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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠FLVCR1及BCRP表达的影响

    姜明贺朱欢欢张鼎李方存...
    559-562页
    查看更多>>摘要：目的 探讨五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠猫白血病病毒C亚类受体1(feline leukemia virus subgroup C recep-tor,FLVCR1)及胸腺癌抵抗蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)表达的影响.方法 通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,然后将实验动物分为模型组、西药组(尼莫地平片20mg·kg-1·d-1)及五脏温阳化瘀方低(1.25 g·kg-1·d-1)、中(2.5 g·kg-1·d-1)、高(5g·kg-1·d-1)剂量组,另取6只大鼠设为假手术组.各组大鼠给予相应药物干预28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测;Perls'铁染色检测各组大鼠海马CA1区铁沉积情况;采用qRT-PCR和Western blotting检测各组大鼠海马组织中FLVCR1和BCRP mRNA和蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著性延长(P＜0.01);穿越平台次数明显减少(P＜0.01);海马CA1区病理损伤严重,尼氏小体数量明显减少,铁沉积明显增多;FLVCR1和BCRP mRNA和蛋白表达水平显著性降低(P＜0.01);与模型组比较,西药组、五脏温阳化瘀方中剂量和高剂量组大鼠逃避潜伏期显著缩短(P＜0.01),穿越平台次数明显增加(P＜0.01);与模型组比较,西药组和五脏温阳化瘀方各剂量组大鼠海马CA1区病理损伤减轻,尼氏小体数量明显增加,铁沉积明显减少;FLVCR1和BCRP mRNA和蛋白表达水平显著性升高,且高剂量组及西药组升高效果最显著(P＜0.01);高剂量组与西药组比较无显著差异(P＞0.05).结论 五脏温阳化瘀方可以通过上调FLVCR1和BCRP的表达,减少细胞内铁过载,调节铁代谢,抑制铁死亡,从而发挥改善血管性痴呆大鼠认知能力的作用.

    五脏温阳化瘀方血管性痴呆铁死亡FLVCR1BCRP

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    基于"行津液、运膏脂"理论探讨泽泻汤对高脂血症大鼠PI3K/AKT/FoxO1/AQP9途径的影响及分子机制

    王群陈丝宋囡杨莹...
    563-567页
    查看更多>>摘要：目的 基于"行津液、运膏脂"理论,以PI3K/AKT/Foxo1/AOP9调节脂质代谢为切入点,探讨泽泻汤防治血脂异常的分子机制.方法 将75只健康SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组、泽泻汤低剂量组、泽泻汤中剂量组以及泽泻汤高剂量组,每组15只.模型组采用高脂饲料喂养复制高脂血症动物模型,造模4周后评价模型建立情况;造模成功后给药组连续给药30d,观察各组小鼠一般情况变化,使用全自动生物化学分析仪检测血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;油红O染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积;HE染色观察各组大鼠肝脏组织脂质沉积情况;免疫组化观察大鼠肝脏AQP9表达情况;试剂盒检测甘油三酯、甘油、Na+和K+表达水平;RT-qPCR法检测肝脏PI3K、AKT、FoxO1、AQP9、MTP、ApoB mRNA 水平;Western-blot 法检测肝脏 PI3K、AKT、FoxO1、AQP9、MTP、ApoB 蛋白表达.结果 给药结束后与正常对照组相比,高脂血症组TG、TC、LDL-C水平均显著升高,HDL-C水平显著下降;肝小叶出现大量脂肪滴;免疫组化AQP9明显升高;甘油三酯和甘油含量明显升高;PI3K、AKT、FOXO1、AQP9、MTP mRNA和蛋白表达水平明显降低,ApoB mRNA和蛋白表达水平明显升高.与高脂血脂组相比,泽泻汤高剂量组TG、TC、LDL-C水平均显著降低;肝小叶脂滴明显减少;免疫组化AQP9表达下降;甘油三酯和甘油含量明显降低;PI3K、AKT、FOXO1、AQP9、MTP mRNA和蛋白表达水平明显升高,ApoB mRNA和蛋白表达水平明显降低.结论 泽泻汤可能通过干预PI3K/AKT/FoxOl/AQP9途径改善高脂血症大鼠体内的脂质代谢,实现其对血脂异常的调节作用.

    泽泻汤高脂血症FOXO1AQP9水甘油通道

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    天山假狼毒化学成分及抗菌活性研究

    张梦雪方容杨金花雷亮...
    568-570页
    查看更多>>摘要：目的 研究瑞香科植物天山假狼毒Stelleropsis tianschanica(Pobed)的化学成分及抗菌活性.方法 采用柱色谱的分离方法对天山假狼毒的95％乙醇提取物进行分离纯化,利用核磁共振NMR、高分辨质谱等方法,结合理化鉴定化合物结构.采用滤纸片法对不同浓度的单体化合物的抗菌活性进行筛选.结果 从天山假狼毒中分离鉴定11个化合物,分别为:(E)-11-methoxy-11-oxoundec-2-enoic acid(1)、Methyl-(E)-9-oxooctadec-10-enoate(2)、3-Hydroxyphthalimide(3)、Dimethyl hexadecanedioate(4)、Octadecane-1,18-dimethylester(5)、壬二酸氢甲酯(6)、正十六烷酸(7)、bothrioclinin(8)、Daphnolon(9)、β-谷甾醇(10)、芝麻素(11).化合物7(128 μg/ml)对金黄色葡萄球菌有一定抑制活性,抑菌圈大小为8.65 mm.化合物9(128 μg/ml和64 μg/ml)对鲍曼不动杆菌有抑制活性,抑菌圈大小分别为12.65 mm和8.05 mm.结论 化合物1～9为首次从天山假狼毒中分离得到;其中化合物1～3的碳谱数据为首次报道.化合物7和化合物9均表现出一定的抗菌活性.

    天山假狼毒化学成分结构鉴定抗菌活性

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    丹蒌片通过PTP1B/PP2A/SP1途径影响甘油三酯合成改善ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积的机制研究

    张美菱朱敬轩王杰宋囡...
    571-575页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丹蒌片对Apo E-/-AS小鼠肝脏脂质沉积及甘油三酯合成的影响及可能机制.方法 将16只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、给药组各8只,8只C57BL/6J小鼠作为空白对照组.空白对照组给予基础饲料喂饲,其余小鼠给予高脂饲料喂饲,8周后给药组予丹蒌片连续灌胃4周,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃.利用全自动生化分析仪检测各组小鼠血清血脂水平;比色法试剂盒测定各组小鼠肝脏中甘油三酯(TG)水平,HE染色、油红0染色观察小鼠肝脏病理及脂质沉积情况;RT-qPCR法检测肝脏组织蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP1B)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FASN)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)的mR-NA 表达水平,WB 法检测 PTP1B、蛋白磷酸酶 2A(PP2A)、P-PP2A、特异性蛋白 1(SP1)、P-SP1、SREBP-1c、FASN、SCD1、GPAT蛋白表达情况.结果 与空白对照组相比,模型组小鼠血清中的HDL-C水平显著降低(P＜0.05),血清TC、TG、LDL-C及肝组织TG含量显著升高(P＜0.01),病理结果显示肝脏组织存在脂肪变性,以及明显的脂质沉积;小鼠肝脏PTP1B、SREBP-1c、FASN、SCD1、GPATmRNA 及蛋白表达水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);P-PP2A/PP2A、P-SP1/SP1比值显著降低(P＜0.01).经丹蒌片治疗后,小鼠血清的TC、TG、LDL-c及肝脏TG水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01);肝脏脂肪变性及脂质沉积程度改善,小鼠肝脏PTP1B、SREBP-1c、FASN、SCD1、GPAT mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01);P-PP2A/PP2A、P-SP1/SP1比值显著升高(P＜0.01).结论 丹蒌片可能通过PTP1B/PP2A/SP1途径影响肝脏甘油三酯合成而缓解ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积进而达到防治动脉粥样硬化的目的.

    丹蒌片ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积甘油三酯合成

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    当归芍药散对高糖诱导的足细胞损伤的保护作用研究

    王子明项琼梅莎莎宋恩峰...
    575-579页
    查看更多>>摘要：目的 探讨当归芍药散对高糖诱导的足细胞损伤的保护作用.方法 用含有高、中、低剂量的当归芍药散的药物血清以及厄贝沙坦含药血清对高糖诱导的足细胞损伤进行干预,观察足细胞的凋亡及其活性,并运用免疫荧光对各组Nephrin与Podocin蛋白表达进行检测,运用Western blot对自噬相关蛋白进行检测.结果 和对照组(Normal)相比高糖组(HG)的足细胞存活率、细胞凋亡情况、免疫荧光中Nephrin与Podocin蛋白表达、Western blot中LC3 Ⅱ与Beclin-1的蛋白表达明显降低(P＜0.01);和HG组相比当归芍药散含药血清高(HG+DS-H)、中剂量(HG+DS-M)组,足细胞在厄贝沙坦含药血清组的干预下存活率显著增加,足细胞凋亡率降低,免疫荧光中Nephrin与Podocin蛋白表达均显著增加,Western blot中LC3 Ⅱ的蛋白表达与Beclin-1的蛋白表达也都显著增加(P＜0.01).结论 当归芍药散可以调节高糖诱导足细胞的损伤,但具体机制有待进一步明确.

    糖尿病肾病当归芍药散足细胞自噬

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    β-谷甾醇通过PI3K/AKT信号通路抑制裸鼠甲状腺滤泡癌生长的机制研究

    邓佳琳朱小雨李家磊贡翊斐...
    580-584页
    查看更多>>摘要：目的 探讨β-谷甾醇通过PI3K/AKT信号通路抑制甲状腺滤泡性癌生长的作用机制.方法 构建FTC-238甲状腺滤泡状癌裸鼠腋下异位移植瘤模型,随机分为模型组(n=7,模型鼠+生理盐水),β-谷甾醇单药组(n=7,模型鼠+β-谷甾醇(130mg·kg-1·d-1)每天一次,LY294002 单药组(n=7,模型鼠+LY295002(25g·kg-1·d-1)一 周三次,联合用药组(n=7,模型鼠+β-谷甾醇(130mg·kg-1·d-1)每天一次;+LY295002(25g·kg-1·d-1)一周三次.21d后获取小鼠血清及肿瘤组织,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清p-AKT水,Real-time PCR、Western blot法、免疫组化法检测各组裸鼠肿瘤组织中凋亡相关Bcl-2、Bax、Caspase-3的mRNA及蛋白表达,Western blot检测裸鼠肿瘤组织内PI3K/AKT通路关键蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT的表达情况.结果 该实验发现β-谷甾醇能减小肿瘤体积,增加肿瘤组织中Bax和Caspase-3 mRNA及蛋白表达,降低Bel-2 mRNA及蛋白表达.同时β-谷甾醇可以降低裸鼠血清中p-AKT水平并降低裸鼠荷瘤组织中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达量.结论 β-谷甾醇可以通过PI3K/AKT通路抑制小鼠甲状腺滤泡状癌生长.

    β-谷甾醇甲状腺滤泡状癌信号通路细胞凋亡

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    中风醒脑液对胶原酶诱导脑出血模型小鼠的线粒体自噬机制研究

    钟晓琴王宇胡达峰宁振求...
    584-588页
    查看更多>>摘要：目的 研究中风醒脑液(ZFXN)对胶原酶诱导脑出血(ICH)模型小鼠的线粒体自噬机制.方法 采用胶原酶注入尾状核制备ICH小鼠模型.将C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、ZFXN低剂量组(13g/kg)和ZFXN高剂量组(26g/kg),假手术组和模型组给予等体积生理盐水,给药组给予对应药物,连续灌胃给药30 d,每天一次.采用改良神经功能评分(mNSS)评价小鼠的神经功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白介素-1β(IL-1β)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、转录激活因子6(ATF6)、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、帕金森氏病蛋白2(PARKIN)、肌细胞特异性增强因子2D(MEF2D)、Beclin-1、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)和p62 mRNA的表达;尼氏体染色观察神经元情况;免疫组化检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;蛋白印迹法(WB)检测PINK1、PARKIN、MEF2D、Beclin-1、LC3和p62蛋白表达.结果 与假手术组相比较,模型组的mNSS评分、ROS、NSE、NOX4、HIF-1α、IL-1β、NLRP3、ATF6、PINK1、PARKIN、Beclin-1、LC3B 和 GFAP 表达显著增加(P＜0.01),而 GPX4、MEF2D 和 p62 水平显著减少(P＜0.01).与模型组相比较,ZFXN 各剂量组 mNSS 评分、ROS、NSE、NOX4、HIF-1α、IL-1β、NLRP3、ATF6、PINK1、PARKIN、Beclin-1、LC3B和GFAP表达显著减少(P＜0.05),而GPX4、MEF2D和p62水平显著增加(P＜0.05).结论 ZFXN可能通过调节PINK1/PARKIN/MEF2D线粒体自噬通路来减少神经元氧化应激和神经炎症的ICH病理损伤.

    中风醒脑液脑出血线粒体自噬机制胶原酶

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    大黄灵仙方调节p38MAPK信号通路相关因子减轻胆管细胞炎症反应

    俞渊杨文马天如甘苡榕...
    589-592页
    查看更多>>摘要：目的 基于p38MAPK信号通路探讨大黄灵仙方防治胆管炎症的作用机制.方法 将SD大鼠胆管上皮细胞随机分为空白组、LPS 模型组(20mg/L)、LPS+中药组(20mg/L+10％含药血清)、LPS+SB203580 组(20mg/L+0.5μmol/L).除空白组外,其余3组采用LPS(20mg/L)体外干预建立胆管炎症细胞模型.光镜下观察细胞形态学变化,激光共聚焦显微镜下观察胆管上皮细胞骨架的变化,RT-qPCR及Western Blot检测各组胆管上皮细胞髓样分化因子88(MyD88)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、转化生长因子-β活化激酶1结合蛋白2(TAB2)、细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)、丝裂原活化蛋白激酶激酶3(MKK3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达水平.结果 与空白组相比,LPS模型组胆管上皮细胞形态变小扁圆,突触减少,细胞死亡增多,细胞骨架排列紊乱,Myd88、TRAF6、TAB2、ASK1、MKK3蛋白及mRNA表达量均明显增加(P＜0.05);与模型组相比,LPS+中药组和LPS+SB203580组中胆管上皮细胞呈不规则形,突触增多,细胞骨架排列有序,Myd88、TRAF6、TAB2、ASK1、MKK3则明显降低,差异均具统计学差异(P＜0.05).结论 胆管细胞炎症反应过程中p38MAPK信号通路关键因子出现表达异常,大黄灵仙方能够通过抑制p38MAPK信号通路关键因子表达以缓解胆管炎症反应.

    胆管炎症胆管上皮细胞p38MAPK信号通路大黄灵仙方

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    归脾汤对5-FU诱导的化疗相关性疲劳模型氧化应激和线粒体自噬蛋白的影响

    雷萍宋予馨许欣竹韩晓伟...
    593-597页
    查看更多>>摘要：目的 探讨归脾汤对化疗相关性疲劳(CIF)模型骨骼肌氧化应激和线粒体自噬相关蛋白表达的影响.方法 将48只SPF级SD大鼠随机分为空白组,模型组,归脾汤低剂量组,归脾汤高剂量组,每组12只.将除空白组以外的大鼠腹腔注射5-氟尿嘧啶(5-FU),剂量为28mg/kg,每天给药一次,连续5d.在造模的同时归脾汤组给予不同剂量归脾汤灌胃,其余组灌胃生理盐水,期间测量体质量及抓力.第12天处死动物取腓肠肌并提取线粒体,测ROS含量和线粒体膜电位,Western Blot法检测Parkin、OPTN、NDP52和USP30的表达情况.结果 与空白组相比,模型组抓力显著下降(P＜0.05),ROS显著升高(P＜0.01),线粒体膜电位显著降低(P＜0.01),归脾汤组抓力显著高于模型组(P＜0.01),线粒体膜电位显著高于模型组(P＜0.01),ROS显著低于模型组(均P＜0.01).Western Blot结果显示模型组的Parkin、OPTN、NDP52蛋白表达显著下降(P＜0.01),USP30的表达显著升高(P＜0.01);而归脾汤可显著上调Parkin、OPTN、NDP52的蛋白表达(P＜0.01)和显著下调USP30蛋白的表达.结论 归脾汤可通过减轻骨骼肌线粒体的氧化应激损伤以及影响线粒体自噬蛋白的表达从而改善CIF.

    化疗疲劳氧化应激线粒体自噬归脾汤

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    加味逍遥散通过肝癌外泌体影响神经细胞突起的研究

    黎如霜刘晓明李妞妞秦秋云...
    597-601页
    查看更多>>摘要：目的 探讨加味逍遥散是否通过外泌体对神经细胞突起的发育发挥调节影响作用.方法 采用体外神经细胞、星形.胶质细胞非接触式共培养系统模拟体内中枢系统神经细胞和星形胶质细胞相互交错,相互影响的联系,后加入肝癌细胞来源外泌体、经加味逍遥散含药血清干预后的肝癌细胞来源外泌体,通过比较二者对神经细胞-星形胶质细胞共培养系统中神经细胞树突的长度、分支,兴奋性突触及相关突触蛋白的数量等的影响.结果 经肝癌细胞来源外泌体干预的神经细胞树突的长度、分支,兴奋性突触及相关突触蛋白的数量均较空白组减少,而经过加味逍遥散含药血清干预后的肝癌细胞外泌体可显著增加共培养系统中神经细胞的树突长度、分支,兴奋性突触及相关突触蛋白的数量.结论 加味逍遥散对肝癌来源外泌体造成的神经细胞突起的异常损伤具有修复和保护作用,即加味逍遥散可能通过外泌体途径干预和修复受损的神经细胞.

    加味逍遥散肝癌来源外泌体神经细胞突起

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