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期刊信息/Journal information
中国临床药理学与治疗学
中国药理学会
中国临床药理学与治疗学

中国药理学会

孙瑞元

月刊

1009-2501

cjcpt96@163.com

0553-5738350，5739333

241001

安徽省芜湖市弋矶山医院内

中国临床药理学与治疗学/Journal Chinese Journal of Clinical Pharmacology and TherapeuticsCSCDCSTPCD北大核心
查看更多>>本刊是由中国科学技术协会主管，中国药理学会主办学术性刊物，以从事新药开发，临床药理学、药物治疗学研究的高中级医疗、科研及教学人员为读者对象。旨在报道临床药理学与治疗学方面新进展及新成果。
正式出版
收录年代

    UPLC-QE-MS联合网络药理学分析补中益气丸治疗溃疡性结肠炎的机制及实验验证

    苏欣罗琳
    241-251页
    查看更多>>摘要：目的:在网络药理学和实验验证的基础上，探讨补中益气丸在治疗溃疡性结肠炎中的作用机制。方法:采用UPLC-QE-MS对补中益气丸进行定性分析。从GeneCards中检索到化学成分和疾病的靶点，然后构建蛋白质-蛋白质相互作用网络(protein-protein interaction networks，PPI)，从GO term分析和KEGG通路分析中筛选核心靶点，建立溃疡性结肠炎小鼠模型，验证其关键靶点。结果:共筛选出123个交集靶点和24个核心靶点，共鉴定出补中益气丸的41种化学成分。KEGG分析和PPI网络分析表明，补中益气丸可能通过Akt、PI3K等途径在溃疡性结肠炎的治疗中发挥作用。动物实验结果显示，补中益气丸可显著改善溃疡性结肠炎的症状，降低血清中IL-6和TNF-α水平(P＜0。01)，抑制Akt-PI3K信号通路，降低PI3K蛋白表达(P＜0。05)。结论:补中益气丸可能通过抑制Akt-PI3K信号通路，抑制PI3K表达，降低IL-6和TNF-α水平，在溃疡性结肠炎中发挥作用。

    补中益气丸网络药理学UPLC-QE-MS溃疡性结肠炎KEGG

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    《中国临床药理学与治疗学》2024年征订启事

    251页
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    调脾承气汤改善食积小鼠胃部消化功能的转录组学研究

    王小芸赵怀舟仝立国吉海杰...
    252-259页
    查看更多>>摘要：目的:基于转录组学探索调脾承气汤改善高热量和高蛋白食物导致积食小鼠的分子机制。方法:C57小鼠被随机分为正常对照组、模型组、调脾承气汤低剂量组(145 mg/m L)、调脾承气汤高剂量组(580 mg/mL)、多潘立酮组(0。15 mg/mL)。对实验小鼠进行一般状态观察和平均食量统计，测定各组小鼠胃排空及肠推进率。H&E染色观察胃组织病理变化;PAS染色观察胃组织糖元变化;比色法测定胃蛋白酶活力;酸碱滴定法测胃内容物的pH值。转录组测序分析胃组织差异基因，并对差异基因制作火山图和聚类热图，KEGG对差异基因进行信号通路富集分析。RT-qPCR验证筛选得到的差异基因。结果:积食小鼠在调脾承气汤治疗后小鼠体质量和平均食量增加(P＜0。05)，积食小鼠肠推进率和胃排空速度加快(P＜0。05)。调脾承气汤能够保护胃组织结构和胃组织糖元降解，提升胃蛋白酶活力(P＜0。05)和降低胃内容物pH(P＜0。05)。转录组结果显示调脾承气汤可以调节Acox2和cilp2的表达，调节脂肪消化吸收、蛋白质消化吸收、胰腺分泌信号。RT-qPCR显示，相较于模型组，调脾承气汤上调Acox2(P＜0。05)，下调cilp2(P＜0。05)的mRNA水平。结论:调脾承气汤可以改善高热量和高蛋白食物导致积食小鼠的消化功能障碍，其机制涉及到调节脂肪和糖类代谢基因Acox2和cilp2，以及胰腺分泌信号。

    调脾承气汤转录组消化不良胃肠功能

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    大黄糖络丸通过AMPK/mTOR/ULK1通路调控糖尿病肾病小鼠足细胞自噬的作用机制研究

    苏蓓蓓杨丽霞梁永林朱向东...
    260-269页
    查看更多>>摘要：目的:探究大黄糖络丸(DHT)基于腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/unc-51样激酶1(AMPK/mTOR/ULK1)信号通路对糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)小鼠的干预作用。方法:40只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组，达格列净组(1。5 mg·kg-1·d-1)，DHT 高、中、低剂量组(3。6、1。8、0。9 g·kg1·d-1)，每组8 只;另取 10 只 C57BL/KSJ-db/dm(以下简称db/m)小鼠为正常组，正常组和模型组给予生理盐水，治疗组小鼠分别给予相应药物，连续给药10周，1次/d。于给药0、4、8、10周固定时间，禁食不禁水12 h，取尾静脉血检测空腹血糖(FBG);于给药0、5、10周末收集尿液检测尿中白蛋白、肌酐含量，计算尿白蛋白肌酐比值(ACR);给药10周后，检测各组小鼠24 h尿总蛋白，血肌酐(Scr)，尿素氮(BUN)含量;蛋白免疫印迹法检测肾脏组织p-AMPK、p-mTOR及p-ULK1蛋白的表达水平，以及自噬关键分子酵母Atg6同系物1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、P62蛋白的表达水平;免疫组化法检测肾脏组织足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin、Podocin)的表达水平;采用光学显微镜和透射电镜观察肾脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较，达格列净组和DHT组小鼠FBG、ACR、24 h尿总蛋白均降低，Scr、BUN无统计学差异;肾组织中p-AMPK、p-ULK 1表达水平升高，p-mTOR表达水平降低及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1表达水平升高，P62表达水平降低(P＜0。01，P＜0。05);肾小球的足细胞裂孔膜蛋白Neph-rin、Podocin 表达水平升高(P＜0。01，P＜0。05);肾脏病理损害减轻;透射电镜显示自噬小体、自噬溶酶体数量增加。结论:DHT可能通过调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路，增强足细胞自噬，保护肾小球，延缓DN发展进程。

    大黄糖络丸糖尿病肾病腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/unc-51样激酶1信号通路自噬

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    皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ对胃癌MKN-28细胞增殖、迁移及凋亡的影响

    黄小梅支慧陈浩卢林明...
    270-276页
    查看更多>>摘要：目的:探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ(agkis-trodon halys venom antitumor component Ⅰ，AH-VAC-Ⅰ)对胃癌MKN-28细胞生物学行为的影响作用。方法:不同实验浓度(5、10和15 μg/mL)AHAVC-Ⅰ处理胃癌细胞MKN-28 24 h后，采用细胞增殖和毒性检测(cell counting kit-8，CCK-8)法检测细胞增殖活力;划痕实验和Tanswell小室检测细胞迁移能力;激光共聚焦显微镜(annexin V-mCherry/DAPI双染)和流式细胞术(annexin V-FITC/PI双染)检测细胞凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Caspease-3的表达水平。结果:AHVAC-Ⅰ各浓度组分别与正常对照组相比结果显示，随着AHVAC-Ⅰ浓度的增加，MKN-28细胞增殖活力逐渐下降(P＜0。01)，细胞迁移能力逐渐被抑制(P＜0。01)，细胞凋亡率增高(P＜0。05)，凋亡相关蛋白 Caspease-3表达上调(P＜0。01)。结论:AHVAC-Ⅰ抑制胃癌细胞MKN-28增殖和迁移，诱导其凋亡。

    AHVAC-Ⅰ胃癌细胞增殖细胞迁移细胞凋亡

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    蛇床子素调节PI3K/Akt/mTOR信号通路对老龄自发性高血压大鼠肾氧化应激损伤的影响

    余丹刘宗涛严小宏程京...
    277-282页
    查看更多>>摘要：目的:探究蛇床子素对老龄自发性高血压大鼠的影响机制。方法:购买20月龄的老龄自发性高血压大鼠(SHRs)及健康Wistar-Kyoto(WKY)大鼠，对SHRs进行蛇床子素灌胃治疗处理持续8周。对大鼠收缩压及舒张压进行监测，使用苏木精-伊红(H&E)、碘酸雪夫染色(PAS)和Masson染色观察大鼠肾脏组织病理学变化。使用ELISA试剂盒检测大鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)活性。采用Western blot对PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白进行检测。结果:蛇床子素降低SHRs收缩压及舒张压，改善了 SHRs大鼠肾脏的组织病理学变化，降低SHRs肾脏MDA活性，提升SOD及GSH活性。蛇床子素降低p-Pl3K、p-Akt、p-mTOR水平。结论:蛇床子素通过降低PI3K/Akt/mTOR信号通路活性发挥对老龄自发性高血压大鼠肾氧化应激损伤的保护作用。

    自发性高血压老龄蛇床子素氧化应激肾PI3K/Akt/mTOR

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    基于SEER数据库构建预测早期老年HER2阳性乳腺癌生存概率的列线图

    吴桂兰刘佳孙红
    283-295页
    查看更多>>摘要：目的:利用监测、流行病学和最终结果(surveillance，epidemiology，and end results，SEER)数据库构建列线图来预测老年早期HER2阳性乳腺癌患者的生存概率。方法:SEER数据库中筛选的5 220名(基于单靶向治疗时代)和1176名(基于双靶向治疗时代)患者被随机分为训练组和内部验证组。采用COX比例风险回归筛选生存相关预测因素并建立列线图模型，利用一致性指数(C-index)、校准曲线、受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC)检验模型的准确性及实用性。对接受化疗和非化疗的患者使用两组倾向评分匹配进行统计配对，并对筛选的变量进行亚组分析。结果:单靶治疗时代列线图是由七个变量构建:年龄、婚姻状态、T分期、N分期、手术、化疗、放疗。双靶治疗时代列线图由两个变量构建:化疗和放疗。亚组分析结果表明，接受化疗的老年HER2阳性乳腺癌患者有更好的总生存期(OS)。结论:基于SEER数据库，建立并验证了预测老年早期HER2阳性乳腺癌患者生存率的准确列线图。该研究表明，化疗能增加老年患者的生存获益。

    HER2阳性乳腺癌列线图化疗SEER数据库

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    术前口服咪达唑仑达满意镇静的时机对扁桃体腺样体切除术儿童麻醉诱导及苏醒期的影响

    白玥金琪琪蔡伟茶励建琳...
    296-302页
    查看更多>>摘要：目的:探讨术前口服咪达唑仑达满意镇静的时机对扁桃体腺样体切除术儿童麻醉诱导及苏醒期的影响。方法:选取2022年11月至2023年6月在温州医科大学附属第二医院择期行扁桃体腺样体切除患儿147例，美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ或Ⅱ级，年龄2～7岁。患儿在术前等候区口服0。5 mg/kg咪达唑仑，并根据咪达唑仑口服后达到满意镇静时间分为10～20 min(快速起效，M1组)及21～30 min(缓慢起效，M2组)，或口服等容量冰糖梨饮品(空白对照组，C组)。三组均采用丙泊酚+芬太尼联合七氟烷诱导、七氟烷维持的全身麻醉方案。主要观察指标为患儿诱导依从性(ICC)评分和麻醉后恢复室(PACU)的小儿麻醉苏醒期躁动(PAED)评分评估苏醒期躁动(EA)发生情况，次要观察指标包括父母分离焦虑量表(PSAS)、镇静Ramsay评分、手术时间、苏醒时间、PACU停留时间、出院时间、围术期呼吸系统不良事件(PRAE)及其他病房内不良事件等。结果:共147例患儿纳入结果分析，每组49例。M1、M2组患儿完美诱导(ICC=0)占比显著优于C组(95。9％vs。91。8％vs。61。2％，P=0。001)。M1 组患儿最大及平均PAED评分较C组显著升高(6。4± 5。0 vs。4。4±4。1，P=0。029;5。2±4。5 vs。3。4±3。6，P=0。030);EA发生率明显高于C组(30。6％vs。10。2％，P=0。022)，较 M2 组有所增加(OR=0。581，95％CI 0。231-1。463，P=0。354)。M2组最大及平均PAED评分、EA发生率与C组相比差异均无统计学意义(P＞0。05)。两M组患儿入室Ramsay评分及PSAS评分高于C组(P＜0。05)，PACU停留时间及苏醒时间长于C组(P＜0。05);M1组患儿PACU疼痛评分高于C组(P＜0。05)。三组患儿手术时间、出院时间、PRAE及其他病房内不良事件等比较，差异均无统计学意义(P＞0。05)。结论:术前口服咪达唑仑虽可改善诱导期患儿ICC及PSAS评分，但也导致苏醒时间及PACU停留时间延长。咪达唑仑快速起效未发现更优的诱导期和苏醒期质量，反而增加了 EA发生率及术后疼痛评分。

    咪达唑仑术前用药满意镇静诱导依从性苏醒期躁动儿童扁桃体腺样体切除术

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    0.01％阿托品滴眼液对不同程度近视儿童黄斑微循环的影响

    葛薇盛文燕许琦彬诸力伟...
    303-309页
    查看更多>>摘要：目的:研究0。01％阿托品滴眼液对不同程度近视儿童黄斑血流密度及视网膜厚度的影响。方法:前瞻性自身对照研究。64例(112眼)首次诊断为屈光不正(近视)的患者在使用0。01％阿托品滴眼液治疗前及用药6个月后进行眼科检查，包括裸眼远视力(uncorrecte d distance visual acu-ity，UCVA)、眼轴(axial length，AL)、等效球镜度数(spherical equivalent，SE)、裂隙灯检查及使用光学相干断 层扫描(optical coherence tomography，OCT)常规模式测量黄斑神经节细胞-内丛状层厚度(macular ganglion cell-inner plexiform layer thicknes，mGCIPL)。使用光学相干断层扫描血管成像(optical coherence tomography angiography，OCTA)测量黄斑区血管密度、中心凹无血管区面积等。比较用药前后各项指标的变化。结果:3组近视患者AL均较用药前显著增长(P＜0。01)，但低、中度近视用药前后差值明显小于高度近视组;3组近视患者SE均较用药前增长，但低度近视组用药前后差异无统计学意义(P＞0。05)，中度、高度近视组差异均具有统计学意义(P＜0。01);3组近视患者眼压(intraocular pressure，IOP)较用药前无明显变化(P＞0。05)。用药6个月后，中心圆黄斑血管密度(central circle macular vessel density，cCVD)增加在低度、中度近视组中均有统计学差异(P＜0。01)，在高度近视组中差异无统计学意义(P＞0。05)。3个近视组用药前后外圆黄斑血管密度(outer circle macular vessel density，oCVD)、内圆黄斑血管密度(inner circle macular vessel density，iCVD)、全圆黄斑血管密度(whole circle macular vessel density，wCVD)无明显改变(P＞0。05);mGCIPL增加在低度近视组中有统计学差异(P＜0。01)，在中度、高度近视组中均无统计学差异(P＞0。05)。 3个近视组黄斑中心凹无血管区(fovea l avascular zone，FAZ)面积在用药前后无明显改变(P＞0。05)。 3个近视组中cCVD和AL、SE之间均无相关性(P＞0。01)，低度近视组中cCVD与mGCIPL呈低度相关(r=0。442，P＜0。05)，中度、高度近视组中cCVD与mGCIPL均无相关性(P＞0。01)。结论:0。01％阿托品滴眼液可以明显降低低度近视患儿AL增长及屈光度增长速度，增加低、中度近视患儿黄斑中心圆血管密度，增加低度近视患儿mGCIPL厚度。

    0.01％阿托品滴眼液神经节细胞-内丛状层黄斑血流密度近视

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    模拟丙泊酚Marsh模式靶控输注瑞马唑仑在全麻诱导和维持的可行性研究

    江宇侯文龙宗酉明
    310-315页
    查看更多>>摘要：目的:评价模拟丙泊酚Marsh模式靶控输注瑞马唑仑对腹腔镜胆囊手术患者麻醉诱导和维持的可行性临床应用研究。方法:择期行腹腔镜胆囊手术患者80例，随机分为丙泊酚组(P组)和瑞马唑仑组(R组)，每组各40例，麻醉诱导和维持分别靶控输注丙泊酚和瑞马唑仑(Marsh模式，血浆靶浓度)。记录意识消失时间，诱导插管前(T0)、插管后即刻(T1)、插管后3 min(T2)、气腹即刻(T3)、术中30 min(T4)、术毕(T5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、脑电双频指数(BIS);记录注射痛、术毕气管拔管时间和术后不良反应。结果:与P组比较，R组意识消失时间短(P＜0。05)，注射痛、术中低血压和心动过缓的发生率低(P＜0。05)，但术后拔管时间延长(P＜0。05)。结论:模拟丙泊酚Marsh模式靶控输注瑞马唑仑用于全麻诱导和维持，安全有效可行，不良反应少，且生命体征平稳。

    瑞马唑仑丙泊酚靶控输注(Marsh模式)麻醉诱导和维持

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