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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    补肾排毒胶囊对慢性肾脏病肾脏保护作用的机制研究

    李旭萍刘克成张晶薛国忠...
    2147-2151页
    查看更多>>摘要：目的 基于肠肾轴理论探讨补肾排毒胶囊作用于肠道屏障调节内毒素(LPS)/Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)信号通道对慢性肾脏病(CKD)肾脏的保护作用.方法 通过单侧输尿管结扎法建立慢性肾脏病模型.分为空白组(Nomel,NC)、模型组(Model)、补肾排毒胶囊低剂量组(Low dose group of Bushen Paidu capsule,BSPD-L)、补肾排毒胶囊中剂量组(Medium dose group of Bushen Paidu capsule,BSPD-M)、补肾排毒胶囊高剂量组(High dose group of Bushen Paidui capsule,BSPD-H)、盐酸贝那普利组(Benazepril Hydrochloride group,BH),每日给药 1 次,28d 后取材.HE 染色、Mosson染色观察肾脏组织病理改变;ELISA检测半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)、硫酸吲哚酚(IS)、生长转化因子-β(TGF-β)、白介素-6(IL-6)含量;生化检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血尿酸(UA)含量;Western blot检测肾、肠组织TLR4蛋白表达水平;RT-PCR检测肾、肠组织TLR4mRNA表达水平;鲎试剂盒动态浊度法内毒素定量检测.结果 与NC组相比,Model组大鼠肾小球结构破坏,纤维化明显,视野中基本无完整的肾小球存在,肾小管存在明显的蛋白管型,肾小管上皮细胞脱落,CysC、IS、TGF-β、IL-6、BUN、Scr、UA含量显著升高(P＜0.01),肾、肠组织TLR4蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),肾、肠组织TLR4mRNA表达水平显著升高(P＜0.01),内毒素水平显著增高(P＜0.01);与Model 组相比,BH、BSPD-L、BSPD-M 和 BSPD-H 能够改善 CKD 的病理变化,降低 Cys C、IS、TGF-β、IL-6、BUN、Scr、UA含量,下调肾、肠组织TLR4蛋白和基因表达水平,改善内毒素水平,其中BSPD-H组和BH组病理恢复最好(P＜0.01).结论 补肾排毒胶囊能够作用于肠道屏障抑制LPS/TLR4信号通道,下调炎症因子水平,降低尿毒症毒素含量,改善CKD大鼠肾组织病理形态.

    慢性肾脏病补肾排毒胶囊LPS/TLR4信号通路肠肾轴

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    益糖康抑制坏死性凋亡及EMT减轻糖尿病肾病肾损伤的实验研究

    孟桐宇杨宇峰任艳玲石岩...
    2151-2155页
    查看更多>>摘要：目的 探究益糖康对糖尿病肾病肾损伤的影响,并研究其对上皮-间质转化和坏死性凋亡相关途径的作用及机制.方法 细胞分为NG组、HG组、HG+NEC-1组、HG+YTK组、HG+DAPA组.动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组、益糖康(YTK)高、中、低剂量组.通过CCK-8、流式细胞术检测细胞增殖活力以及凋亡水平;通过HE、Masson染色以及透射电镜观察肾组织的形态和超微结构;通过Western blot检测细胞及肾组织中坏死性凋亡以及EMT相关蛋白的表达.结果 经益糖康治疗后,HK-2细胞增殖活力增强,凋亡率降低(P＜0.05).在体内外实验中,坏死性凋亡以及EMT相关蛋白RIP1、RIP3、MLKL、Vimentin、α-SMA水平下降,E-cadherin水平升高(P＜0.05).结论 YTK能够减轻糖尿病肾病引起的肾损伤,其作用机制可能与抑制坏死性凋亡和EMT的发生有关.

    糖尿病肾病益糖康坏死性凋亡上皮-间质转化肾损伤

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    化瘀消癥复方靶向MAPK通路诱导滋养细胞自噬性死亡的机制研究

    段凯旋曹珊邓高丕柴淑娟...
    2156-2160页
    查看更多>>摘要：目的 基于MAPK通路,探讨化瘀消癥复方对输卵管妊娠滋养细胞自噬性死亡的调控机制.方法 选用不同浓度的MAPK信号通路抑制剂SB202190干预滋养细胞,MTS法及免疫印迹法检测MAPK通路抑制对滋养细胞增殖、自噬的影响;联合化瘀消癥复方含药血清干预滋养细胞,MTS法检测细胞增殖活力,免疫印迹法检测自噬、凋亡、MAPK通路相关蛋白的表达,流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与0 μmol/L SB202190比较,5、10、20 μμmol/L的药效浓度均可抑制HTR-8/SVneo细胞增殖,并呈现浓度依赖性;5、10 μμmol/L的SB202190可上调LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达,下调P62的表达(P＜0.05).化瘀消癥复方含药血清联合SB202190干预后,可显著抑制HTR-8/SVneo细胞增殖;诱导凋亡(P＜0.05).免疫印迹结果显示,联合用药组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bax表达上调,P62、Bcl-2表达下降,p-MAPK、p-ERK蛋白表达下调(P＜0.05).结论 化瘀消癥复方含药血清通过抑制MAPK通路,抑制HTR-8/Svneo细胞的活力,诱导妊娠滋养细胞自噬性死亡,发挥治疗异位妊娠的效果.

    化瘀消癥复方含药血清MAPK通路自噬性死亡异位妊娠

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    小儿定喘颗粒改善Th17/Treg免疫失衡减轻RSV感染诱导哮喘小鼠气道炎症

    杨建树王雪峰张秀英徐文涛...
    2160-2164页
    查看更多>>摘要：目的 探讨小儿定喘颗粒对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)感染诱导哮喘小鼠肺组织炎症反应的影响及机制.方法 将60只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白组,模型组,小儿定喘颗粒高、中、低剂量组,阳性药(地塞米松)对照组,每组10只.除空白组外,其它组采用呼吸道合胞病毒、复合鸡卵蛋白(Ovalbumin,OVA)雾化吸入激发哮喘,造模成功后连续给药2周.HE染色法观察小鼠肺组织病理学改变;Masson与过碘酸-雪夫染色(PAS)染色法观察气道胶原沉积和黏液情况;ELISA法检测肺组织、血清中IL-6、lL-10、IL-17和TGF-β细胞因子含量;Western Blot检测STAT3、p-STAT3、RORγt、Foxp3蛋白表达水平,qRT-PCR检测RORγt、Foxp3mRNA表达.结果 HE染色显示模型组小鼠气道结构改变,炎性分泌物增多,Masson、PAS染色发现模型组中气道黏液、胶原沉积显著增高;与模型组相比,小儿定喘颗粒各剂量组及地塞米松组小鼠气道结构逐渐恢复,黏液储备与胶原沉积情况改善;与空白组相比,模型组肺组织、血清中IL-6、IL-17和TGF-β细胞因子含量明显升高,lL-10含量下降(P＜0.01),小儿定喘颗粒各剂量组与地塞米松组IL-6、IL-17和TGF-β细胞因子表达下降,lL-10表达增高(P＜0.01);与空白组组比较,模型组p-STAT3、RORγt显著升高,Foxp3蛋白表达显著降低(P＜0.01);与空白组相比,模型组RORγt、Foxp3mRNA含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,小儿定喘颗粒各剂量组及地塞米松组RORγt、Foxp3mRNA表达均显著降低(P＜0.01).结论 小儿定喘颗粒可以改善Th17/Treg免疫失衡抑制,降低血清及肺组织中IL-6、lL-10、IL-17和TGF-β水平,减少炎细胞迁移、气道炎性浸润及胶原沉积情况,减轻RSV诱导的哮喘小鼠气道炎症反应.

    小儿定喘颗粒呼吸道合胞病毒哮喘Th17/Treg免疫失衡气道炎症

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    九味楮实方对中枢性性早熟模型大鼠代谢的调节作用

    王秀萍周珍雷恩泽张雪荣...
    2165-2169页
    查看更多>>摘要：目的 探讨九味楮实方对中枢性性早熟(central precocious puberty,CPP)模型大鼠代谢的调节作用.方法 皮下注射N-甲基-DL-天冬氨酸建立CPP大鼠模型.给予九味楮实方灌胃,皮下注射戈那瑞林为对照.记录大鼠阴道口开放日龄;观察九味楮实方对CPP模型大鼠血清LH、FSH、E2、下丘脑GnRH、摄食量、体重及代谢相关因子的影响.结果 九味楮实方可延缓CPP模型大鼠首次阴道口开放时间.与对照组比较,CPP模型组大鼠血清E2、LH水平升高(P＜0.05),戈那瑞林、九味楮实方组大鼠血清E2、LH水平较之CPP模型组下降(P＜0.05).造模前后各组大鼠摄食量比较无差异,在31日龄时戈那瑞林组大鼠体重高于其余三组(P＜0.05).与对照组比较,CPP模型组大鼠血清TG、FT3、FT4、INS水平升高(P＜0.05),血清及下丘脑LEP水平升高(P＜0.05),ADPN水平降低(P＜0.05).九味楮实方组大鼠血清TG、FT3、FT4、INS水平、血清及下丘脑LEP水平低于CPP模型组(P＜0.05),血清ADPN水平高于CPP模型组.结论 九味楮实方可延缓NMA诱导的CPP模型大鼠性成熟时间,对CPP模型大鼠代谢具有调节作用.

    九味楮实方中枢性性早熟大鼠代谢

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    理气活血滴丸通过YAP/TAZ-JNK信号通路对低流体剪切力加载的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

    许滔黄倩倩彭立郑玉华...
    2169-2173页
    查看更多>>摘要：目的 探讨理气活血滴丸对体外低流体剪切力加载的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响.方法 选取清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分成模型组及理气活血滴丸低、中、高剂量组共4组,每组各10只.理气活血滴丸低、中、高剂量组分别予43.75,87.5,175mg·kg-1·d-1理气活血滴丸,每12h灌胃1次;模型组予0.9％生理盐水10ml/(kg·d),每12h灌胃一次.所有大鼠连续给药96h.并于最末1次给药后1h经腹主动脉取血,常规制作药物血清.体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为空白组、模型组、理气活血滴丸低、中、高剂量组共5组,除空白组外,其余各组分别予以含对应组别药物血清的培养基培养48h后,均以低流体剪切力(4dynes/cm2)加载24h.利用EdU检测法检测不同组别HUVECs增殖时DNA渗入水平.利用TUNEL法检测不同组别HUVECs的凋亡情况.Western blotting法检测不同组别HUVECs中Yes相关蛋白(YAP)、含PDZ结合序列的转录活化共因子(TAZ)、JNK1/2应激活化蛋白激酶(stress activated protein kinase,SAPK),以及天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达情况.结果 与模型组比较,理气活血滴丸低、中、高剂量组细胞的凋亡率及YAP、TAZ、JNK1/2和Caspase-3蛋白表达水较低,细胞增殖率及Bcl-2蛋白表达量增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 理气活血滴丸能抑制低流体剪切力加载的HUVECs的凋亡,其作用可能与下调相关力学-生物信号通路相关蛋白YAP、TAZ、JNK1/2和凋亡相关因子Caspase-3表达,以及上调Bcl-2表达有关.

    理气活血滴丸动脉粥样硬化血流剪切力人脐静脉内皮细胞细胞凋亡

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    多囊卵巢综合征(肾虚痰湿型)患者胰岛素抵抗的临床特征及危险因素分析

    王阳林青杜贞苹邢玉...
    2174-2176页
    查看更多>>摘要：目的 通过临床横断面研究分析肾虚痰湿型PCOS伴胰岛素抵抗(IR)患者的临床特征和危险因素,以早期识别肾虚痰湿证患者PCOS-IR,为其临床诊疗及预后管理提供依据.方法 收集2021年8月至2023年1月就诊于北京中医药大学东方医院妇科、妇科内分泌门诊及住院的肾虚痰湿型PCOS患者,依据纳排标准进行纳入,依据是否伴有IR进行分类,通过单因素差异性分析探讨与年龄、性激素水平、血脂等因素是否相关,通过二元Logistic回归分析探讨独立危险因素.结果 共纳入90名PCOS肾虚痰湿证患者.对IR的不同影响因素中,单因素分析具有统计学意义的变量为LH/FSH、TG、LDL(LH/FSH P＜0.05,TGP＜0.01,LDLP＜0.05),纳入二分类 Logistic 回归分析,对 IR 未发生赋值为 0,IR发生赋值为1,其阳性事件为IR.结果显示,PCOS肾虚痰湿证患者TG越高,IR风险越高,具有统计学意义(OR=8.475,95％CI2.920-24.601,P=0.000＜0.01).结论 在肾虚痰湿型PCOS患者中,PCOS-IR发生与低LH/FSH、高TG和高LDL水平相关,高TG是PCOS-IR的独立危险因素,即肾虚痰湿型PCOS患者TG越高,IR风险越高.

    多囊卵巢综合征肾虚痰湿证胰岛素抵抗危险因素分析

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    益气通脉方联合常规治疗对缺血性中风的临床疗效观察

    周盼盼崔应麟杨潼
    2177-2179页
    查看更多>>摘要：目的 观察益气通脉方联合常规治疗对缺血性中风急性期患者的临床疗效及对神经细胞自噬的影响.方法 随机将70例IS急性期患者分为治疗组和对照组,各35例,对照组给予常规治疗(一般治疗、抗血小板、清除自由基、调脂、脱水降颅压等),治疗组在对照组基础上加用益气通脉方,3g/次,口服,3次/d,连续治疗14d后进行临床疗效及安全性评价,比较两组的中医症候积分、神经功能缺损(NIHSS)评分、ADL量表(Barthel指数)评分,检测并比较患者血清自噬相关指标水平.结果 治疗后两组中医证候、NIHSS评分均降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);ADL评分较治疗前升高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05);治疗组临床疗效为94.12％,对照组为70.59％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后血清Beclin1、LC3Ⅱ、Bax、Caspase-3水平均降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);Bcl-2水平升高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05).治疗期间治疗组不良反应发生率为8.82％(3/34),对照组为11.76％(4/34),两组比较差异无统计学意义(x2=0.16,P＞0.05).结论 益气通脉方联合常规治疗能显著改善患者临床症状,增强疗效,改善神经功能缺损程度,提高日常生活能力,其机制可能与调控脑缺血中神经细胞自噬和凋亡有关.

    益气通脉方缺血性中风常规治疗疗效细胞自噬

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    补髓生血颗粒治疗慢性再障的临床疗效及对CD11b细胞粘附分子的影响

    代月王金环冯琳琳
    2180-2183页
    查看更多>>摘要：目的 观察经验方补髓生血颗粒治疗慢性再障(CAA)患者的临床疗效,探究其对外周血单个核细胞中CD11b粘附分子的表达影响.方法 该研究纳入符合标准的患者144例(脱落5例),其中治疗组74例,对照组70例.正常组20例,均为健康志愿者.治疗组口服中药补髓生血颗粒治疗,对照组口服国药准字药物:再造生血片治疗.两组患者治疗疗程均为6个月,拟通过观察比较两组患者治疗前后的临床总有效率、外周血象的变化,明确以补肾生血治疗方法为主的补髓生血颗粒治疗慢性再障的临床疗效;采用流式细胞术FCM法检测CAA患者治疗前后外周血单个核细胞CD11b表达水平,并与正常组进行比较分析.结果 临床总有效率方面,治疗组治疗后总有效率可明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);外周血象方面,治疗前两组间的外周血HGB、PLT和WBC比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),经过治疗,两组间外周血HGB、PLT和WBC均有一定程度升高,两组患者治疗后组间HGB、WBC比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),治疗组升高程度较对照组更加明显,PLT比较,差异无统计学意义(P＞0.05),即治疗后两组的PLT改善程度相当;外周血单个核细胞CD11b的表达水平方面,治疗前,两组患者CD11b表达水平均明显低于正常组(P＜0.05),治疗后两组患者CD11b表达水平相较于治疗前有所提高(P＜0.05),但与正常组相比,仍呈低表达状态.结论 补髓生血颗粒可明显提升CAA患者的临床总有效率,改善外周血象情况.CAA患者外周血单个核细胞CD11b粘附分子的水平异常表达,提示CAA的发病机制可能与细胞粘附分子CD11b异常表达密切相关,补髓生血颗粒可能通过干预CD11b细胞粘附分子的表达水平,来改善慢性再障患者骨髓造血微环境损伤过程,提升骨髓的造血能力.

    补髓生血颗粒慢性再障CD11b细胞粘附分子

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    基于HPG轴相关性激素探讨疏肝理脾方治疗抽动障碍(脾虚肝亢证)的临床疗效及作用机制

    陈慧敏马丙祥史文丽
    2183-2186页
    查看更多>>摘要：目的 观察疏肝理脾方治疗抽动障碍(脾虚肝亢证)的临床疗效,并从HPG轴相关性激素角度揭示该方治疗此病的作用靶点,探索其作用机制.方法 将在河南中医药大学第一附属医院儿童脑病诊疗康复中心就诊的50例抽动障碍(脾虚肝亢证)患儿作为试验组,同期在新乡医学院第一附属医院儿科康复保健门诊就诊的20例抽动障碍(脾虚肝亢证)患儿作为对照组.试验组予疏肝理脾方口服,对照组予盐酸硫必利片口服,并于治疗前、治疗8周后采用YGTSS量表及中医证候量表对患儿进行评估,同时对两组患儿血清标本进行取样,选取酶联免疫吸附法检测血清中DA、T、E2及PRL水平.结果 治疗后两组患儿的YGTSS评分及中医证候量表积分较同组治疗前均不同程度的降低,且试验组降低更明显(P均＜0.05);试验组疾病疗效和中医证候疗效分别为84.0％和94.0％,对照组疾病疗效和中医证候疗效分别为65.0％和75.0％,试验组的中医证候疗效优于对照组(P＜0.05);治疗后两组血清中DA、T水平较同组治疗前显著下降(P＜0.05),且试验组T水平较对照组下降更明显(P＜0.05),治疗后两组患儿血清中E2、PRL水平较治疗前有所升高(P＜0.01),且试验组E2、PRL水平较对照组升高更明显(P＜0.05);两组患儿治疗前后血清中DA水平与T、E2、PRL水平之间无直接线性关系(P＞0.05).结论 疏肝理脾方改善抽动障碍(脾虚肝亢证)患儿临床症状效果显著,且可调节患儿血清中DA、T、E2、PRL水平,这可能是其治疗TD的作用机制之一.

    抽动障碍多巴胺脾虚肝亢证疏肝理脾方HPG轴

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