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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    黄芩汤调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响

    陈嘉琪李重史秀丽朱璠...
    257-261页
    查看更多>>摘要：目的 基于TLR2/NF-KB/NLRP3通路探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎细胞焦亡的影响。方法 实验分为空白组、模型组、低中高中药血清组。LPS+ATP构建焦亡模型，cck-8法检测生长情况，流式细胞术检测凋亡，Elisa检测IL-18、IL-1β、TNF-α 水平，qRT-PCR 检测 IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-18、ASC、GSDMD mRNA 表达情况，WB 检测 TLR2、p-NF-κB-p65、GSDMD蛋白水平。结果 与模型组相比，三组中药血清细胞活力均明显上升(P＜0。05)、凋亡率均显著降低(P＜0。01)。与模型组相比，三组中药血清IL-18、IL-1β、TNF-α水平均明显降低(P＜0。05)。与模型组相比，中剂量组 Caspase-1、NLRP3、ASC、IL-18 的 mRNA 表达明显降低(P＜0。05)，高剂量组 IL-1β、NLRP3、Caspase-1、IL-18、ASC、GSDMD的mRNA表达均显著降低(P＜0。01)。与模型组相比，中、高剂量组TLR2、p-NF-κB-p65及高剂量组GS-DMD蛋白表达显著降低(P＜0。01)。结论 黄芩汤抑制溃疡性结肠炎焦亡的机制可能是调控TLR2/NF-κB/NLRP3通路。

    溃疡性结肠炎黄芩汤细胞焦亡TLR2/NF-KB/NLRP3

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    健脾消脂方治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的效果及对HMGB1、TLR4水平的影响

    张媛媛倪英群张进军李居一...
    261-264页
    查看更多>>摘要：目的 探究健脾消脂方是否通过调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)来达到医治2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的目的。方法 将60例符合T2DM合并NAFLD诊断标准的患者纳入实验，依照随机分配准则，平均划分为对照组(基础治疗+阿托伐他汀钙片)、治疗组(在对照组基础上加服健脾消脂方)，查看这两组患者分别于治疗前后的临床效果、炎症指标(IL-1β、TNF-α、HMGB1、TLR4)以及中医证候积分的变化。结果 健脾消脂方治疗后，治疗组BM1、血糖指标(FBG、HbA1c、HOMA-IR)、血脂指标(TG、TC、LDL)、中医症候评分指标(口干口黏、神疲乏力、脘腹胀满、肢体麻木)、炎症指标(IL-1β、TNF-α、HMGB1、TLR4)均较治疗前明显下降，HDL则明显上升(P＜0。05)，且上述数值变化明显优于对照组治疗后(P＜0。05)。结论 健脾消脂治疗T2DM合并NAFLD患者疗效肯定，可能与降低患者血清HMGB1、TLR4等炎症水平密切相关。

    2型糖尿病非酒精性脂肪肝健脾消脂方HMGB1TLR4

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    生酸枣仁拮抗条件性恐惧致焦虑大鼠作用及作用机制研究

    金阳朱海玲宋丹彤王艳艳...
    265-270页
    查看更多>>摘要：目的 探讨生酸枣仁拮抗条件性恐惧致焦虑大鼠的作用和作用机制。方法 SD大鼠随机分为4组:空白组、模型组、地西泮组(3。6 mg/kg)和生酸枣仁组(5。0 g/kg)。利用条件性恐惧方法复制焦虑模型，模型复制后，经灌胃途径给药10d。于末次给药1h后，用旷场实验(OFT)和高架十字迷宫实验(EPM)评价条件性恐惧致焦虑大鼠的焦虑样行为;酶联免疫吸附法(ELisa)检测血清中皮质酮(CORT)含量，皮质、海马和杏仁核中CORT、脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、谷氨酸(GLU)和γ-氨基丁酸(GABA)含量并计算Glu/GABA的比值。结果 在行为学实验中，与空白组相比，模型组大鼠在OFT实验中的跨格次数、中央格运动时间和进入中央格次数均减少(P＜0。05或P＜0。01);在EPM实验中开/总时间百分比和开/总次数百分比均减少(P＜0。01)。与模型组相比，地西泮组大鼠在OFT中跨格次数及中央格运动时间均增加(P＜0。01)，生酸枣仁组在OFT中各指标均无显著性差异(P＞0。05);地西泮组和生酸枣仁组大鼠在EPM中的总入臂次数、开/总时间百分比和开/总次数百分比均增加(P＜0。05或P＜0。01)。在Elisa法实验中，与空白组相比，模型组皮质、海马与杏仁核中的CORT、Glu的含量和Glu/GABA均增加、GA-BA的含量均减少(P＜0。05或P＜0。01)，在皮质和海马中BDNF的含量均减少、5-HT、NE和DA的含量均增加(P＜0。05或P＜0。01)，但杏仁核中仅DA的含量增加(P＜0。01)，BDNF、5-HT及NE的含量减少或增加(P＞0。05)。与模型组相比，地西泮组和生酸枣仁组大鼠皮质、海马与杏仁核中的CORT、NE、Glu和GABA的含量均减少、Glu/GABA的比值均增加(P＜0。05或P＜0。01)，皮质和海马中BDNF的含量均增加(P＜0。01)，皮质中5-HT和DA含量均减少(P＜0。01)、但杏仁核中BDNF的含量增加、5-HT的含量减少和海马中DA的含量减少(P＞0。05);地西泮组大鼠杏仁核中DA的含量减少(P＜0。05)，但海马5-HT的含量减少(P＞0。05);生酸枣仁组海马中5-HT含量减少(P＜0。05)，但杏仁核中DA含量减少(P＞0。05)。各组实验动物之间血清中CORT的含量变化均无显著性差异(P＞0。05)。结论 生酸枣仁能有效改善条件性致焦虑大鼠焦虑样行为，其抗焦虑作用机制可能与皮质、海马和杏仁核内CORT、BDNF及神经递质含量变化有关。

    生酸枣仁焦虑条件性恐惧作用机制

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    涤痰汤通过调节IKB/NF-κB通路和细胞凋亡抑制阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白过度磷酸化

    程美佳袁常斌鞠业涛刘勇明...
    270-274页
    查看更多>>摘要：目的 探讨涤痰汤是否可以改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)小鼠的认知缺陷，并明确其神经保护作用及相关机制。方法 D-gal联合AlCl3造模的昆明小鼠作为AD动物模型。连续灌胃3个月后进行Y迷宫和Morris水迷宫(MWM)测试。Western blot 检测海马组织中 IKB、NF-κB、p-IKB、p-NF-κB、Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 蛋白的表达。同时测定海马组织Tau和p-Tau蛋白水平。结果 MWM和Y迷宫结果显示，涤痰汤显著提高了 AD小鼠的空间学习记忆能力。WB结果显示，涤痰汤可减少AD小鼠脑内过度磷酸化的Tau蛋白。此外，涤痰汤治疗后还抑制了 AD小鼠海马p-IKB/IKB和p-NF-κB/NF-κB蛋白的表达，提示涤痰汤减少神经元凋亡可能通过IKB/NF-κB通路介导。同时，涤痰汤通过降低AD小鼠海马组织中Bax、Caspase-3蛋白表达，增加Bcl-2表达，显著抑制AD小鼠神经元凋亡。结论 涤痰汤通过调节IKB/NF-κB介导的神经元细胞凋亡改善AD小鼠认知功能障碍。

    阿尔兹海默病学习记忆神经元炎症凋亡涤痰汤中药复方

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    基于PI3K/AKT/mTORC1信号通路探讨三七对阿霉素肾纤维化大鼠自噬水平的影响

    黄诗棋吴金玉
    275-278页
    查看更多>>摘要：目的 基于PI3K/AKT/mTORC1信号通路，通过实验观察三七对阿霉素肾纤维化大鼠自噬水平的影响。方法 选用健康雄性清洁级SD(Sprasue-Dawley)大鼠60只，随机分成正常组、模型组、三七低剂量治疗组、三七中剂量治疗组、三七高剂量治疗组和贝那普利组共6组，每组10只。除正常组大鼠以外，各组大鼠均采用阿霉素诱导建立肾纤维化大鼠模型。造模成功后，对正常组、模型组均予以生理盐水[10mL/(kg·d)]灌胃;三七低、中、高剂量治疗组分别予以三七颗粒0。45g/(kg·d)、0。9g/(kg·d)、1。8g/(kg·d)水溶液灌胃，贝那普利组予以盐酸贝那普利5 mg/(kg·d)药液灌胃，每天一次，共干预8周。分别采用HE、Masson染色方法观察肾脏组织病理情况;采用蛋白质免疫印迹(Western Blot，WB)法检测肾组织中PI3K、AKT、mTORC1、P62、Beclin1、LC3的蛋白表达水平。结果 (1)与正常组相比，模型组肾组织可见空泡样、纤维样改变，肾小球萎缩，肾小管囊性扩张，大量炎性细胞的浸润，而三七各个剂量组与贝那普利组肾组织的上述病理改变均有不同程度的改善，且三七中、高剂量组和贝那普利组肾组织病变改善最为明显。(2)与正常组相比，模型组的PI3K、AKT、mTORC1、P62蛋白表达量明显增加(P＜0。05);与模型组相比较，三七各个剂量组与贝那普利组PI3K、AKT、mTORC1、P62的表达量均有不同程度减少，其中，三七中、高剂量组与贝那普利组PI3K、AKT、mTORC1、P62的表达量明显减少(P＜0。05)。(3)与正常组相比，模型组的Beclin1、LC3蛋白表达量明显减少(P＜0。05);与模型组相比较，三七各个剂量组Beclin1、LC3的表达量随着三七剂量的增加均有不同程度增加，其中，三七中、高剂量组Beclin1、LC3的表达量和贝那普利组LC3的表达量明显增加(P＜0。05)。结论 三七可能通过抑制PI3K/AKT/mTORC1信号通路的活化，进而上调肾组织自噬水平，从而发挥抗肾纤维化的作用。

    肾纤维化三七PI3K/AKT/mTORC1信号通路自噬

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    清解化攻方对重症急性胰腺炎大鼠结肠巨噬细胞极化和糖酵解关键激酶的影响

    秦百君张冰玉朱晓东李慧...
    279-284页
    查看更多>>摘要：目的 从肠道巨噬细胞糖代谢角度探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)结肠损伤的修复作用及可能机制。方法 雨蛙素联合脂多糖胰腺被膜下注射法复制SAP大鼠模型，HE染色法观察空白组、模型组、中药组大鼠胰腺组织病理改变;酶联免疫吸附法检测血清淀粉酶、IL-6、IL-10、TNF-α表达水平;免疫荧光法检测SAP结肠黏膜固有层巨噬细胞的M1/M2极化亚型;Western Blot检测结肠糖酵解关键激酶HK2、PKM2、PDK1、LDHA蛋白表达水平;PCR检测结肠PKM2、HK2、PDK1、LDHA mRNA表达水平。结果 胰腺病理及ELISA实验表明清解化攻方可减轻SAP大鼠胰腺水肿、减少炎性因子释放并抑制胰腺、结肠炎症反应。免疫荧光结果表明，与空白组比较，模型组大鼠黏膜固有层中M1型巨噬细胞比例显著上调，M2巨噬细胞比例无明显变化，与模型组比较，复方中药可有效降低M1型巨噬细胞比例，并增加M2型巨噬细胞比例(P＜0。05)。Westen Blot结果表明，与空白组比较，模型组HK2、PKM2、PDK1、LDHA蛋白表达水平显著升高，与模型组比较，给药组上述蛋白表达水平均显著下降(P＜0。05);PCR结果表明，与空白组比较，模型组HK2、PKM2、PDK1、LDHA的mRNA表达水平显著升高，与模型组比较，给药组大鼠结肠组织中HK2、PKM2、PDK1的mRNA表达水平均显著下降(P＜0。05)。结论 清解化攻方能有效抑制重症急性胰腺炎大鼠结肠炎症反应，可能机制为调节PKM2等糖酵解关键激酶表达并诱导结肠巨噬细胞M2极化发挥抗炎效用。

    巨噬细胞极化重症急性胰腺炎清解化攻方糖酵解可能机制

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    青蒿鳖甲汤加减方对围绝经期衰老大鼠模型皮肤屏障功能的影响

    张普李彤武亦阁刘爱玲...
    285-288页
    查看更多>>摘要：目的 探讨青蒿鳖甲汤加减方对围绝经期衰老大鼠模型皮肤屏障功能的影响。方法 采用随机数字表法将雌性大鼠分为假手术组、模型组、青蒿鳖甲汤加减方组(中药组)，每组各6只。卵巢切除后连续灌胃热性中药和饲喂"五三粉"饲料建立肝肾阴虚型围绝经期大鼠模型，结合血清性激素变化和体质量进行模型验证。采用青蒿鳖甲汤加减方干预2周后，用酶联免疫血清法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay，ELISA)检测各组大鼠血清雌激素(Estradiol，E2)、卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone，FSH)、促黄体生成激素(Luteinizing hormone，LH)含量并进行比较。用 MPA6 多功能皮肤测试仪测皮肤角质层含水量(Stratum corneum hydration，SCH)及经表皮水分流失量(Transepidermal water loss，TEWL)，用逆转录聚合酶链式反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction，RT-PCR)检测各大鼠皮肤组织中水通道蛋白3(Aquaporin 3，AQP3)mRNA的相对表达量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠血清中E2含量显著下降(P＜0。01)，FSH和LH含量显著上升(P＜0。01);干预前，与假手术组比较，模型组大鼠SCH显著下降(P＜0。01)，TEWL显著上升(P＜0。05);与假手术组大鼠皮肤组织相比模型组大鼠皮肤组织表皮层厚度变薄，真皮层厚度降低，胶原纤维减少、增粗老化，排列紊乱，腺体、毛囊萎缩;大鼠皮肤组织中AQP3mRNA的相对表达量明显降低(P＜0。05)。与模型组比较，中药组大鼠血清中E2含量明显上升(P＜0。05)，FSH、LH含量显著下降(P＜0。05)，干预后，与模型组比较，中药组大鼠SCH明显升高，TEWL明显下降(P＜0。05);与模型组相比中药组大鼠皮肤真皮层厚度增加，胶原纤维增多，腺体和毛囊较多;与模型组相比中药组大鼠皮肤组织中AQP3mRNA的相对表达量明显升高(P＜0。05)。结论 青蒿鳖甲汤加减方在滋阴养血润燥之功的基础上，提高皮肤屏障功能，且能通过提高AQP3mRNA的表达，增加皮肤角质层含水量，改善围绝经期大鼠皮肤衰老状态。

    肝肾阴虚围绝经期皮肤衰老雌激素

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    基于GSH/GPX4/ROS的铁稳态探讨宣白承气汤干预Ⅳ/SPN共感染致肺肠损伤的机制研究

    徐文涛王雪峰杨建树蔡壮...
    288-292页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立流感病毒/肺炎链球菌(Ⅳ/SPN)共感染小鼠模型，基于GSH/GPX4/ROS信号通路介导的铁稳态探讨宣白承气汤的治疗作用及其药效机制。方法 实验通过建立流感病毒和肺炎链球菌共感染小鼠模型，经给药治疗后，采用HE染色法观察肺肠组织病理变化;采用Western blotting法检测小鼠肺肠组织中细胞肿瘤抗原p53(Cellular tumor antigen p53，p53)、溶质载体家族7 成员 11(Recombinant Solute Carrier Family 7 Member 11，SLC7A11/xCT)、谷胱甘肽过氧化酶4(Recombinant Glutathione Peroxidase 4，GPX4)蛋白的表达水平;采用化学荧光法检测小鼠肺肠组织活性氧(reac-tive oxygen species，ROS)表达水平;采用微板法检测小鼠肺肠组织中谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量。结果 与正常组比较，Ⅳ/SPN共感染模型小鼠肺肠组织出现严重病理损伤，小鼠肺肠组织SLC7A11、GPX4、GSH表达水平下降，p53、ROS表达水平升高。与模型组相比，宣白承气汤干预后小鼠的肺肠组织病理损伤有明显改善;明显上调小鼠肺肠组织SLC7A11、GPX4、GSH表达水平;下调肺肠组织中p53、ROS表达水平，且均具有统计学意义(P＜0。05或P＜0。01)。结论 宣白承气汤干预治疗Ⅳ/SPN共感染能够通过对GSH/GPX4/ROS轴的调控，有效抑制细胞铁死亡的发生，改善Ⅳ/SPN共感染引起的肺肠损伤。

    GSH/GPX4/ROS铁死亡宣白承气汤共感染

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    丹参通络解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及自噬和血管生成因子的影响

    李彩云刘仕成李鑫辉
    293-296页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丹参通络解毒汤(DSTL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及自噬和血管生成因子的影响。方法 将雄性SD大鼠随机平均分成5组:假手术组(Sham组)、MIRI模型组(MIRI组)、MIRI模型+DSTL组(DSTL组)、MIRI模型+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)以及MIRI模型+自噬激动剂雷帕霉素组(Rap组)，每组10只。采用苏木精-伊红(HE)染色评估心肌的病理变化，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞损伤标志物肌酸激酶MB同功酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)的水平，免疫组织化学染色检测Beclin1的表达和分布，蛋白免疫印迹(WB)测定p62、内皮一氧化氮合成酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果 MIRI组大鼠在显微镜下显示严重的心肌细胞坏死和炎症浸润，CK-MB、CTnⅠ和Beclin1的水平明显升高(P＜0。01)，p62、eNOS和VEGF的水平显著降低(P＜0。01)，而DSTL组的大鼠显示较轻微的病理变化，CK-MB、CTnⅠ和Beclin1的水平下降(P＜0。01)，p62、eNOS和VEGF的水平升高(P＜0。01);DSTL组的Beclin1和p62的水平介于3-MA组和Rap组(P＜0。01)，而eNOS和VEGF的水平最高(P＜0。01)。结论 DSTL能适度抑制自噬，促进血管生成因子的产生，从而减轻MIRI，保护大鼠心肌细胞。

    丹参通络解毒汤心肌缺血再灌注损伤自噬血管新生因子

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    基于"温阳达表"探讨麻黄附子细辛汤对SSc模型小鼠皮肤及肺组织纤维化的作用机制

    周于捷李想王振亮
    297-300页
    查看更多>>摘要：目的 观察麻黄附子细辛汤(MFXT)对SSc模型小鼠皮肤及肺组织中HyP含量，皮肤组织中MMP-1及TIMP-1表达的影响，探讨"温阳达表"法治疗系统性硬化症(systemic sclerosis，SSc)组织纤维化的作用机制。方法 将50只雌性BALB/c小鼠随机分为正常组，模型组，麻黄附子细辛汤高、中、低剂量组，每组10只。除正常组外，各组均通过皮下注射博莱霉素(bleomycin，BLM)注射液制备SSc小鼠模型。成模后，麻黄附子细辛汤高、中、低剂量组分别给予麻黄附子细辛汤混悬液9。9，3。3，1。1g/kg，均按0。2ml/10g灌胃容量给药，连续21d。取各组小鼠皮肤及肺组织进行病理形态学观察，ELISA法检测皮肤及肺组织中HyP含量，WB法测定皮肤组织中MMP-1和TIMP-1的表达。结果 麻黄附子细辛汤能明显改善SSc小鼠的组织病理变化，显著影响SSc小鼠皮肤及肺组织中HyP含量(P＜0。05)，调节MMP-1及TIMP-1的表达(P＜0。05)。结论 麻黄附子细辛汤可下调HyP含量以及调控MMP-1和TIMP-1的平衡，改善SSc模型小鼠皮肤及肺组织纤维化程度，有效治疗SSc组织纤维化，为"温阳达表"法指导治疗SSc组织纤维化提供实验依据。

    温阳达表麻黄附子细辛汤组织纤维化

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