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期刊信息/Journal information
心血管病学进展
心血管病学进展

赵聪

双月刊

1004-3934

xxgbxjzcd@yahoo.com.cn

028-61318656，61318657

610031

四川省成都市青龙街82号

心血管病学进展/Journal Advances in Cardiovascular DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是心血管病学专业性医学杂志，也是介绍国内和国外心血病学及有关学科最新进展的学术刊物。本刊宗旨是为发展我国医药卫生事业服务，不断提高对心血管疾病的诊断、治疗和学术水平，以实用为主，面向临床，为临床医师服务放在首位，并为从事心血管疾病防治的科研、科学和医学院师生服务。有综述、译文（节译、文摘）讲座、述评、编译等栏目。主要读者对象为心血管临床医师及防治科研人员，以及医学院校师生教学和学习参考，对基层医务工作者尤为适宜。
正式出版
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    干扰小RNA抗高血压药Zilebesiran的研究进展

    关芳康雅隆谭娟娟齐鸿飞...
    1099-1104页
    查看更多>>摘要：高血压是心脑血管疾病的重要危险因素之一。目前中国的高血压发病率高，但知晓率、诊断率、治疗率相对较低。高血压发病机制复杂，尚不完全清楚，且具有较大的个体差异性。西医治疗以口服抗高血压药为主要手段，用药间隔时间短、患者依从性差，部分患者联合用药后血压控制仍欠佳。zilebesiran是一类新型、尚处于临床研究阶段的干扰小RNA抗高血压药，能够特异性阻断肝脏血管紧张素原信使RNA的表达，从而减少肝脏血管紧张素原的合成，实现降压目的。该药物的作用靶点较传统抗高血压药更为上游，效果更为全面、强效，且半衰期长，用药频次明显减低，当前研究结果提示其短期应用具有良好的耐受性及安全性。现旨在介绍zilebesiran的作用机制和临床试验的初步结果，包括疗效及安全性，以期提高国内相关领域研究人员对该药的全面深入认识。。

    Zilebesiran高血压干扰小RNA血管紧张素原

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    基于昼夜节律系统探讨肠道菌群与血压昼夜节律关系的研究进展

    胡雯馨张贝赖思华张洪霞...
    1105-1109页
    查看更多>>摘要：昼夜节律系统是人类适应环境的重要生理特征。昼夜节律能控制大部分生理过程，血压和肠道菌群就是具有昼夜节律生理特征的典型例子。昼夜节律紊乱会诱发人类各种慢性疾病，而血压昼夜节律与心血管疾病密切相关，目前对于肠道菌群与高血压的关系研究较为透彻，基于昼夜节律系统探讨肠道菌群与血压昼夜节律关系的研究较少，本综述介绍了肠道菌群、血压昼夜节律、昼夜节律系统以及肠道菌群影响血压昼夜节律的机制，基于昼夜节律系统探究肠道菌群与血压昼夜节律的关系，以期为调节血压昼夜节律提供新思路，为心血管疾病的治疗提供新方法。

    昼夜节律肠道菌群血压昼夜节律

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    人附睾蛋白4在心肾疾病中的研究进展

    刘志斌唐毅胡政琪刘天承...
    1110-1113页
    查看更多>>摘要：人附睾蛋白4(HE4)为具有2个乳清酸性蛋白四二硫化物核心结构域、124个氨基酸的多肽，是一种乳清酸性蛋白，属于蛋白酶抑制剂家族中的一种。HE4目前广泛应用于妇科相关疾病的诊断及预后评估，近年来研究显示HE4在心血管及肾脏疾病患者中呈现较高水平表达，尤其是在心力衰竭、急性冠脉综合征和心肌病等心血管疾病及慢性肾脏病等肾脏疾病中扮演着重要角色。现对HE4在心血管及肾脏疾病中的研究现状做一综述。

    人附睾蛋白4心力衰竭急性冠脉综合征心肌病慢性肾脏病

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    巨噬细胞焦亡促进动脉粥样硬化发生发展的作用及其机制研究进展

    周梦丹李库林王如兴
    1114-1117,1122页
    查看更多>>摘要：动脉粥样硬化是一种危害人类生命健康的慢性疾病。巨噬细胞作为炎症反应的重要介质，参与动脉粥样硬化发生发展。近年来研究发现，巨噬细胞焦亡是促进动脉粥样硬化发生发展的重要机制，其中胱天蛋白酶-1-Gasdermin家族介导的巨噬细胞焦亡在动脉粥样硬化中起到关键作用。因此减轻巨噬细胞焦亡可能是逆转动脉粥样硬化的潜在治疗靶点。现主要综述巨噬细胞焦亡促进动脉粥样硬化发生发展及其相关抑制药物的治疗前景。

    巨噬细胞细胞焦亡动脉粥样硬化胱天蛋白酶

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    p300/CBP调控心脏衰老及其相关疾病的机制

    贺文超张正义
    1118-1122页
    查看更多>>摘要：随着人口老龄化的不断发展，心脏衰老导致心脏肥大、心肌纤维化增加、电信号传导异常等病理变化所引起的心血管疾病发病率逐年升高。以p300/CBP为主的组蛋白乙酰转移酶介导的表观遗传调控在其发病过程起重要作用。现总结目前关于p300/CBP的结构、功能、调控心血管疾病发展的作用机制及其靶向药物的研究现状，并对其未来的应用和发展前景进行展望，为治疗心脏衰老相关的疾病提供新的思路。

    组蛋白乙酰转移酶p300/CBP心脏衰老心房颤动

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    估计的脉搏波传导速度判断心血管风险与预后的可行性与实践

    张丽杰周喆张建宁丘雨旻...
    1123-1126页
    查看更多>>摘要：目的 评估估计的脉搏波传导速度(ePWV)预测心血管风险与预后的可行性及其临床应用。方法 分析了 1999-2018年美国国家健康和营养调查数据，通过收集心血管危险因素与弗雷明汉风险评分(FRS)计算，分别使用全因死亡和心血管死亡事件作为结局指标进行Cox分析，以判断ePWV是否与临床预后独立相关。此外，使用Harrell's C统计量以判断ePWV能否为心血管风险因素或FRS模型提供额外的预后预测价值。结果 ePWV与临床结局之间的关系独立于心血管风险因素(全因死亡风险:HR=1。33，95％CI 1。21～1。50;心血管死亡风险:HR=1。51，95％CI 1。30～1。78)和 FRS 模型(全因死亡风险:HR=1。22，95％CI 1。12～1。32;心血管死亡风险:HR=1。32，95％CI 1。10～1。59)。在预测价值方面，添加ePWV后预测模型的Harrell's C统计量高于仅使用心血管风险因素或FRS的模型(P＜0。05)。结论 ePWV可以作为一种无创、便捷、实用评价心血管风险与预后的临床参数。

    估计的脉搏波传导速度心血管危险因素弗雷明汉风险评分临床结局

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    左心耳排空速度对非瓣膜性心房颤动患者射频导管消融术后晚期复发的预测意义

    胡艳敏刘赛哲朱慎慎刘阳...
    1127-1132页
    查看更多>>摘要：目的 探讨左心耳排空速度(LAAEV)对非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者射频导管消融(RFCA)术后晚期复发的临床预测价值。方法 回顾性分析2020年1月-2023年5月在中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科入院并首次行RFCA的217例NVAF患者的临床资料，通过术后门诊复查、再次入院、电话等方式随访术后复发情况。根据RFCA术后3个月之后是否复发，将研究对象分成复发组(64例)和未复发组(153例)。统计两组患者一般资料并进行组间比较，将差异有统计学意义的因素纳入单因素和多因素logistic回归模型进一步分析，得出LAAEV是否为NVAF患者RFCA术后晚期复发的独立危险因素的结论，并根据ROC曲线及曲线下面积(AUC)分析该因素对RFCA术后晚期复发的预测价值。结果 复发组在持续性房颤、病程、N末端脑钠肽前体、早期复发方面均高于未复发组，而LAAEV比未复发组低，差异有统计学意义(P＜0。05)，logistic回归分析可见LAAEV与NVAF患者RFCA术后晚期复发独立相关(P＜0。05)，ROC曲线显示AUC为0。661，截断值为0。348，灵敏度为68。8％，特异度为66。0％。结论 LAAEV是NVAF患者RFCA术后晚期复发的一个独立危险因素，且具有较显著的预测价值。

    非瓣膜性心房颤动射频导管消融左心耳排空速度晚期复发

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    残余SYNTAX评分在高龄冠状动脉粥样硬化性心脏病介入患者中的应用价值分析

    叶滔成联超崔彩艳童兰...
    1133-1137页
    查看更多>>摘要：目的 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后残余SYNTAX评分(rSS)可作为不完全血运重建程度的量化指标，现旨在评估rSS在行PCI的高龄(年龄≥75岁)冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)患者中临床预后的预测价值。方法 纳入2018年1月-2019年12月就诊于成都市第三人民医院行PCI治疗的患者1 081例，按年龄将患者分为年龄＜75岁和年龄≥75岁两组，根据rSS将患者分为3组(rSS=0、1≤rSS≤8、rSS≥9)。临床随访18个月，临床终点事件包括主要不良心血管事件(MACE)(全因死亡、心肌梗死和再次血运重建的复合终点)，比较rSS在高龄和年龄＜75岁患者中临床预后的预测价值。结果 所有1 081例患者中，高龄患者309例(28。58％)，高龄患者体重指数更低、合并症更多、基线SYNTAX评分更高、rSS更高(P＜0。05)。在高龄和年龄＜75岁的患者中，随着rSS增高，MACE发生率均增高(P＜0。001)。多因素的logistic回归分析显示，rSS是MACE的独立预测因素(P＜0。05)。结论 对于高龄CAD患者，rSS是临床预后的独立预测因素。不完全血运重建程度越高，患者预后越差。

    经皮冠状动脉介入治疗残余SYNTAX评分预后

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    AMPK/PGC-1α通路对尿毒症心肌病大鼠心脏损伤及线粒体能量代谢的调控机制

    倪倩颜开萍李淑娟徐敏...
    1138-1142页
    查看更多>>摘要：目的 探究AMP活化的蛋白质激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助因子1-α(PGC-1α)通路在尿毒症心肌病(UCM)大鼠心脏损伤及线粒体能量代谢中的调控机制。方法 将30只大鼠随机分为3组:对照组、UCM组、盐酸阿霉素(DOX)组，每组10只。超声心动图检测心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVIDD)、E/A，HE染色检测心肌组织病理变化，Masson染色检测心肌组织纤维化水平，Western blotting检测心肌组织AMPK、PGC-1α、磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化PGC-1α(p-PGC-1α)蛋白水平，JC-1试剂盒检测线粒体膜电位，线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅴ试剂盒检测线粒体复合物Ⅰ～Ⅴ活性，ATP含量检测试剂盒检测ATP水平，透射电子显微镜检测心肌线粒体超微结构。结果 与对照组相比，UCM组大鼠心肌纤维紊乱、断裂，心肌间隙可见胶原大量沉积，大鼠LVEF无显著性差异，LVIDD增加，E/A降低(P＜0。05)，心肌组织中AMPK、PGC-1α表达无显著性差异，p-AMPK、p-PGC-1α蛋白表达增加(P＜0。05)，心肌线粒体肿胀、空泡化，且部分线粒体嵴消失，线粒体膜电位减少，ATP含量减少(P＜0。05)心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ～Ⅴ活性均减少(P＜0。05);与UCM组相比，DOX组大鼠心肌纤维损伤改善，心肌间隙胶原沉积减少，LVEF无显著性差异，LVIDD减少，E/A增加(P＜0。05)，心肌组织中AMPK、PGC-1α表达无显著性差异，p-AMPK、p-PGC-1α蛋白表达减少(P＜0。05)，心肌线粒体结构改善，线粒体膜电位增加，ATP含量增加(P＜0。05)，心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ～V活性均增加(P＜0。05)。结论 抑制AMPK/PGC-1α通路磷酸化可改善UCM大鼠心功能及心肌组织病理学变化，改善线粒体能量代谢。

    尿毒症心肌病AMPK/PGC-1α通路线粒体能量代谢

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    雷公藤红素通过调节TLR4/MyD88/NF-κB通路改善抵抗素诱导的H9c2心肌细胞肥大

    曹露刘鹏张海明李海宏...
    1143-1152页
    查看更多>>摘要：目的 探究雷公藤红素通过调节Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子KB(TLR4/MyD88/NF-κB)通路对抵抗素(Resistin)诱导的H9c2心肌细胞肥大的影响。方法 (1)对H9c2细胞给予100 ng/mL抵抗素处理6、12、24、48、72 h，记作正常对照组(Control)、抵抗素 6 h 组(Resistin 6 h)、抵抗素 12 h 组(Resistin 12 h)、抵抗素 24 h 组(Resistin 24 h)、抵抗素 48 h 组(Resistin 48 h)、抵抗素72 h组(Resistin 72 h)。(2)对H9c2细胞给予/不予TLR4基因干扰，并用抵抗素诱导48 h，记作抵抗素组(Resistin)、阴性对照组(Mock)和TLR4基因干扰组(si-TLR4)。(3)对H9c2细胞给予雷公藤红素/TLR4通路抑制剂TAK-242处理，并用抵抗素诱导48 h，记作抵抗素组(Resistin)、雷公藤红素组(Celastrol)、TLR4抑制剂组(TAK-242)、雷公藤红素+TLR4抑制剂(TAK-242)组(Celastrol+TAK-242)。罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞肥大;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;RT-qPCR检测细胞心肌肥厚标志物[心房利尿钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β肌球蛋白重链(β-MHC)]mRNA水平;Western blotting检测细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65 蛋白水平。结果 (1)与 Control 组比较，Resistin 24 h 组、Resistin 48 h 组、Resistin 72 h 组细胞明显肥大，ANP、BNP、β-MHC mRNA水平升高，S期细胞比例降低，G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率升高，TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平升高(P均＜0。05)。(2)与Resistin组/Mock组比较，si-TLR4组细胞肥大明显改善，细胞ANP、BNP、β-MHC mRNA水平降低，S期细胞比例升高，G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率降低，TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(P均＜0。05)。(3)与Resistin组比较，Celastrol组、TAK-242组、Celastrol+TAK-242组细胞肥大明显改善，细胞ANP、BNP、β-MHC mRNA水平降低，S期细胞比例升高，G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率降低，TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平降低(P均＜0。05)。结论 雷公藤红素通过调节TLR4/MyD88/NF-κB通路改善抵抗素诱导的H9c2心肌细胞肥大。

    雷公藤红素TLR4/MyD88/NF-κB通路抵抗素糖尿病心肌病心肌细胞肥大

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