查看更多>>摘要：目的 探讨续苓健骨方对骨质疏松大鼠骨密度的影响及作用机制.方法 50 只雌性SD大鼠根据随机数字表法分为假手术组、模型组、续苓健骨方干预组(低、中、高剂量),每组 10 只.模型组、干预组均采用双侧卵巢切除术建立骨质疏松模型.建模30 d后开始灌胃给药,其中低、中、高剂量组每天分别灌胃给予7.5 mg/kg、15 mg/kg、30 mg/kg的续苓健骨方,假手术组、模型组给予等体积的 0.9%氯化钠注射液.连续给药 12 周后,检测骨密度、骨微细结构,测试骨生物力学,采用酶联免疫吸附试验法检测血清骨保护蛋白、抗酒石酸酸性磷酸酶水平,采用Real-time PCR技术检测p38 丝裂原活化蛋白激酶信号通路中相关mRNA表达水平.结果 5 组大鼠骨最大载荷、三点弯曲应力以及骨密度差异显著,其中假手术组显著高于其他 4 组,模型组显著低于其他 4 组,随着给药剂量的增加,干预组最大载荷、三点弯曲应力以及骨密度均呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12 周后干预组骨小梁数量、骨小梁厚度、骨表面积与体积比明显高于模型组,且随着剂量增加,各值均呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P＜0.05);干预组骨小梁间隙显著低于模型组,且随着剂量增加呈明显降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12 后模型组血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平明显增加,且高于假手术组,而干预组明显降低,随着给药剂量的增加,血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平呈明显降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组血清骨保护蛋白水平明显降低,而干预组明显增加,随着给药剂量的增加,血清骨保护蛋白水平呈明显升高趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).模型组血清MKK4、P38α、P38γ、基质金属蛋白酶-3、基质金属蛋白酶-13 的mRNA表达水平明显高于假手术组、干预组,干预组随着给药剂量的增加,血清MKK4、P38α、P38γ、基质金属蛋白酶-3、基质金属蛋白酶-13 的 mRNA 表达水平呈明显降低趋势,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 续苓健骨方通过抑制p38 丝裂原活化蛋白激酶信号通路而改善骨微细结构,增加骨密度,从而有效防治骨质疏松.
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