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期刊信息/Journal information
心血管病学进展
心血管病学进展

赵聪

双月刊

1004-3934

xxgbxjzcd@yahoo.com.cn

028-61318656，61318657

610031

四川省成都市青龙街82号

心血管病学进展/Journal Advances in Cardiovascular DiseasesCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是心血管病学专业性医学杂志，也是介绍国内和国外心血病学及有关学科最新进展的学术刊物。本刊宗旨是为发展我国医药卫生事业服务，不断提高对心血管疾病的诊断、治疗和学术水平，以实用为主，面向临床，为临床医师服务放在首位，并为从事心血管疾病防治的科研、科学和医学院师生服务。有综述、译文（节译、文摘）讲座、述评、编译等栏目。主要读者对象为心血管临床医师及防治科研人员，以及医学院校师生教学和学习参考，对基层医务工作者尤为适宜。
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    库尼斯综合征的研究进展

    韩德宽牛东升赵红亮
    332-335页
    查看更多>>摘要：库尼斯综合征是一种超敏反应性疾病，其发生是由于对疾病、食物、药物或环境因素的过敏反应，可伴有皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒、恶心、呕吐、喘息和血管性水肿;该疾病对冠状动脉系统产生影响，导致急性冠脉综合征的发生，常表现为胸痛、胸部不适、呼吸困难、心悸等症状。该病的治疗面临一定的挑战，因为有关该疾病治疗方案的可用数据非常有限。许多医生对库尼斯综合征知之甚少，这也导致了对此疾病的认识和报告不足。临床医生需要对库尼斯综合征有所了解，以便能够及时诊断和处理在临床中遇到的库尼斯综合征患者。现通过对库尼斯综合征多方面总结，为临床进一步了解库尼斯综合征提供指导。

    库尼斯综合征急性冠脉综合征过敏反应

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    收缩压在目标范围内时间对高血压患者预后的研究进展

    杨鑫杨叶崔仲华
    336-339,344页
    查看更多>>摘要：高血压是心血管疾病可控的危险因素之一，需综合管理措施来改善患者的预后，包括持续有效的血压监测和早期的干预治疗，反映血压控制情况的指标还未明确。随着目标范围内时间(TTR)的出现，一些研究已将其应用于华法林抗凝监测，证实其已成为评估一定时期内的抗凝控制质量的重要指标。此外，最近的研究将TTR与血糖结合，发现葡萄糖在目标范围内时间可在一定程度上反映低血糖与血糖波动情况，并可预测糖尿病并发症的发生。然而，是否可将TTR与血压结合进一步反映血压控制情况以及高血压患者的预后引起了广泛的关注。现从收缩压TTR的新视角，研究其对高血压患者预后的影响。

    收缩压目标范围内时间心血管疾病主要不良肾脏事件认知功能急性缺血性脑卒中

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    白细胞介素家族与心房颤动的研究进展

    张晓婷郭衍楷汤宝鹏
    340-344页
    查看更多>>摘要：心房颤动是一种病理生理学机制复杂的心律失常。大量的临床试验及动物实验表明炎症因子介导的心房结构重构及电重构是诱发心房颤动的重要病理生理学基础，其中白细胞介素(IL)家族与心房颤动的关系最为密切。现简要概述IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17和IL-22与心房颤动之间的相关性以及目前已发现的IL受体拮抗剂在心血管疾病中的应用。

    心房颤动炎症因子白细胞介素心房重构电重构

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    白细胞介素-13与免疫细胞相互作用在心血管疾病中的研究进展

    富悦任家孚阿荣
    345-349页
    查看更多>>摘要：白细胞介素(IL)-13属于Th2细胞因子家族中的一员，具有重要的免疫调节活性，与多种免疫细胞相互作用产生影响，而近年来IL-13与心肌损伤的关系受到关注。心肌损伤表现为心肌细胞的缺血、缺氧、损伤及坏死，最终导致心肌功能失常，可由多种疾病引起，如冠心病、心力衰竭、心肌炎等。现对IL-13与免疫细胞如单核巨噬细胞、T细胞、嗜酸性粒细胞在心肌损伤机制中的相互作用做一综述。

    白细胞介素-13免疫细胞心肌损伤

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    以线粒体为中心的调控网络在心血管疾病中的研究进展

    李甜甜亓秉超陈亮李妍...
    350-354页
    查看更多>>摘要：线粒体是参与细胞基本功能的多功能细胞器，参与包括能量产生、活性氧生成、钙稳态、细胞存活和凋亡等过程，线粒体充当细胞中的信号枢纽，通过信号通路和直接接触位点与其他细胞器相互作用，从而在许多代谢过程中发挥核心作用。现综合线粒体与其他细胞器信号通路的传导过程及调控机制，阐述以线粒体为中心的调控网络影响细胞生命活动的机制，以及以线粒体为中心的调控网络在心血管疾病中的研究进展。

    线粒体内质网细胞核脂滴心血管疾病

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    克隆性造血与心血管疾病相关性的研究进展

    赵娜符珍珍兰雨张锦...
    355-358,367页
    查看更多>>摘要：造血系统中体细胞突变的非恶性克隆扩增被称为克隆性造血，是在驱动基因突变后突变白细胞比例增加的过程。克隆性造血的遗传模式包括白血病驱动基因突变、常染色体镶嵌染色体交替和性染色体缺失。新近研究指出，由白血病驱动基因突变或白细胞Y染色体镶嵌缺失引起的克隆性造血，会影响各种心血管疾病(包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏纤维化)的发生发展。越来越多的证据表明，克隆性造血是心血管疾病的一种新机制，也是一类新的危险因素，与传统危险因素同等重要。现分析克隆性造血的遗传模式，对其与心血管疾病之间的相关性展开综述分析。

    克隆性造血心血管疾病体细胞突变Y染色体缺失炎症反应

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    Lp-PLA2基因多态性在心血管疾病中的功能分析

    张佳佳王缚鲲
    359-363页
    查看更多>>摘要：心血管疾病因其流行性和高死亡率受到广泛关注。动脉粥样硬化的严重程度对心血管疾病的发展产生重要影响。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)作为血管炎症和动脉粥样硬化斑块易损性的生物标志物备受关注。在过去的20年中，人们通过基因水平对Lp-PLA2进行了大量研究，发现62％遗传因素可能影响Lp-PLA2活性变异，并且基因的多态性可能影响Lp-PLA2的功能，从而进一步影响相关疾病的进展。现探讨Lp-PLA2基因V279F、A379V、I198T、R92H的多态性与心血管疾病之间的关联性，以便更深入了解基因多态性对Lp-PLA2功能的影响。

    脂蛋白相关磷脂酶A2心血管疾病单核苷酸多态性

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    心血管内科跨界融合研究生创新培养的教学研究

    熊诗强黄刚岳田杨佳丽...
    364-367页
    查看更多>>摘要：培养复合型、具有创新能力的心血管内科人才已成为内科学领域的重要任务。现分析目前心内科研究生培养的现状和问题，提出通过建立交叉学科项目、开展交叉学科合作和交流的方式促进心内科复合型研究生培养的教学策略，同时提出建构合适的学科架构、改进评价体系、促进交叉学科合作的学术资源共享和提高导师积极性对培养提高交叉学科与跨界融合心内科研究生的重要性。希望能为心血管内科领域交叉学科跨界融合研究生的创新培养提供参考。

    心血管内科学交叉学科跨界融合创新培养研究生教育

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    卡格列净减轻心肌梗死后细胞凋亡及炎症反应改善预后

    李铭高继先吴冰刘小熊...
    368-372页
    查看更多>>摘要：目的 探究在心肌梗死(MI)后使用卡格列净(CANA)对心脏炎症反应及细胞凋亡的作用。方法 选用15只8～10周龄C57/BL6小鼠(SPF级)，用抽签法随机抽取5只小鼠为Sham组(假手术+生理盐水灌胃)，剩余10只小鼠通过结扎左冠状动脉前降支的方法制作MI模型，制作成功后的10只MI小鼠随机分为2组:MI组(生理盐水灌胃)、CANA+MI组(CANA灌胃)，每组5只。CANA+MI组小鼠以20 mg/(kg·d-1)卡格列净灌胃4周，Sham组及MI组则使用同等体积生理盐水灌胃4周。4周后，使用小鼠超声机测量左室收缩末期内径及左室射血分数。苏木精染色、Tunel染色用于明确心脏结构及MI后细胞凋亡状况。IF免疫荧光染色用于检测MI后心脏炎症反应程度。Western blotting用于检测炎症及凋亡相关蛋白表达水平。结果 与MI组相比，CANA+MI组左室射血分数升高、梗死面积减小。Tunel染色显示，CANA+MI组小鼠MI边缘区凋亡细胞数量较MI组显著减少，相应促凋亡蛋白Bax表达降低，抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高。CANA+MI组小鼠CD3+T细胞、F480+巨噬细胞和LY6G+中性粒细胞数量较MI组明显减少，相关蛋白p-P65、p-IκBα表达量明显降低。结论 CANA抑制了 MI后心脏炎症反应，减轻了细胞凋亡。

    卡格列净炎症反应心肌梗死细胞凋亡

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    抑制MAPK14通过减轻线粒体自噬改善Ang Ⅱ诱导的心房颤动

    王璐桑婉玥简易韩亚凡...
    373-378页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丝裂原激活蛋白激酶14(MAPK14)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的大鼠心房颤动(AF)中的作用及潜在机制。方法 构建AngⅡ诱导的大鼠AF易感模型，使用SB203580抑制MAPK14的表达，采用彩色超声显像仪器评估左心房内径和左室射血分数等;电生理仪检测心房有效不应期、AF诱发率及AF平均持续时间等电生理指标;透射电镜观察线粒体结构;Masson染色检测左心房纤维化程度;免疫组织化学染色检测微管相关蛋白1轻链3表达;Western blot检测MAPK14、p-MAPK14和线粒体自噬标志parkin及P62的表达水平。结果 与对照组相比，Ang Ⅱ组大鼠心房组织中MAPK14和p-MAPK14表达上调(P均＜0。005)。与AngⅡ组相比，抑制MAPK14能够改善AF诱发率及AF持续时间(P均＜0。000 5)，并减轻大鼠心房组织的线粒体自噬(P均＜0。05)，且显著改善心脏和线粒体结构受损(P均＜0。05)。结论 抑制MAPK14可通过减轻线粒体自噬改善Ang Ⅱ诱导的大鼠AF。

    心房颤动线粒体自噬丝裂原激活蛋白激酶14血管紧张素Ⅱ

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