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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    四神丸对结肠炎小鼠记忆性Treg与记忆性Th17细胞平衡的调控作用

    孟玲玲程念黄佳琦张哲言...
    2049-2053页
    查看更多>>摘要：目的 探讨四神丸对结肠炎小鼠记忆性Treg及记忆性Th17细胞水平的影响.方法 将40只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为4组,分别为正常组、正常+四神丸组、模型组、模型+四神丸组.模型组与模型+四神丸组采用DSS法诱导建立结肠炎模型,自由饮用7d用蒸馏水配制的3％(W/V)DSS溶液后,后饮用7d蒸馏水,再饮用7d的2.5％(W/V)DSS溶液;正常组与正常+四神丸组实验全程饮用蒸馏水.实验第7天后,正常+四神丸组及模型+四神丸组开始按5g/kg剂量灌胃给予四神丸混悬液,正常组及模型组按等容积饮用水灌胃.采用疾病活动指数(DAI)、结肠长度、结肠重量指数、结肠重量与长度比值及病理损伤评分等进行疗效评价,采用流式细胞仪检测小鼠肠系膜淋巴结中中枢记忆性Treg与Th17细胞及效应记忆性Treg与Th17细胞水平,计算mTreg/mTh17.结果 模型+四神丸组与模型组相比,DAI评分显著下降(P＜0.01),结肠长度显著增加(P＜0.01),结肠重量、结肠重量与长度比值及结肠重量指数显著降低(P＜0.01),结肠病理损伤评分结果显著下降(P＜0.01);中枢型与效应型记忆Treg细胞水平均升高,记忆Th17细胞水平均下降,且中枢型记忆Treg与Th17细胞之比及效应型记忆Treg与Th17细胞之比均显著上升(P＜0.01).结论 四神丸有效治疗DSS诱导的小鼠结肠炎可能与调控记忆性Treg/Th17细胞平衡有关.

    四神丸结肠炎mTregmTh17

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    温阳生肌膏及其有效成分改善线粒体功能减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤

    陆欣怡周忠志王君白雁瑜...
    2053-2057页
    查看更多>>摘要：目的 探讨温阳生肌膏及其有效成分(肉桂醛、没食子酸)对高糖状态下血管内皮细胞线粒体损伤的保护作用.方法 CCK-8法确定温阳生肌膏有效成分(肉桂醛、没食子酸)干预浓度,将人脐静脉血管内皮细胞(EA-hy926)分为对照组(Con)、高糖组(HG)、温阳生肌膏组(WYSJ)、肉桂醛组(CA)、没食子酸组(GA).以CCK-8法检测细胞增殖活性,成管实验检测细胞成管能力,透射电镜观察细胞线粒体超微结构,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,比色法检测细胞ATP含量.结果 CA组浓度选用10μM,GA组浓度选用5μM.与Con组相比,HG组细胞增殖活性下降(P＜0.05);成管能力下降(P＜0.05);线粒体肿胀、破裂、数量减少;ROS含量增多(P＜0.05);ATP含量减少(P＜0.05).与HG组相比,WYSJ组、CA组、GA组细胞增殖活性加强(P＜0.05);成管能力加强(P＜0.05);线粒体超微结构损伤改善、数量增加,线粒体自噬增加;ROS含量减少(P＜0.05);ATP含量增加(P＜0.05).与CA组和GA组相比,WYSJ组细胞增殖活性较强(P＜0.05);成管能力较CA组弱(P＜0.05);ROS含量较CA组和GA组多;ATP含量多(P＜0.05).结论 温阳生肌膏及其有效成分可能通过清除细胞ROS,改善线粒体功能,增加ATP生成,从而减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤.

    温阳生肌膏肉桂醛没食子酸线粒体血管内皮细胞高糖损伤

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    马钱苷元对白血病细胞增殖及CDC20/MAD2表达的影响

    张月明罗雅琴张玉梅丁继元...
    2058-2061页
    查看更多>>摘要：目的 探讨马钱苷元对人急性髓系白血病MOLM-13细胞增殖过程中Cdc20及Mad2的影响.方法 不同浓度马钱苷元处理MOLM-13细胞24、48、72 h后CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测不同浓度马钱苷元作用于MOLM-13细胞24h后细胞周期及凋亡的变化;Western blot检测不同浓度马钱苷元作用于MOLM-13细胞48h后Mad2和Cdc20蛋白表达情况.结果 马钱苷元能显著抑制MOLM-13细胞增殖,促进MOLM-13细胞凋亡,细胞周期阻滞于G2/M期,Mad2和Cdc20蛋白表达水平均降低.结论 马钱苷元对人急性髓系白血Molm细胞增殖具有较明显的抑制作用,其机制可能与调节Mad2和Cdc20的蛋白表达水平,影响细胞有丝分裂有关.

    马钱苷元急性髓系白血病Cdc20Mad2有丝分裂

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    加味补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠小胶质细胞极化及突触可塑性的影响

    罗琳黄娟陈博威刘坤...
    2062-2066页
    查看更多>>摘要：目的 探讨加味补阳还五汤改善卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)模型大鼠神经功能和小胶质细胞极化及海马神经元突触可塑性的相关机制.方法 使用线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion model,MCAO)模型,采用孤养和慢性不可预知的温和应激法(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)构建PSD大鼠模型,将PSD模型大鼠分为假手术组(Sham组),模型组(PSD组),盐酸氟西汀组(FLU组),加味补阳还五汤低(BYHD-L)、中(BYHD-M)、高(BYHD-H)剂量组.治疗结束后进行糖水偏好实验、强迫游泳实验,透射电镜观察海马神经突触超微结构;免疫荧光和 qPCR 检测小胶质细胞 M1 型(iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6)和M2 型(Arg-1、CD206、IL-10、TGF-β)极化指标,免疫组织化学法和蛋白印迹法检测突触前膜蛋白突触素Ⅰ(Synaptophysin 1,SYN1)、突触后致密蛋白95(postsynaptic density-95,PSD-95)表达水平.结果 与假手术组相比,PSD大鼠糖水偏好率降低(P＜0.05)、强迫游泳禁止时间延长(P＜0.05),小胶质细胞M1型极化增多,SYN1和PSD-95表达降低(P＜0.05),海马神经突触数目减少;与模型组比较,加味补阳还五汤高剂量组上述指标均改善,且差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 加味补阳还五汤可以改善PSD大鼠卒中后抑郁相关行为学变化和神经功能,其机制可能与抑制小胶质细胞过度活化从而改善突触数目和可塑性有关.

    卒中后抑郁小胶质细胞突触可塑性加味补阳还五汤

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    基于LC-MS/MS代谢组学技术探讨甘草缓解顺铂肝损伤的作用机制

    殷亭湄杨必乾付晓艳高广淼...
    2067-2071页
    查看更多>>摘要：目的 探究甘草对顺铂肝损伤缓解作用的作用机制.方法 将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和甘草组(450、900和1800 mg/kg).给药第5天给药30 min后,模型组、阳性对照组和甘草组腹腔注射顺铂(8 mg/kg),建立急性肝损伤模型.采用LC-MS/MS非靶向代谢组学技术研究甘草缓解顺铂急性肝损伤的代谢产物和代谢途径.结果 代谢组学样本的聚类在主成分分析图中显示出显著的分离,OPLS-DA模型中的三组在多变量统计分析中可以清楚地区分.在976种总代谢产物中,252种代谢产物在空白组和模型组之间存在显著差异,甘草能够调控其中33种差异代谢产物.将差异代谢物导入MetaboAnalyst5.0数据库进行代谢通路分析,分析可知差异代谢产物主要参与淀粉和蔗糖代谢;半乳糖代谢;苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成;酪氨酸代谢;cAMP信号通路;缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成;缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解;氨基酸和核苷酸糖代谢等8条代谢通路.结论 结果表明甘草对顺铂肝损伤缓解作用可能与其改善差异代谢物的水平,调节氨基酸代谢及糖代谢等有关通路密切相关.

    甘草顺铂肝损伤代谢组学苯丙氨酸

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    参芪复方含药血清对高糖环境下MPC5细胞的保护作用及机制研究

    陈晓晓陈应奇罗斯敏杨子璇...
    2072-2075页
    查看更多>>摘要：目的 观察参芪复方含药血清对高糖环境下MPC5细胞活力、细胞凋亡及细胞结构蛋白的影响,并探讨其作用机制.方法 将同步化后的MPC5细胞分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖溶液GS+10％空白血清)、高糖组(30mmol/L GS+10％空白血清)、参芪复方含药血清低剂量组(30mmol/L GS+5％含药血清)、参芪复方含药血清中剂量组(30mmol/L GS+7.5％含药血清)、参芪复方含药血清高剂量组(30mmol/L GS+10％含药血清).干预48h后收集细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞测定细胞凋亡率,免疫荧光检测Nephrin、Synaptopodin、Podocin蛋白表达水平,Western blot检测mTOR、p-mTOR蛋白表达水平.结果 参芪复方中剂量含药血清可提高高糖环境下MPC5细胞的存活率(P＜0.05),降低高糖环境下MPC5细胞的凋亡率(P＜0.05),提高MPC5细胞结构蛋白Nephrin、Podocin、Synaptopodin表达水平,降低p-mTOR蛋白表达水平(P＜0.05).结论 参芪复方含药血清可提高高糖环境下肾小球足细胞存活率,降低细胞凋亡率,维持足细胞结构完整性,其机制可能与抑制mTOR信号通路的激活密切相关.

    参芪复方糖尿病肾病足细胞MPC5细胞凋亡

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    基于TLRs/MyD88信号通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用机制研究

    鲍陶陶孟利亚黄展鹏方舟...
    2076-2080页
    查看更多>>摘要：目的 基于Toll样受体(TLRs)/髓样分化因子88(MyD88)通路探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏损伤的干预作用及机制.方法 将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、缬沙坦组和丹蛭降糖胶囊组,干预16周,观察各组大鼠一般状况的变化、生化法测定糖脂代谢、肾功能相关指标;酶联免疫吸附法检测相关炎症因子水平;实时荧光定量聚合酶链式反应检测TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测自噬相关因子Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ的表达水平;透射电镜观察大鼠肾组织细胞;流式细胞仪检测肾足细胞活性氧水平;细胞计数法检测细胞增殖情况.结果 与模型组大鼠相比,丹蛭降糖组及缬沙坦组大鼠生存质量提高,糖脂代谢、肾功能相关指标显著改善(P＜0.01),IL-1β、TNF-α水平降低,IL-10水平升高(P＜0.05),肾组织细胞中TLR2、TLR4、MyD88 mRNA表达增加(P＜0.05),Beclin 1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达水平降低(P＜0.05),肾脏组织病理均有不同程度改善,氧化应激水平减少,细胞增殖增加(P＜0.05).结论 丹蛭降糖胶囊能提高糖尿病肾病大鼠生存质量,减少细胞过度自噬,减轻肾脏细胞损伤,其作用机制可能与调节TLRs/MyD88信号通路有关.

    丹蛭降糖胶囊糖尿病肾病TLRs/MyD88信号通路细胞自噬

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    加味参苓白术散调控Nrf2/keap1/NLRP3信号通路改善特发性肺纤维化的实验研究

    邓雪梅黄法尚陈刘杨...
    2081-2085页
    查看更多>>摘要：目的 探究加味参苓白术散对特发性肺纤维化(IPF)大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响,探讨该方干预IPF的作用机制.方法 将70只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、激素药组、中药低、中、高剂量组,每组10只.除正常组、假手术组外,其余各组气管内滴注博来霉素制备IPF大鼠模型,假手术组气管滴注等量生理盐水.造模后24h,中药低、中、高剂量组分别灌服加味参苓白术散水煎液(6.5、13、26g·kg-1),激素药组灌服醋酸泼尼松水溶液(0.5mg·kg-1),假手术组、模型组灌服等容积生理盐水,共28d.末次给药结束后,取大鼠肺组织备检观察肺组织病理改变;检测肺组织中炎症因子IL-1β、肿瘤坏死因子TNF-α及抗氧化剂GSH的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测NL-RP3、Nrf2、Keap1、ASC蛋白表达情况.结果 与正常组相比,模型组大鼠肺组织病理切片可见明显的炎症程度和胶原增殖;肺组织中IL-1β、TNF-α含量明显增加(P＜0.01),GSH含量显著降低(P＜0.01);肺组织NLRP3、ASC、Keap1蛋白表达明显升高(P＜0.01),Nrf2蛋白表达显著降低(P＜0.01).与模型组相比,各给药组病理切片炎症程度和胶原增殖情况不同程度降低;肺组织中IL-1β、TNF-α含量明显降低,其中激素药组、中药中剂量组及中药高剂量组具有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05),激素药组及中药高剂量组大鼠肺组织中GSH含量显著升高(P＜0.05));中药高剂量组大鼠肺组织NLRP3、ASC、Keap1蛋白表达明显降低,Nrf2蛋白表达显著升高,且具有统计学差异(P＜0.01,P＜0.05).结论 加味参苓白术散可调控Nrf2/Keap1/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡,从而延缓IPF大鼠病理进程.

    特发性肺纤维化核因子E2相关因子2(Nrf2)Kelch样ECH相关蛋白-1(Keap1)NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)加味参苓白术散

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    基于ROS介导NLRP3炎症小体通路探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症大鼠自噬的作用机制

    刘骐语李婧孟凤云刘英...
    2086-2091页
    查看更多>>摘要：目的 基于ROS介导NLRP3炎性小体通路探讨蠲痛饮对子宫内膜异位症自噬的作用机制.方法 建立EMs大鼠模型,随机将72只SD大鼠分为假手术组、模型组、蠲痛饮(高、中、低)剂量组、地诺孕素组、氧化应激组,分别给予蠲痛饮高、中、低剂量(25.4,12.7,6.35g·kg-1)灌胃,地诺孕素组(0.21mg/kg)灌胃,氧化应激组,模型组和假手术组给予生理盐水(1ml/100g)灌胃,于取材前八天,氧化应激组通过腹腔注射10mg/kg BW Diquat建立氧化应激模型,对照组则注射等量生理盐水,之后饲养给药如常.各组大鼠连续用药28d.对各组大鼠光镜下异位内膜病理改变进行检测,DCFH-DA荧光探针检测内膜组织活性氧(ROS)水平,电镜观察内膜组织自噬小体数量;荧光定量PCR、免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3、Caspase-1、LC3Ⅱ、Beclin-1的mRNA及蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TNF-α的表达情况.结果 与假手术组比较,模型组异位内膜ROS水平、NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达显著上调,Beclin-1、LC3B表达与自噬小体数量显著降低(P＜0.05),血清TNF-α含量显著升高(P＜0.05);与模型组对比,蠲痛饮高剂量组异位内膜ROS含量显著下调(P＜0.05),自噬小体数量增加(P＜0.05),蠲痛饮(高、中剂量组)、地诺孕素组NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达显著下调(P＜0.05),血清TNF-α含量显著下调(P＜0.05),蠲痛饮(高、中剂量组)、地诺孕素组LC3B、Beclin-1蛋白及mRNA表达均升高(P＜0.05),其中蠲痛饮高剂量组升高最为显著(P＜0.05),异位内膜组织病理形态明显改善.结论 蠲痛饮能抑制异位内膜组织氧化应激反应,调控NLRP3炎性小体通路,激活自噬水平,促使异位内膜细胞凋亡,达到治疗EMs的目的.

    子宫内膜异位症氧化应激自噬蠲痛饮NLRP3炎症小体

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    天龙竭调控Notch信号通路干预肺纤维化大鼠的实验研究

    罗婷袁德政李蕾李天纲...
    2092-2098页
    查看更多>>摘要：目的 观察天龙竭对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的Notch信号通路的影响,探讨天龙竭对肺纤维化(Pulmonary Fi-brosis,PF)的作用机理.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、天龙竭低、中、高剂量组、吡非尼酮组,每组10只,空白组除外,其余采用气管滴注博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型,造模14d后,分别予天龙竭低、中、高剂量灌胃0.51g·kg-1·d-1;1.01g·kg-1·d-1;2.02g·kg-1·d-1,吡非尼酮灌胃(0.12mg·kg-1·d-1),空白组和模型组予以相同量的生理盐水,每日给药1次,给药28d.肺功能检测后,收集肺组织并称重,计算肺指数.通过HE和Masson染色观察大鼠肺组织病理改变;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测TGF-β、α-SMA、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、Hes1、DLL4、Notch1以及免疫组织化学法检测VEGF的表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠肺指数均升高,HE和Masson染色示肺泡结构被破坏,大量炎性细胞浸润,肺间质大量蓝色胶原纤维沉积,纤维化病灶明显,肺组织TGF-β、α-SMA、VEGF、COL-Ⅰ/Ⅲ、Hes1、DLL4、Notch1 mRNA和蛋白表达上调;与模型组比较,天龙竭干预组大鼠肺指数降低,HE和Masson染色示肺组织炎症细胞浸润、肺泡结构破坏和纤维化病灶明显减轻,肺组织TGF-β、α-SMA、VEGF、COL-Ⅰ/Ⅲ、Hes1、DLL4、Notch1 mRNA和蛋白表达下调.结论 天龙竭能够通过下调Notch信号通路相关基因VEGF、Hes1、DLL4、Notch1的表达,减少肺纤维化指标TGF-β、α-SMA的表达,降低PF大鼠肺指数和减少肺组织中COL-Ⅰ/Ⅲ胶原沉积,可能是通过调控Notch信号通路来实现改善肺纤维化.

    天龙竭Notch信号通路肺纤维化

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