC)骨转移的相关性及其在放疗疗效评价中的价值。方法:选取NSCLC骨转移和非骨转移患者各40例，骨转移组接受骨转移灶局部放疗。分析放疗前两组患者血钙、PTHrP、PTHIR水平的差异，骨转移组三者与骨转移数目、病程间的相关性，并观察骨转移组放疗后其水平的变化。结果:NSCLC骨转移组血钙、PTHrP及PTH1R水平均高于非骨转移组(P＜0。05)。骨转移数目＞3处的患者PTHrP水平高于≤3处的患者(P＜0。05)。病程越长，PTHrP水平越高(P＜0。01)。放疗后患者血钙、PTHrP水平较治疗前显著降低(P＜0。001)。结论:血钙、PTHrP、PTH1 R水平有助于诊断NSCLC骨转移，而血钙、血清PTHrP水平或可作为放疗疗效评价的参考指标。

    肺癌骨转移放疗血钙PTHrPPTH1R

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    EBUS-TBNA取样后C-ROSE联合肺部血清肿瘤标志物在肺癌病理分型和分型转化中的意义

    程文亮李荣赵德华李洁...
    51-59页
    查看更多>>摘要：目的:探索联合快速现场细胞学评价(cytological rapid on-site evaluation，C-ROSE)与肺部血清肿瘤标志物对于肺癌病理分型以及分型转化的收益。方法:收集2021年10月至2023年7月我院超声支气管镜引导下的经支气管针吸活检术(endobronchialul trasound-guided transbronchial needle aspiration，EBUS-TB-NA)取样后行 C-ROSE 检查的患者125例，其中鳞癌(lung squamous cell carcinoma，LUSC)33 例，腺癌(lung adenocarcinoma，LUAD)40例，大细胞低分化癌(large cell poorly differentiated lung carcinoma，LCLC)11 例，小细胞低分化癌(small cell poorly differentiated lung carcinoma，SCLC)41 例。单独或联合分析比较患者 EBUS-TB-NA 取样后C-ROSE、肺部血清肿瘤标志物对不同病理分型肺癌的诊断阳性率。结果:C-ROSE可以提高LUSC(72。7％)、LUAD(85。0％)、LCLC(63。6％)、SCLC(53。1％)等分型肺癌的取样合格率(P＜0。05)。同时SCCAg是LUSC中的优势肺部血清肿瘤标志物(灵敏度87。9％，特异度82。6％，AUC=0。907，P＜0。05)，联合C-ROSE可提高诊断阳性率(87。9％，P＜0。05);CEA是LUAD中的优势肺部血清肿瘤标志物(灵敏度62。5％，特异度 80。0％，AUC=0。733，P＜0。05)，联合 C-ROSE 可提高诊断阳性率(97。5％，P＜0。05);ProGRP+NSE是SCLC中的优势肺部血清肿瘤标志物(灵敏度85。4％，特异度95。2％，AUC=0。943，cut-off=134。94，P＜0。05)，联合 C-ROSE 可提高诊断阳性率(90。2％，P＜0。05);NSE/ProGRP 在 LCLC 中诊断价值最高(灵敏度 90。9％，特异度 82。9％，AUC=0。894，cut-off=0。33，P＜0。05)，联合 C-ROSE 可提高诊断阳性率(100。0％，P＜0。05)。结论:EBUS-TBNA取样后C-ROSE联合肺部血清肿瘤标志物可提高对不同病理分型的肺癌的诊断阳性率并帮助预警分型转变。

    C-ROSE血清肿瘤标志物肺癌病理分型

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    DCIS、DCIS-MI、DCIS-IDC及IDC的分子分型差异性研究

    曾益辉黄思敏唐大为李鸿恩...
    60-67页
    查看更多>>摘要：目的:探讨乳腺导管原位癌(ductal carcinoma in situ of the breast，DCIS)、导管原位癌伴微浸润(ductal carcinoma in situ with microinvasion，DCIS-MI)、乳腺导管原位癌伴浸润性导管癌(ductal carcinoma in situ with invasive ductal cancer，DCIS-IDC)与浸润性导管癌(invasive ductal cancer，IDC)的分子分型差异。方法:回顾性分析本院2012年01月至2022年11月经术后病理证实的乳腺癌2 048例患者资料，记录四组患者免疫组化标记物[雌激素受体(estrogen receptor，ER)、孕激素受体(progesterone receptor，PR)、人表皮生长因子受体(human epidermal growth factor receptor-2，Her-2)、肿瘤细胞增殖活性标志物(Ki-67)]、分子分型及核异型性的情况，采用x2检验或Fisher确切概率法比较四组患者免疫组化标记物、分子分型及核异型性差异性。结果:2 048例乳腺癌患者，其中DCIS组为181例，DCIS-MI组为69例，DCIS-IDC组为702例，IDC组为1 096例。免疫组织化学标记物方面:DCIS、DCIS-MI、DCIS-IDC及IDC患者在ER、PR、Her-2、Ki-67中的阳性分布差异均有显著统计学意义(P均＜0。001);ER、PR阳性DCIS-MI组明显低于DCIS组、DCIS-IDC组及IDC组，Her-2阳性DCIS-MI组明显高于DCIS组、DCIS-IDC组及IDC组，Ki-67高表达DCIS组明显低于DCIS-MI组、DCIS-IDC组及IDC组，差异均有显著统计学意义(P均＜0。001)。分子分型方面:DCIS-MI组以Her-2过表达型较常见(55。1％);DCIS-IDC及IDC组以Luminal B型为主，分别为52。7％、56。7％;DCIS组以Her-2过表达型、Luminal A型、Luminal B型平均分布多见，分别为32。6％、32。0％、31。5％，四组数据在分子分型上总体有显著差异，具有统计学意义(P＜0。001)。DCIS、DCIS-MI、DCIS-IDC、IDC组间两两比较，差异均具有统计学意义(P均＜0。05)。核异型性方面:DCIS、DCIS-MI及DCIS-IDC患者在核异型性上差异具有显著统计学意义(P＜0。001)。结论:DCIS-MI免疫组化标记物及分子分型较DCIS、DCIS-IDC、IDC差异明显，是不同于DCIS的乳腺癌组分。

    导管原位癌导管原位癌伴微浸润浸润性导管癌分子分型

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