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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    润燥灵对干燥综合征NOD模型小鼠Th9、Th17、Treg表达的影响

    罗淋铷罗泽红黄钊炜黄芳琴...
    1837-1842页
    查看更多>>摘要：目的 探讨润燥灵对干燥综合征(SS)NOD小鼠颌下腺及血清Th9、Th17、Treg表达的影响。方法 选取75只8周龄的雌性NOD小鼠，随机分为5组:模型组、羟氯喹组、润燥灵高、中、低剂量组，每组15只。另抽取15只同龄BALB/c小鼠作为空白组。羟氯喹组每天4 mg/mL羟氯喹片灌胃，润燥灵高、中、低组分别按1。8、0。9、0。45 g/mL润燥灵方灌胃。连续灌胃8周后处死NOD小鼠，计算颌下腺指数和HE染色检测;ELISA测定血清中IL-10、IFN-γ、IL-17A和IL-23的水平;RT-PCR检测颌下腺组织IL-17A、IL-17F、IL-23、IL-9、IL-10和PU。ImRNA水平;流式细胞仪检测外周血中Th9、Th17和Treg的表达。结果 给药干预后，与模型组比较，润燥灵方低、中、高剂量组和羟氯喹组在日饮水量均有显著减少。与模型组比较，润燥灵方低、中、高剂量组和羟氯喹组颌下腺病理显示淋巴细胞浸润减少，颌下腺组织IL-17A、IL-17F、IL-23、IL-9和PU。1的mRNA表达降低(P＜0。05)，血清及颌下腺中IL-10表达升高(P＜0。05);润燥灵方高剂量组和羟氯喹组NOD小鼠的颌下腺指数升高(P＜0。05);润燥灵方中、高剂量组和羟氯喹组外周血中Treg细胞表达增加(P＜0。05)，Th9、Th17细胞表达降低(P＜0。05)，血清IFN-γ、IL-17A和IL-23含量降低(P＜0。05)。结论 润燥灵方对NOD小鼠唾液腺损伤有改善作用，可能通过上调Treg的分化，抑制Th17、Th9细胞表达，改善颌下腺淋巴细胞浸润，从而改善SS疾病进展。

    干燥综合征润燥灵方NOD小鼠Th9Th17TregIL-17

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    地黄饮子"异病同治"糖尿病脑病和阿尔茨海默病脑胰岛素抵抗的机制研究

    武东燕王小丹桂婉威柴金苗...
    1843-1848页
    查看更多>>摘要：目的 观察地黄饮子对db/db小鼠和APP/PS1小鼠的治疗作用，探讨地黄饮子"异病同治"改善糖尿病脑病(Dia-betic encephalopathy，DE)和阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)脑胰岛素抵抗的分子机制。方法 分别设置DE疾病模型组和AD疾病模型组。DE疾病模型组中，10只db/m小鼠作为空白对照组(db/m组)，30只db/db小鼠随机分为模型组(db/db 组)、地黄饮子组(db/db+DHYZ 组，30。03 g/kg)、二甲双胍组(db/db+MET 组，0。61 g/kg)。AD 疾病模型组中，10只野生型C57BL/6J小鼠作为空白对照组(C57组)，30只APP/PS1小鼠随机分为模型组(APP/PS1组)、地黄饮子治疗组(APP/PS1+DHYZ组，30。03 g/kg)、美金刚治疗组(APP/PS1+MEM组，6。1 mg/kg)。药物干预4周后，葡萄糖氧化酶法和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测小鼠海马葡萄糖和胰岛素含量;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠海马组织病理改变;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测海马磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)、蛋白激酶B(Protein kinase B，Akt1)、磷酸化蛋白激酶B(Phospho-protein kinase B，pAkt1)蛋白表达量;免疫组化法检测海马组织胰岛素受体底物 1(Insulin receptor substrate 1，IRS1)、葡萄糖转运蛋白 4(Glucose transporter 4，GLUT4)表达。结果 Db/db小鼠和APP/PS1小鼠海马均出现神经元排列紊乱，细胞数目显著减少，核仁结构不完整等病理改变;葡萄糖含量均升高(P＜0。05);db/db小鼠海马胰岛素升高(P＜0。01)而APP/PS1小鼠海马胰岛素降低(P＜0。01);PI3K、pA-kt1/Akt1、GLUT4蛋白表达量均降低(P＜0。01)，IRS1蛋白表达量显著升高(P＜0。01)。地黄饮子干预后db/db小鼠和APP/PS1小鼠的海马病理改变减轻，细胞数量增加;葡萄糖含量均降低(P＜0。05);db/db小鼠海马胰岛素降低(P＜0。01)，而 APP/PS1 小鼠海马胰岛素升高(P＜0。05);PI3K、pAkt/Akt、GLUT4 蛋白表达量升高(P＜0。05，P＜0。01)，IRS1蛋白表达量降低(P＜0。05，P＜0。01)。结论 地黄饮子可通过调节胰岛素相关IRS1/PI3K/Akt/GLUT4信号通路减轻DE和AD脑胰岛素抵抗，从而对二者发挥"异病同治"的作用。

    糖尿病脑病阿尔茨海默病异病同治胰岛素抵抗地黄饮子

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    当归挥发油与当归多糖不同配比对原发性痛经模型大鼠的影响

    张怡章宪慧王丽丽王蓉...
    1848-1851页
    查看更多>>摘要：目的 研究当归挥发油(AN)与当归多糖(ASP)不同配比治疗原发性痛经(PD)模型大鼠的作用机制，并确定出最优配比。方法 采用苯甲酸雌二醇+冰水浴+催产素制备寒凝血瘀型痛经大鼠模型。将96只大鼠随机分为空白组、模型组、当归滤液组、当归挥发油与当归多糖不同配比组(1∶1、1∶2、1∶3;2∶1、2∶2、2∶3;3∶1、3∶2、3∶3组，共9组)，除空白组外都给予苯甲酸雌二醇+冰水浴+催产素复制血瘀型痛经大鼠模型。造模后，空白组及模型组分别给予等体积蒸馏水，当归滤液组给予当归水煎滤液，当归挥发油与当归多糖配比组分别给予对应的配比药液，连续灌胃11d后观察各组模型大鼠扭体潜伏时间及30min内扭体次数;HE染色法观察大鼠子宫形态;采用ELISA检测血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、β-内啡肽(β-EP)、血小板活化因子(PAF)水平，WB法检测子宫组织前列腺素内过氧化物合酶1、2(PTGS1、PTGS2)蛋白表达定量。结果 ①与空白组相比，模型组出现明显扭体反应(P＜0。01);与模型组相比，其余各组30min内扭体次数均减少，扭体潜伏期缩短(P＜0。05)，配比组2:2组30min内扭体次数最少(P＜0。01)。②当归挥发油与当归多糖2:2配比组可明显改善模型大鼠子宫内膜水肿情况，减少充血及炎性细胞浸润;③与空白组相比，模型组大鼠TXB2、PAF含量升高，TXB2/6-Keto-PGF1α值增高(P＜0。05)，6-Keto-PGF1α、β-EP下降(P＜0。01)，PTGS1、PTGS2蛋白定量表达显著上调(P＜0。05)。与模型组相比，当归滤液组与各配比组 TXB2、PAF 均下降(P＜0。05)，6-Keto-PGF1α、β-EP 升高(P＜0。01)，PTGS1、PTGS2 蛋白定量表达显著下调(P＜0。05)。结论 当归挥发油与当归多糖配比为2∶2时对模型大鼠的疗效较为显著，其机制可能与调节大鼠TXB2、PAF、6-Keto-PGF1α、β-EP含量及PTGS1、PTGS2蛋白定量表达有关，即降低血浆TXB2、PAF含量，升高6-Keto-PGF1α、β-EP含量，并下调大鼠子宫组织PTGS1、PTGS2蛋白定量表达。

    原发性痛经当归挥发油当归多糖配比前列腺素内过氧化物合酶

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    基于细胞间线粒体转运机制探索养心通脉有效部位方对骨髓间充质干细胞修复心肌缺血再灌注损伤的干预作用

    胡鑫莫云秋梁柳观王宗玉...
    1852-1857页
    查看更多>>摘要：目的 验证骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells，BMSCs)通过细胞间线粒体转运机制修复心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI)，并探索养心通脉有效部位方(active principle region of Yangxin Tongmai Formula，apr-YTF)的作用机制，以期找到其更深层面的药用靶点。方法 采用安宁包缺氧体系进行氧糖剥夺4 h并及时复糖-复氧24 h制备MIRI细胞模型，无菌条件下从大鼠股骨、胫骨中提取BMSCs进行培养，取第四代建立BM-SCs-MIRI模型细胞共培养体系，并用apr-YTF含药血清进行干预。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡水平和线粒体膜电位;激光共聚焦显微镜观察BMSCs-MIRI模型细胞间TNTs生成，并量化分析线粒体置换浓度;鉴定体系中微囊泡(Mi-crovesicles，MVs)的生成，对比各组浓度;Western blot法检测各组转运相关蛋白KIF5B、MIRO1、Cx43以及线粒体内膜蛋白mitofilin的表达。结果 经安宁包缺氧体系复制MIRI模型细胞凋亡增高，线粒体膜电位及mitofilin表达下降。与模型组比较，共培养组可生成TNTs，KIF5B、MIRO1、Cx43、mitofilin蛋白表达与线粒体膜电位增高，MVs生成增多，心肌细胞凋亡率下降。与空白对照组比较，apr-YTF组管内线粒体数量增加，KIF5B、MIRO1、Cx43、mitofilin蛋白表达、线粒体膜电位，及MVs生成都有所增加，心肌细胞凋亡率进一步下降。结论 BMSCs可通过TNTs、GJs与MVs细胞通讯方式挽救MIRI模型细胞线粒体功能，修复受损心肌细胞。apr-YTF可进一步上调BMSCs转运相关蛋白表达以及微囊泡的分泌，提高BMSCs修复MIRI细胞的能力。

    养心通脉有效部位方骨髓间充质干细胞心肌缺血再灌注损伤线粒体转运

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    补肾健脾方联合IFN-γ对Hepg2.2.15细胞IFN-γ/STAT1信号通路的影响

    刘影郑建铭刘甜甜孙陈岑...
    1858-1861页
    查看更多>>摘要：目的 研究补肾健脾方含药血清对γ干扰素(Interferon-gamma，IFN-γ)抗乙型肝炎病毒(Hepatitis b virus，HBV)的增效作用及可能机制。方法 常规制备大鼠含药血清，WST-1法筛选含药血清干预Hepg2。2。15细胞的安全剂量;以不同浓度IFN-γ加补肾健脾方含药血清加入Hepg2。2。15细胞系，检测培养上清中乙型肝炎表面抗原(Hepatitis B sur-face antigen，HBsAg)、乙型肝炎核心相关抗原(Hepatitis B e antigen，HBeAg)以及乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(Hepatitis B Virus DNA，HBV DNA)水平，筛选补肾健脾方联合IFN-γ给药剂量;筛选出IFN-γ干预剂量后，将Hepg2。2。15细胞分为对照组、IFN-γ单独处理组、IFN-γ联合空白血清组以及IFN-γ联合补肾健脾方含药血清组，干预24h后，收集上清和蛋白样本，检测上清中HBsAg、HBeAg以及HBV DNA水平，蛋白免疫印迹(Western blot，WB)技术检测Hepg2。2。15细胞中 γ干扰素(Interferon-gamma，IFN-γ)/信号传导转录激活因子 1(Signal transducer and activator of transcription 1，STAT1)信号通路关键蛋白蛋白，包括精氨酸甲基化转移酶1(Protein arginine methyltransferase 1，PRMT1)、STAT1、磷酸化信号传导转录激活因子1(p-signal transducer and activator of transcription 1，P-STAT1)以及抗病毒蛋白2'，5'-寡腺苷酸合成酶 3(2'-5'-oligoadenylate synthetase 3，OAS3)、双链 RNA 依赖的蛋白质激酶(Double-stranded RNA-dependent pro-tein kinase，PKR)、黏病毒耐药蛋白1(Recombinant Myxovirus Resistance 1，Mx1)蛋白表达水平。结果 与IFN-γ单独处理组以及IFN-γ联合5％空白血清组相比，IFN-γ联合5％补肾健脾方含药血清干预Hepg2。2。15细胞24h后，细胞培养上清中HBV DNA、HBeAg水平显著降低(P＜0。05)，HBsAg未见明显变化(P＞0。05);IFN-γ联合5％补肾健脾方含药血清组γ干扰素受体2(Interferon gamma receptor 2，IFNGR2)蛋白表达水平较IFN-γ组显著上调(P＜0。05);IFN-γ联合 5％补肾健脾方含药血清组 γ 干扰素受体 1(Interferon gamma receptor 1，IFNGR1)、STAT1、P-STAT1、PRMT1、OAS3、Mx1蛋白表达水平较IFN-γ组和IFN-γ联合5％空白血清组显著升高(P＜0。05)。结论 补肾健脾方含药血清对IFN-γ抗HBV产生增效作用，其作用机制可能与上调IFN-γ受体(IFNGR1)，激活IFN-γ/STAT1信号通路，进而上调IFN-γ下游抗病毒蛋白OAS3、Mx1表达有关。

    补肾健脾方IFN-γSTAT1HBV抗病毒蛋白

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    理脾降浊方通过调控HIF-1α/PPARγ/BNIP3线粒体自噬途径改善小鼠非酒精性脂肪肝的机制研究

    潘琳琳相宏杰刘桂荣
    1862-1867页
    查看更多>>摘要：目的 探究理脾降浊方改善小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的机制，揭示HIF-1α/PPARγ/BNIP3线粒体自噬途径在此过程中的调控作用。方法 采用高脂饲料喂养8周建立NAFLD小鼠模型，造模成功后，将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、理脾降浊方高、中、低剂量组(n=10)，其中理脾降浊方高、中、低剂量组分别灌胃相应剂量的药物24g/(kg·d)、12g/(kg·d)和6g/(kg·d)，对照组和模型组灌胃生理盐水5ml/(kg·d)。治疗4周后试剂盒检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平，苏木素-伊红和油红O染色观察小鼠肝脏形态学变化和脂滴沉积情况，蛋白免疫印迹法检测小鼠肝脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3(BNIP3)蛋白表达，免疫荧光染色观察线粒体自噬关键蛋白Beclin1和LC3 I的强度，透射电镜观察肝细胞线粒体自噬小体和自噬溶酶体情况。结果 与对照组相比，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-c、ALT和AST水平显著升高(P＜0。01)，HDL-c水平显著降低(P＜0。01)，肝脏结构显著异常且脂滴沉积明显，肝脏PPARγ、BNIP3、Beclin1和LC3 Ⅰ表达明显降低(P＜0。01)，HIF-1α表达明显升高(P＜0。01)，线粒体自噬小体和自噬溶酶体数量减少(P＜0。01)。治疗4周后，高、中剂量的理脾降浊方组小鼠体重、肝重、肝系数、血清TC、TG、LDL-c、HDL-c、ALT、AST水平显著改善(P＜0。01)，肝脏组织和细胞结构趋于正常且脂滴明显减少，肝脏PPARγ、BNIP3蛋白表达显著增加(P＜0。01)，HIF-1α蛋白表达明显降低(P＜0。01)，线粒体自噬标志蛋白Beclin1和LC3 Ⅰ荧光强度增强(P＜0。01)，自噬小体和自噬溶酶体数量显著增加(P＜0。01)。低剂量理脾降浊方组小鼠血清TC、TG、ALT水平明显改善(P＜0。01)，肝脏PPARγ和Beclin1表达显著升高(P＜0。01)，自噬小体和自噬溶酶体数量增加(P＜0。01)。本实验中高剂量的理脾降浊方干预NAFLD的效果最佳，中剂量次之，低剂量最弱。结论 理脾降浊方可能通过调控HIF-1α/PPARγ/BNIP3线粒体自噬途径改善小鼠NAFLD情况。

    理脾降浊方非酒精性脂肪肝线粒体自噬

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    基于斑马鱼模型的丹参花中酚酮类成分美白及抗氧化效果探究

    陈酉王素娟张飞宇杨林林...
    1868-1871页
    查看更多>>摘要：目的 利用斑马鱼模型探究丹参非药用部位丹参花中酚酮类成分潜在的美白和抗氧化活性。方法 (1)选取受精后24 h(hours post-fertilization，hpf)的野生型AB品系斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的丹参花酚酮溶液中72 h，在实验终点以斑马鱼孵化率、死亡率和致畸率，确认药物在斑马鱼模型中的耐受剂量。(2)在安全剂量条件下，以24 hpf斑马鱼胚胎为模型动物，分组后给予不同浓度的丹参花酚酮溶液和熊果苷治疗48 h，通过定量分析黑色素光密度对丹参花酚酮类成分的美白作用进行评价。(3)通过2，2'-偶氮二异丁基脒二盐酸盐(2，2'-azobis-2-methylpropionamidine-dihydro-chloride，AAPH)构建24 hpf斑马鱼胚胎氧化应激模型，分组后给予不同浓度的丹参花酚酮溶液和乙酰半胱氨酸干预48 h，采用荧光探针对斑马鱼活性氧(Reactive Oxygen Species，ROS)进行活体检测，评价丹参花酚酮类成分对斑马鱼的抗氧化作用。结果 (1)本研究中丹参花酚酮类成分在斑马鱼胚胎中的耐受剂量为50 µg/mL。(2)与溶剂对照组比较，不同浓度的丹参花酚酮类成分对斑马鱼黑色素生成均表现出抑制趋势，当浓度为25和50 μg/mL时可显著抑制斑马鱼黑色素生成(P＜0。01)。(3)与AAPH诱导构建的斑马鱼氧化应激模型对照组相比，给药组中不同浓度的丹参花酚酮类成分均可显著降低荧光积分密度(P＜0。01)，且抗氧化活性随给药浓度的升高而增强。结论 本研究建立了一种基于斑马鱼模型的美白和抗氧化评价体系，发现丹参花中酚酮类成分具有良好的美白及抗氧化功效，为丹参非药用部分功能性成分的开发利用提供科学依据。

    丹参花酚酮美白抗氧化斑马鱼

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    黄芩汤调控miR-143/TLR2/NF-κB/NLRP3通路对湿热型溃疡性结肠炎大鼠细胞焦亡的影响

    朱璠曾娟蒋南飞黄浪浪...
    1872-1876页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄芩汤调控miR-143/TLR2/NF-κB/NLRP3通路对湿热型溃疡性结肠炎大鼠细胞焦亡的影响。方法 采用"DSS+复合因素"对大鼠进行溃疡性结肠炎湿热证模型的构建，实验分为正常组、模型组、黄芩汤低剂量组、黄芩汤中剂量组、黄芩汤高剂量组。HE染色观察病理学改变，ELISA检测血清IL-1β和IL-18因子表达，Western blot检测TLR2、NF-κB(p-p65)、GSDMD 蛋白表达水平，qPCR 检测结肠组织 miR-143、TLR2、NLRP3、NF-κB、Caspase-1 和GSDMD mRNA水平。结果 与正常组相比，模型组结肠病理组织有所损伤，IL-1β、IL-18炎症因子水平及TLR2、p-p65、GSDMD蛋白表达量显著升高，NLRP3、GSDMD、TLR2、NF-κB、caspase-1 mRNA水平明显升高，miR-143明显降低;与模型相比，中高剂量黄芩汤组结肠病理组织损伤有所改善，其中低剂量组血清IL-1β水平、中高剂量组血清中IL-1β和IL-18水平明显降低。低剂量组p-p65蛋白表达量明显降低，中高剂量组TLR2、p-p65和GSDMD蛋白表达量明显下降。低剂量组NF-κB和NLRP3 mRNA表达量明显降低;中剂量组TLR2、NF-κB、caspase-1、GSDMD mRNA明显降低;高剂量组miR-143显著升高，TLR2、NF-κB、GSDMD、NLRP3 mRNA显著降低。结论 黄芩汤可能是通过调控miR-143/TLR2/NF-κB/NLRP3通路抑制湿热型溃疡性结肠炎大鼠细胞焦亡，从而发挥对湿热型UC作用。

    溃疡性结肠炎黄芩汤湿热细胞焦亡miR-143/TLR2/NF-κB/NLRP3

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    基于LC-MS探究助孕宁Ⅱ号方对多囊卵巢综合征先兆流产大鼠蜕膜组织的影响

    陈璐韩其茂冯晓玲于洪宇...
    1876-1881页
    查看更多>>摘要：目的 通过代谢组学技术，探究PCOS先兆流产大鼠蜕膜代谢轮廓、生物标记物及代谢通路的变化，并探究助孕宁Ⅱ号方对PCOS先兆流产大鼠蜕膜代谢物轮廓及生物标记物的影响。方法 采用胰岛素和hCG联合注射法构建PCOS模型大鼠后予来曲唑促排卵构建PCOS先兆流产模型大鼠，将36只大鼠随机分为助孕宁Ⅱ号方高、中、低剂量组、西药组、模型组、空白组，共6组，每组6只大鼠。各组大鼠于妊娠第1天开始连续灌服不同药物干预，于妊娠第7天时处死，收集大鼠蜕膜组织，并采用超高效液相色谱-质谱联用技术对六组蜕膜组织代谢轮廓及生物标记物物水平进行分析。结果 PCOS先兆流产大鼠蜕膜组织代谢轮廓与空白组区分不明显，PCOS先兆流产大鼠蜕膜组织中共有25个异常表达的生物标记物，分析25个蜕膜组织潜在生物标记物，结果发现共有9条代谢通路发生异常。主要包括类固醇激素生物合成、甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、苯丙氨酸代谢以及鞘脂代谢等。经助孕宁Ⅱ号方治疗后，模型组大鼠血液代谢轮廓与空白组分离明显，共有10个生物标记物出现回调。结论 PCOS先兆流产大鼠以类固醇激素生物合成、甘油磷脂代谢、花生四烯酸代谢、苯丙氨酸代谢以及鞘脂代谢途径异常为主。助孕宁Ⅱ号方可调节PCOS先兆流产大鼠蜕膜组织中生物标记物变化并调节生物代谢物途径，具有改善脂代谢紊乱以及炎症状态的作用。

    多囊卵巢综合征先兆流产助孕宁Ⅱ号方代谢组学

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    苓桂术甘汤干预FXR途径影响游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢

    张傲李然刘立萍
    1882-1885页
    查看更多>>摘要：目的 观察苓桂术甘汤对FFA诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响，探讨其作用机制是否与其干预FXR途径有关。方法 选用HepG2细胞，采用1mmol/LFFA诱导，实验分为正常组、模型组、苓桂术甘汤组、阿托伐他汀组。采用CCK-8法测定细胞活力，油红O染色法观察脂滴分布，生物试剂盒测定TG、TC含量，蛋白免疫印迹法检测FXR、SHP、CYP7A1、LXR、SREBP-1蛋白的表达量，免疫荧光法检测FXR的荧光表达强度。结果 与正常组相比，模型组脂滴分布增加，TG、TC含量升高(P＜0。01)，FXR、SHP蛋白表达水平降低，CYP7A1、LXR和SREBP-1蛋白表达水平升高，FXR荧光表达水平降低;与模型组比较，苓桂术甘汤组和阿托伐他汀组脂滴分布下降，TG、TC含量降低(P＜0。01)，FXR、SHP蛋白表达水平升高，CYP7A1、LXR和SREBP-1蛋白表达水平降低，FXR荧光表达水平升高。结论 苓桂术甘汤可显著抑制游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪沉积，其作用机制可能与干预FXR介导的脂质代谢通路有关。

    苓桂术甘汤非酒精性脂肪肝病脂质代谢法尼醇X受体

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