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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    消肿止痛合剂调控PI3K/Akt/mTOR信号通路对糖尿病足溃疡大鼠细胞自噬的影响

    乔靖宋渊沈稼轩朱克玉...
    2099-2103页
    查看更多>>摘要：目的 探讨消肿止痛合剂对糖尿病足溃疡(DFU)细胞自噬的调控作用,以及其通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶标蛋白(mTOR)信号通路的干预效果.方法 40只造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组、PI3K抑制剂组、mTOR抑制剂组、消肿止痛合剂组,另设空白组,每组10只.空白组和模型组给予0.9％氯化钠注射液,治疗组分别给予相应药物,给药14 d后,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测DFU大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1 β(IL-1β)水平;采用免疫荧光检测造模区创面肉芽组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)的含量;通过免疫印迹法(Western blot)检测造模区创面肉芽组织中磷酸化蛋白p-PI3K、p-Akt、p-mTOR,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测自噬相关蛋白苄氯素1(Beclin1)、LC3、核孔糖蛋白(P62),凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3(Caspase-3)、B淋细胞瘤-2(Bcl-2)的mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组DFU大鼠血清中的IL-6、TNF-α、IL-1β水平表达上升(P＜0.01),造模区肉芽组织中Beclin-1、LC3、Caspase-3mRNA表达上升(P＜0.01),P62、Bcl-2mRNA的表达下降(P＜0.01),免疫荧光检测造模区肉芽组织中LC3蛋白表达水平上升(P＜0.01),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达下降(P＜0.01);与模型组相比,消肿止痛合剂组中 IL-6、TNF-α、IL-1β 含量下降(P＜0.01),Beclin-1、LC3、Caspase-3mRNA 表达水平下降(P＜0.01),P62、Bcl-2mRNA表达水平上升(P＜0.01),LC3蛋白表达水平降低(P＜0.01),p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平升高(P＜0.01);与消肿止痛合剂组比较,PI3K抑制剂组、mTOR抑制剂组大鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β含量上升(P＜0.01),造模区肉芽组织中Beclin-1、LC3、Caspase-3 mRNA表达水平升高(P＜0.01),P62、Bcl-2mRNA表达水平下降(P＜0.01),其中mTOR抑制剂组中Beclin-1、LC3、Caspase-3mRNA表达水平升高,但差异无统计学意义;LC3蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),p-PI3K、p-mTOR、p-Akt蛋白表达水平下降(P＜0.01).结论 消肿止痛合剂可以通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,抑制高糖环境下DFU大鼠创面肉芽组织中细胞的过度自噬,从而促进创面愈合.

    消肿止痛合剂糖尿病足溃疡PI3K/Akt/mTOR信号通路自噬炎症

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    基于肠道MAPK通路探究参芪颗粒改善C-BSA诱导膜性肾病大鼠肠肾损伤的作用机制

    郭小平吴燕升魏丽凤雍军...
    2104-2107页
    查看更多>>摘要：目的 探究参芪颗粒对C-BSA诱导的膜性肾病大鼠肠肾损伤的保护作用.方法 使用阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)诱导膜性肾病大鼠模型(SD),造模成功后将实验组分为模型组(Mod)、环孢素组(CsA),中药组(SQ);选不造模小鼠另设为正常组(Con).干预4周后,PAS染色查看肾脏肠道病理,免疫组化查看肠道炎症因子IL-1β、TNF-α表达,蛋白印迹法检测肠道E-cadherin、ZO1、P-ERK、ERK、p-p38、p38MAPK蛋白表达.结果 与Con组相比,Mod组动物PAS肾脏病理出现明显肾小球肿胀、肾小球基底膜缎带样、空泡样改变,肠道PAS病理发现杯状细胞肿大,免疫组化发现肠道炎症因子 IL-1β、TNF-α 表达升高;Western blot 结果发现 E-cadherin、ZO1、P-ERK/ERK、p-p38/p38 表达降低.与Mod组相比SQ组与CsA组肾脏肾小球肿胀程度减轻、小球基底膜缎带样、空泡样损伤程度改善,肠道杯状细胞肿胀程度减轻,肠道炎症因子IL-1β、TNF-α表达降低,肠道紧密连接蛋白ZO1表达升高、肠道粘附蛋白E-cadherin、信号通路蛋白p-ERK/ERK、p-p38/p38表达升高.结论 SQ可以改善C-BSA诱导的膜性肾病大鼠肾脏损伤.其作用机制可能与降低肠道炎症因子、激活肠道MAPK通路调节ERK、p38蛋白的磷酸化、维持肠道紧密连接蛋白ZO1和E钙粘蛋白的表达、改善受损的肠道黏膜屏障有关.

    参芪膜肾颗粒肠肾损伤MAPK通路紧密连接蛋白E-钙粘蛋白

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    抗纤益心方调控SIRT1介导的线粒体自噬抑制心肌细胞肥大的机制

    禹笑阳王振涛强祎彤常红波...
    2108-2111页
    查看更多>>摘要：目的 探讨抗纤益心方通过调控SIRT1介导的线粒体自噬对心肌细胞肥大的影响及相关作用机制.方法 H9c2心肌细胞常规培养,去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)诱导H9c2建立心肌细胞肥大模型.将细胞分为正常组、模型组、抗纤益心方组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、抗纤益心方+EX-527组.JC-1探针检测心肌细胞内线粒体膜电位水平;线粒体超氧化物荧光探针检测心肌细胞细胞ROS含量;Real-Time PCR测定心肌细胞中SIRT1、BNIP3、FUNDC1、ANP、BNP mRNA表达水平;Western Blot检测心肌细胞中SIRT1、BNIP3、FUNDC1、LC3蛋白表达水平.结果 与正常组相比,模型组线粒体膜电位降低(P＜0.05),ROS含量升高(P＜0.05),ANP、BNP mRNA表达水平升高(P＜0.01),SIRT1、BNIP3、FUNDC1 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05),LC3蛋白表达无明显差异(P＞0.05);与模型组相比,抗纤益心方增加线粒体膜电位(P＜0.05),减少ROS含量(P＜0.05),降低ANP、BNP mRNA表达水平(P＜0.01),升高肥大心肌细胞中SIRT1、BNIP3、FUNDC1 mRNA及蛋白表达水平(P＜0.05),LC3蛋白表达无明显差异(P＞0.05);与抗纤益心方组相比,抗纤益心方+EX-527组心肌细胞中线粒体膜电位降低(P＜0.05),ROS含量增加(P＜0.05),ANP、BNP mRNA表达水平升高(P＜0.05),SIRT1、BNIP3、FUNDC1、LC3 mRNA及蛋白表达降低(P＜0.05).结论 抗纤益心方抑制心肌细胞肥大的作用机制可能与激活SIRT1,上调线粒体自噬相关因子BNIP3、FUNDC1、LC3的表达有关.

    扩张型心肌病抗纤益心方心肌细胞肥大SIRT1线粒体自噬

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    芪葛汤通过调节花生四烯酸代谢防治非酒精性脂肪肝的机制研究

    谭梅傲周遵明彭冲于小庆...
    2112-2116页
    查看更多>>摘要：目的 研究芪葛汤防治非酒精性脂肪肝的体内、体外药理作用机制.方法 构建单纯性脂肪变性(SS)和非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠模型,并模拟肝细胞脂质堆积的体外环境.利用芪葛汤干预模型大鼠,在体外实验中,则利用芪葛汤含药血清处理花生四烯酸诱导的肝细胞.全自动生化仪检测大鼠肝功能及血脂,油红O和血红素-伊红(HE)染色检测肝脏组织,免疫印记法检测体内和体外花生四烯酸相关蛋白的表达.结果 芪葛汤显著降低了 SS和NASH大鼠肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)、ROS含量,并降低CYB5R3、CYB5和5-LOX的表达水平.结论 芪葛汤通过调节花生四烯酸代谢防治非酒精性脂肪肝.

    非酒精性脂肪肝花生四烯酸芪葛汤

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    基于HMGB1/RAGE信号通路探讨炎调方保护脓毒症急性胃肠损伤大鼠的机制

    贾赛蕾陈乾张定一韩冰...
    2117-2121页
    查看更多>>摘要：目的 基于高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路研究炎调方保护脓毒症急性胃肠损伤(AGI)大鼠的作用机制.方法 共选取90只SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、炎调方高剂量(29.6g/kg)组、中剂量(14.8g/kg)组和低剂量(7.4g/kg)组,每组18只.除假手术组外,均建立脓毒症AGI模型.用药后观察大鼠生存率;对大鼠的肠道肌电活动情况以及肠道内大肠埃希菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的含量进行了测定;用苏木素-伊红染色(HE)法测定各组大鼠肠黏膜组织的病理改变;采用ELISA法测定TNF-α、IL-6的含量;免疫组化测定Claudin-1、ZO-1蛋白含量;采用QRT-PCR法对HMGB1、RAGE的mRNA表达情况进行检测.结果 与模型组对比,随着炎调方剂量增加,各组大鼠生存率、肠道平滑肌的慢波频率与振幅、肠黏膜的厚度与绒毛高度、肠道内双歧杆菌与乳酸杆菌的含量、回肠组织Claudin-1、ZO-1蛋白的表达均有显著提升(P＜0.05).同时,大鼠血清中的TNF-α、IL-6水平、肠道大肠杆菌含量、以及HMGB1与RAGE的mRNA表达量均有显著下降(P＜0.05),差异存在统计学意义(P＜0.05).结论 炎调方具有改善脓毒症AGI大鼠肠黏膜损伤、抑制炎症反应和恢复肠道内环境稳态的能力,这可能与炎调方通过HMGB1/RAGE信号轴来调节肠道屏障功能有关.

    炎调方高迁移率族蛋白B1/晚期糖基化终末产物受体脓毒症急性胃肠损伤肠道肌电活动

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    基于P2X7R/NF-κB通路探讨清解化攻方对重症急性胰腺炎肠屏障的保护作用机制

    朱晓东陈国忠张鼎冯敏超...
    2121-2125页
    查看更多>>摘要：目的 研究清解化攻方基于P2X7R/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠黏膜屏障的保护作用及潜在作用机制.方法 制备SAP大鼠模型,使用乌司他丁和清解化攻方干预后,采集各组大鼠血清、胰腺和回肠组织.HE染色观察胰腺和回肠组织病理变化;ELISA检测血清内毒素、D-乳酸含量;Western Blot法检测回肠组织P2X7R、p-IKK、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达情况;IHC检测回肠组织MUC-2和Claudin-1蛋白表达;透射电境观察回肠组织线粒体自噬情况.结果 与正常组相比,模型组胰腺及回肠组织出现明显的病理改变,血清内毒素、D-乳酸含量明显升高(P＜0.05),P2X7R、p-IKK、p-IκBα、p-NF-κB p65 蛋白表达水平上调(P＜0.05),Muc-2 和 Claudin-1 蛋白表达明显降低(P＜0.05);回肠组织线粒体数量减少,膜厚度增加,结构空洞,自噬小体减少;与模型组比较,清解化攻方各组和乌司他丁组大鼠胰腺及回肠组织病理损伤均缓解,血清内毒素、D-乳酸含量降低(P＜0.05);P2X7R、p-IKK、p-IKBα、p-NF-κBp65蛋白表达水平下调(P＜0.05);MUC-2和Claudin-1蛋白表达量升高(P＜0.05);回肠组织线粒体数量增多,结构较完整,自噬小体增多.结论 清解化攻方可以调控P2X7R/NF-κB信号通路,减轻炎症反应,起到改善SAP大鼠肠黏膜屏障损伤作用.

    清解化攻方重症急性胰腺炎P2X7R/NF-κB信号通路肠屏障

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    加味温胆汤改善肥胖T2DM模型大鼠糖脂代谢紊乱的机制研究

    李永鑫崔言坤王琳黄艳美...
    2126-2129页
    查看更多>>摘要：目的 探讨加味温胆汤改善肥胖T2DM模型大鼠糖脂代谢紊乱的作用机制.方法 SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、二甲双胍组、加味温胆汤高剂量组、加味温胆汤低剂量组.造模组采用"高脂乳剂+拌油饲料"喂养4周联合链脲佐菌素(30mg·kg-1)腹腔注射建立T2DM大鼠模型.高脂饮食2周后开始灌胃给药,给药6周后测定大鼠葡萄糖耐量、肝脏指数、血脂水平等指标,取大鼠肝脏组织,HE法观察肝脏组织形态,免疫组化法观察肝脏组织NF-κB、TLR4表达,WB法检测肝脏组织NF-κB、TLR4、AMPK蛋白表达.结果 与模型组比较,加味温胆汤组能显著提高其糖耐量水平(P＜0.05),改善T2DM大鼠血清中血脂指标(TG、TC、HDL-C、LDL-C)水平(P＜0.05),降低大鼠血清中AST、ALT活力(P＜0.05),改善模型大鼠肝脏组织形态,提高AMPK及降低TLR4、NF-κB蛋白表达(P＜0.05).结论 加味温胆汤能显著改善模型大鼠糖脂代谢紊乱及肝脏损伤,其机制与调控AMPK介导的TLR4/NF-κB信号通路有关.

    加味温胆汤肥胖T2DM模型糖脂代谢紊乱肝脏损伤TLR4/NF-κB通路

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    化瘀祛痰方通过内质网应激PERK通路对ApoE-/-小鼠肝脏VLDL的影响

    杜莹宋囡冷雪杨莹...
    2130-2135页
    查看更多>>摘要：目的 观察化瘀祛痰方对ApoE-/-小鼠肝脏VLDL的影响,探讨其可能的作用机制.方法 32只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、中药组(化瘀祛痰方组)、中药+4-PBA组(化瘀祛痰方+4-PBA组)、4-PBA组,每组8只,另取8只同龄C57BL/6J小鼠作为正常组.正常组喂养普通饲料,模型组、中药组、中药+4-PBA组及4-PBA组喂养高脂饲料,16周后,中药组以7.2g·mL-1·d-1化瘀祛痰方灌胃,4-PBA组予100mg/(kg·d)4-PBA腹腔注射,中药+4-PBA组同中药组和4-PBA组给药方式联合干预,正常对照组、模型组以等剂量生理盐水灌胃,连续4周.观察各组小鼠血清及肝脏脂质水平,HE染色观察小鼠肝脏病理形态学变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积情况,qRT-PCR检测小鼠肝组织中PERK、eIF2α、ATF4 mRNA表达,WES检测小鼠肝组织中PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C和VLDL水平及肝脏TG、ApoB100、FFA水平显著升高(P＜0.01),HDL-C水平显著降低(P＜0.01),肝细胞脂肪变性、肝脏脂质沉积明显,肝组织PERK、eIF2α、ATF4 mRNA及PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4蛋白表达水平均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,三个治疗组血清TC、TG、LDL-C及VLDL水平显著降低,HDL-C水平显著升高(P＜0.01),中药组肝组织TG水平显著降低(P＜0.01),中药组、4-PBA组肝组织ApoB100、FFA水平均显著降低(P＜0.01);各治疗组肝细胞脂肪变性、脂质沉积程度均有所减轻,肝组织PERK、eIF2α、ATF4 mRNA 及 PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4 蛋白表达水平显著减低(P＜0.05,P＜0.01);与 4-PBA组比较,中药+4-PBA组血清TG、LDL-C水平及肝脏TG、ApoB100、FFA水平显著降低(P＜0.01),减轻肝细胞内的红染脂滴效果更为显著,肝脏PERK、eIF2α、ATF4 mRNA水平及PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论 化瘀祛痰方能够通过调控内质网应激PERK/eIF2α/ATF4通路减少VLDL含量,从而发挥防治AS作用.

    化瘀祛痰方动脉粥样硬化内质网应激PERK通路VLDL

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    基于肺-肠轴探讨麻杏石甘汤抑制流感病毒肺炎的作用机制

    李莹杨钦惠郝欧美张柯欣...
    2135-2139页
    查看更多>>摘要：目的 基于肺-肠轴理论,通过观察流感病毒肺炎小鼠肺组织中C-C趋化因子配体5(CCL5)、干扰素-γ诱导蛋白10(CXCL10)及肠组织中密封蛋白1(Claudin-1)、闭合蛋白(Occludin),探讨麻杏石甘汤治疗流感病毒肺炎的作用机制.方法 通过流感病毒滴鼻接种的方法建立幼鼠流感病毒肺炎模型.将72只雄性Balb/c小鼠随机分成麻杏石甘汤组、奥司他韦组、模型组和空白组,分别在给药治疗第3、7天,各组分别取9只幼鼠肺、肠组织.应用Western Blot、RT-PCR,检测肺组织中CCL5、CXCL10及肠组织中Claudin-1、Occludin蛋白及mRNA的表达.结果 给药3d后,与空白组相比,在模型组中观察到肺组织出现充血和水肿现象,伴有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润;肠组织上皮细胞脱落、破坏,肺组织中CCL5、CXCL10蛋白和mRNA的表达显著升高(P＜0.05),肠组织中Claudin-1、Occludin蛋白和mRNA的表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组相比,麻杏石甘汤组和奥司他韦组肺、肠组织炎性细胞浸润减少,麻杏石甘汤组肺组织中CCL5、CXCL10蛋白和mRNA的表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01),肠组织中Claudin-1、Occludin蛋白和mRNA的表达显著升高(P＜0.05);与奥司他韦组相比,麻杏石甘汤组肺组织中CCL5蛋白表达量显著降低(P＜0.05),麻杏石甘汤组肺组织中CXCL10mRNA的表达水平显著降低(P＜0.05);给药7d后,与空白组相比,模型组中肺、肠组织炎性细胞浸润稍有降低;肺组织中CCL5、CXCL10蛋白和mRNA的表达显著升高(P＜0.05),肠组织中Claudin-1、Occlu-din蛋白和mRNA的表达显著降低(P＜0.05);与模型组相比,麻杏石甘汤组和奥司他韦组肺、肠组织病理损伤得到明显改善,以麻杏石甘汤组改善最为明显,麻杏石甘汤组肺组织中CCL5、CXCL10蛋白和mRNA的表达显著降低(P＜0.05),肠组织中Claudin-1、Occludin蛋白和mRNA的表达显著升高(P＜0.05);与奥司他韦组相比,麻杏石甘汤组CCL5蛋白和mRNA的表达显著降低(P＜0.05),麻杏石甘汤组CXCL10蛋白表达量显著降低(P＜0.05).结论 麻杏石甘汤能通过抑制流感病毒肺炎小鼠肺组织中CCL5、CXCL10的表达,有效减轻肺部炎症.同时,上调肠组织中Claudin-1、Occludin的表达,以修复肠道损伤.在修复肺组织损伤方面,麻杏石甘汤的效果优于奥司他韦.

    麻杏石甘汤流感病毒肺炎C-C趋化因子配体5干扰素-γ诱导蛋白10密封蛋白1闭合蛋白

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    六味地黄丸在氧化应激环境下延缓椎间盘退变的机制研究

    张慧周明瀚郑先波徐无忌...
    2140-2146页
    查看更多>>摘要：目的 探讨不同氧环境下人椎间盘退变髓核细胞(Nucleus Pulposus Cells,NPCs)中PI3K/Akt/HIF-1α通路的表达情况及氧化应激环境下六味地黄丸含药血清通过PI3K/Akt/HIF-1α通路调控退变NPCs氧化应激、细胞凋亡的作用机制,为延缓椎间盘退变提供靶点及思路.方法 将人退变NPCs分为:常氧环境组、氧化应激环境组、低氧环境组,采用CCK8法检测不同氧环境下退变NPCs细胞活性,WB与qPCR法检测退变NPCs内PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA表达情况.配制并测定最佳浓度六味地黄丸及通路抑制剂(LY 294002)含药血清;氧化应激环境下,将人退变NPCs分为:A组(10％空白血清)、B组(LY 294002+10％空白血清)、C组(10％含药血清)、D组(10％含药血清+LY 294002),采用SOD试剂盒检测各组细胞的抗氧化能力,WB与qPCR法检测PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA表达情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 不同氧环境下,退变NPCs的增殖活性与氧浓度成反比,组间比较具有明显差异(P＜0.05),氧浓度越高,细胞增殖活性越低;PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA表达与氧浓度成反比,组间比较具有明显差异(P＜0.05).氧化应激环境下各组退变NPCs细胞SOD活性检测结果表明:与A组相比,B组细胞内SOD活性下降,C组显著上升;将D组与B、C组对比,SOD的活性虽高于B组,但较C组表达水平显著降低,组间比较具有统计学差异(P＜0.05);WB及qPCR结果表明:与A组比较,B组PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA水平均显著下调,C组PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA表达均显著上调;将D组与B、C组对比,PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白和mRNA水平虽高于B组,但较C组表达水平显著降低,组间比较具有明显差异(P＜0.05);流式细胞术结果表明:氧化应激环境下,与A组相比,B组退变NPCs的凋亡率显著增加,C组显著减少;将D组与B、C组对比,退变NPCs凋亡率虽高于C组,但较B组显著降低,组间比较具有明显差异(P＜0.05).结论 ①氧浓度升高对退变NPCs中PI3K、Akt、HIF-1α的蛋白、mRNA表达具有抑制作用,并抑制退变NPCs活性;②PI3K/Akt/HIF-1α信号通路受到抑制很可能加快椎间盘退变过程;③六味地黄丸含药血清能提高氧化应激环境下退变NPCs内SOD的活性,上调NPCsPI3K/Akt/HIF-1α信号通路的表达,以抑制氧化应激反应,减少退变NPCs凋亡.这可能是六味地黄丸延缓椎间盘退变的内在机制之一.

    退变髓核细胞氧化应激PI3K/Akt/HIF-1α信号通路椎间盘退变细胞凋亡

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