首页期刊导航|中华中医药杂志
期刊信息/Journal information
中华中医药杂志
中华中医药杂志

佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
收录年代

    黄瓜籽防治骨质疏松症的古今应用及现代研究进展

    宁梦真孙银玲丁纯洁郑宏宇...
    874-877页
    查看更多>>摘要：黄瓜籽为葫芦科黄瓜属植物Cucumis sativus Linn.的干燥成熟种子,在民间常用于接骨壮骨,效果显著,收载于《辽宁常用中草药手册》和《中华本草》中,具有续筋接骨、祛风消痰的功效.近几年来,一些学者研究发现黄瓜籽通过促进去势骨质疏松模型大鼠骨折愈合及骨骼重塑,减缓去势后骨质流失速度等机制达到防治骨质疏松的目的.另外,黄瓜籽中还含有多种潜在的抗骨质疏松作用成分,如植物甾醇、油酸、黄酮类成分及微量元素等,可通过多种作用机制发挥抗骨质疏松作用.此外,黄瓜籽还具有抗氧化、抗血栓、保护牙齿、调节肠道菌群及调节糖脂代谢等作用,由于菌群失调、糖脂代谢紊乱、氧化应激等都与骨质疏松密切相关,可进一步开展研究及开发利用.

    黄瓜籽骨质疏松症古今应用研究进展成分药理作用

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    中医药防治糖尿病视网膜病变研究进展

    林思睿毛竹君
    878-881页
    查看更多>>摘要：糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见且不可逆的并发症之一,中医学认为其属于"消渴目病""萤星满目""内障""雀目""暴盲"等范畴,瘀血阻滞是其基本病机.2型糖尿病所致的糖尿病视网膜病变致盲率逐日攀升,为了更有效地防治糖尿病视网膜病变、提高患者的生活质量,中医药以其辨证施治、疗效明确、长期受益等优势受到众人关注.近年来中医药防治糖尿病视网膜病变研究逐渐增多.文章从病因病机,辨证论治,单味中药、中药复方、中药联合其他方法治疗等方面对中医药防治糖尿病视网膜病变进行探讨,并作一综述.

    中医药糖尿病视网膜病变2型糖尿病研究进展

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    HPLC特征图谱及指标成分含量测定比较不同煮制时间绿豆煮马钱子成分变化

    王一鸣张宏伟张红伟张振凌...
    882-886页
    查看更多>>摘要：目的:比较不同炮制时间绿豆煮马钱子指标化学成分变化,为绿豆煮马钱子炮制工艺优选、炮制机制探究提供依据.方法:HPLC建立绿豆煮马钱子特征图谱,《中药色谱指纹图谱相似度评价系统》(2012版)比较不同炮制时间绿豆煮马钱子特征图谱相似度;HPLC测定不同炮制时间绿豆煮马钱子士的宁、马钱子碱、牡荆素、异牡荆素成分含量.结果:建立绿豆煮马钱子特征图谱,以士的宁为参照峰,确定特征峰12个,指认其中5个成分为绿原酸、士的宁、马钱子碱、牡荆素、异牡荆素;绿豆煮5 h后马钱子中开始检测出牡荆素、异牡荆素;绿豆煮10 h马钱子士的宁含量为0.80％、马钱子碱含量为0.35％,与《中华人民共和国药典》2020年版马钱子粉含量标准相接近.结论:绿豆煮马钱子标志成分为士的宁、马钱子碱、牡荆素、异牡荆素;绿豆煮马钱子炮制工艺优选时,煮制时间的选择应控制在10 h左右.

    绿豆煮马钱子特征图谱含量测定中药炮制工艺

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    当归痛风方对痛风性关节炎大鼠滑膜的傅里叶变换红外光谱仪研究

    刘必旺王秀文赵换曹越...
    887-891页
    查看更多>>摘要：目的:通过傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)观察当归痛风方对痛风性关节炎(GA)大鼠滑膜的干预效果,为动物疾病模型判定和药物评价提供新的途径.方法:60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药组和当归痛风方低、中、高剂量组,采用腹腔注射氧嗪酸钾和膝关节腔尿酸钠的方法复制GA模型,造模1周后,灌胃当归痛风方13.08、26.16、52.32 g·kg-1·d-1,检测或观察大鼠血清尿酸(UA)及关节液IL-6、IL-1β含量,病理切片,FTIR谱图及其二阶导数谱图.结果:与模型组比较,当归痛风方高剂量组大鼠体质量第21天显著增长(P＜0.05),血清UA及关节液IL-6、IL-1β含量显著下降(P＜0.05),并改善了滑膜的病理变化,FTIR二阶导数谱图接近正常对照组.结论:FTIR检测方法一定程度上可作为评价当归痛风方改善GA疗效的检测手段之一,对GA动物模型判定及药物评价具有重要的参考意义,并拓展了FTIR检测方法的使用范围.

    痛风性关节炎当归痛风方尿酸药物评价傅里叶变换红外光谱仪滑膜炎症因子

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    脊柱推拿对"椎骨错缝"大鼠DRG神经元PKC ε/TRPV1通路的影响

    吕智桢程艳彬姚重界孔令军...
    892-896页
    查看更多>>摘要：目的:观察腰椎"椎骨错缝"模型大鼠痛行为和背根神经节(DRG)神经元中蛋白激酶Cε(PKC ε)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和磷酸化TRPV1(p-TRPV1)的影响,探讨脊柱推拿的镇痛效应和机制.方法:将32只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、手法治疗组,每组8只,通过外部连接固定方法制备"椎骨错缝"模型.手法治疗组大鼠在造模后第15天开始对两侧L3～S1夹脊穴进行5 N、2 Hz、10 min/次、连续14 d的模拟手法治疗.检测各组大鼠不同时间节点机械痛和热痛的改变,取DRG,用免疫荧光技术和Western Blot技术检测PKC ε、TRPV1和p-TRPV1表达情况及蛋白含量.结果:造模后,模型组大鼠PWT、PWL均较空白组和假手术组显著下降(P＜0.01),干预后第10、14天,手法治疗组大鼠PWT、PWL较模型组显著升高(P＜0.01).免疫荧光显示,模型组与手法治疗组大鼠DRG中PKCε、TRPV1受体表达较治疗前均明显,手法治疗组较模型组PKCε、TRPV1受体表达具有明显抑制趋势.模型组和手法治疗组DRG中PKC ε、TRPV1、p-TRPV1蛋白含量显著高于空白组和假手术组(P＜0.01),手法治疗组DRG中PKCε、TRPV1、p-TRPV1蛋白含量显著低于模型组(P＜0.05,P＜0.01).结论:脊柱推拿可以改善"椎骨错缝"腰痛大鼠疼痛,其机制可能是抑制PKC ε/TRPVl信号通路开放并抑制TRPV1磷酸化而获效.

    脊柱推拿椎骨错缝慢性腰痛蛋白激酶Cε/瞬时受体电位香草酸亚型1通路镇痛磷酸化机制

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    保金尘肺方对矽肺大鼠肺纤维化及肺组织Akt/Gsk-3β通路的影响

    侯润苏闫鑫华杨帆王相成...
    897-902页
    查看更多>>摘要：目的:探讨保金尘肺方对矽肺大鼠纤维化的干预效果及对蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶-3β(Csk-3β)通路的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、汉方己甲素组和保金尘肺组,每组12只.采用一次性气管内注入三氧化硅(SiO2)混悬液方法制备矽肺大鼠模型,于造模后第15-28天进行相应的药物灌胃治疗.治疗结束后测定大鼠肺功能,包括肺活量(VC)、潮气量(TV)、呼吸暂停(PAU)和用力最大吸气流速(PIF),观察肺组织病理形态并进行纤维化评分,检测肺组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达,羟脯氨酸(HYP)含量,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)以及Akt/Gsk-3 β通路相关mRNA、蛋白水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织结构破坏严重且可见纤维结节,PAU显著延长(P＜0.01),纤维化评分、肺组织HYP含量、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白表达、α-SMAmRNA、转化生长因子-β1(TGF-β 1)mRNA、N-cadherin蛋白、p-Akt蛋白、p-Gsk-3β蛋白表达均显著升高(P＜0.01,P＜0.05),VC、TV、PIF、E-cadherin蛋白及mRNA均显著下降(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,保金尘肺组和汉防己甲素组大鼠肺组织纤维化评分、HYP含量、Col-Ⅰ 表达、N-cadherin蛋白、p-Gsk-3 β 蛋白均显著下降(P＜0.01,P＜0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P＜0.01),保金尘肺组Col-Ⅲ表达、PAU、α-SMA和TGF-β1 mRNA、p-Akt蛋白降低(P＜0.05,P＜0.01).与汉防己甲素组比较,保金尘肺组TV、E-cadherin蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),Col-Ⅲ表达显著降低(P＜0.05).结论:保金尘肺方可通过抑制上皮-间质转化改善矽肺大鼠纤维化,其机制可能与调控Akt/Gsk-3β信号通路有关.

    矽肺保金尘肺方二氧化硅上皮-间质转化蛋白激酶B/糖原合酶激酶-3β通路机制肺纤维化肺功能

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    丹参酮ⅡA通过TGF-β1/PI3K/Akt信号通路对子宫内膜间质细胞纤维化的影响

    黄紫纯雷磊匡继林
    903-906页
    查看更多>>摘要：目的:探讨丹参酮Ⅱ A(Tan Ⅱ A)通过转化生长因子-β1/磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(TGF-β 1/PI3K/Akt)通路对人子宫内膜间质细胞(HESCs)纤维化的影响.方法:取10 ng/mL TGF-β 1诱导HESCs纤维化,将HESCs分为5组:正常对照组,模型组和TanⅡA低、中、高剂量组.CCK-8检测HESCs细胞毒性和增殖情况;免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白α1(Col1α1)荧光强度;Western Blot检测α-SMA、Col1 α1、.PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达.结果:TanⅡA浓度在10～40 μ g/mL对HESCs无毒性.与正常对照组比较,模型组细胞增殖能力,α-SMA、Col1 α1荧光强度,α-SMA、Col1 α1、PI3K、p-Akt蛋白表达显著增多(P＜0.05,P＜0.01).与模型组比较,TanⅡA高剂量组细胞增殖能力显著下降(P＜0.05);各TanⅡA干预组α-SMA、Col1 α1 荧光强度,α-SMA、PI3K、p-Akt、Col1 α1 蛋白表达显著减少(P＜0.01,P＜0.05),各组 Akt 蛋白表达差异无统计学意义.结论:Tan ⅡA可通过抑制TGF-β1/PI3K/Akt信号通路有效抗子宫内膜纤维化.

    宫腔粘连丹参酮ⅡA转化生长因子-β1磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路子宫内膜纤维化

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    藤黄醇提取物对结肠癌干细胞裸鼠原位移植瘤的作用及机制

    李悠然谷云飞王微吴旻娜...
    907-912页
    查看更多>>摘要：目的:观察藤黄醇提取物对结肠癌HCT116干细胞裸鼠原位移植瘤的作用及相关作用机制.方法:采用流式细胞术分选和鉴定结肠癌干细胞后,随后建立裸鼠结肠癌干细胞原位移植瘤模型,随机分为5组:G1(空白对照)、G2(5-氟尿嘧啶)、G3(低剂量藤黄醇提取物)、G4(高剂量藤黄醇提取物)、G5(5-氟尿嘧啶和高剂量藤黄醇提取物).通过荧光成像系统观察整体肿瘤发光强度和原位肿瘤发光强度,计算相对肿瘤抑制率和肿瘤延迟时间对药物抗肿瘤疗效进行评估.给药第28天处死裸鼠,记录肿瘤转移的数量和位置.取原发肿瘤病灶称重,并采用Western Blot检测相关蛋白表达.结果:与G1比较,各给药组瘤重和肿瘤荧光强度均有所降低,其中G5相对肿瘤抑制率及肿瘤转移抑制作用最佳.与G1比较,各给药组均显著下调分化抗原簇蛋白44(CD44)、分化抗原簇蛋白133(CD133)、性别决定区Y-box蛋白2(SOX2)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达(P＜0.05,P＜0.01),显著上调上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达(P＜0.01).结论:藤黄醇提取物可能通过抑制结肠癌干细胞调控上皮间质转化过程,发挥抑制结肠肿瘤的增殖、侵袭和转移的作用;且联合5-氟尿嘧啶效果更好.

    藤黄醇提取物结肠癌干细胞上皮间质转化干性机制结直肠癌5-氟尿嘧啶

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    乌梅丸对乳腺癌小鼠原位瘤微环境基因表达谱及免疫相关基因表达的影响

    王萍李锦超任美玲吴紫葶...
    913-920页
    查看更多>>摘要：目的:通过研究乌梅丸对乳腺癌小鼠原位瘤微环境基因表达谱及免疫相关基因表达的影响,探讨乌梅丸抑制乳腺癌的作用机制.方法:通过在小鼠第2对乳腺脂肪垫内注射4T1乳腺癌细胞构建乳腺癌小鼠模型.模型分为乌梅丸高(32.88 g/kg)、低(16.44 g/kg)剂量组及阳性对照组(卡培他滨,359mg/kg)、空白对照组,给予相应药物灌胃.通过观测小鼠原位乳腺癌的体积、瘤重、抑瘤率判断药物的抑瘤效应.通过基因表达谱芯片技术检测原位瘤微环境中基因表达谱的特征,并采用生物信息学方法分析基因表达谱的GO和KEGG通路特点;比较药物观察组(即抑瘤效果较好的乌梅丸低剂量组)乌梅丸和阳性对照组(卡培他滨)在基因表达影响方面的差异.采用RT-PCR、免疫组织化学和蛋白质印迹方法分析了乌梅丸所影响的免疫相关基因的表达情况.结果:乌梅丸高、低剂量组在瘤体积、瘤重和抑瘤率方面虽然效果不如阳性对照组,但与空白对照组比较仍显示具有一定的抑瘤效果;乌梅丸低剂量组效果略优于乌梅丸高剂量组.乌梅丸干预后共有54条差异基因,其中上调基因30条,下调基因24条;卡培他滨干预后共有104条差异基因,其中上调基囚54条,下调基因50条;两者只有1条差异基因相同.乌梅丸调控的基因涉及152个GO项,而卡培他滨只涉及9个GO项;乌梅丸涉及的KEGG通路3条,卡培他滨涉及1条.与空白对照组比较,乌梅丸干预后免疫相关基因Bmp4、Fzd9、Capn3、Fndc5、Sfpq mRNA和蛋白表达下降,但Slc15a3、Tnfsf13b、Il1a mRNA表达上升,而蛋白下降.结论:乌梅丸能一定程度上抑制乳腺癌的生长;乌梅丸对乳腺癌组织微环境中基因表达的影响,与西药卡培他滨完全不同,涉及更多的生物学过程、细胞组分、分子功能,调控更为广泛;乌梅丸能下调免疫相关基因Bmp4、Fzd9、Capn3、Fndc5、Sfpq的表达,对Slc15a3、Tnfsf13b、Il1a表达的影响还需进一步分析,乌梅丸对乳腺癌小鼠原位瘤微环境中基因表达的调控作用可能是其发挥抑瘤作用的机制之一.

    乌梅丸乳腺癌微环境基因表达谱免疫功能调节机制生物信息学

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨加味三物白散对胃癌裸鼠移植瘤上皮间质转化的抑制作用

    刘芸孙相如朱莹
    921-925页
    查看更多>>摘要：目的:研究加味三物白散对胃癌裸鼠移植瘤上皮间质转化(EMT)的抑制作用及与白细胞介素-6(IL-6)/非受体型酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)通路的关系.方法:40只裸鼠随机分成模型组、加味三物白散组、阳性药物组、联合组,每组10只.造模、灌胃干预后,ELISA检测裸鼠血清IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CEA、CA199含量,HE染色观察瘤组织病理改变,RT-PCR及Western Blot检测EMT及IL-6/JAK2/STAT3通路相关mRNA、蛋白表达情况.结果:与模型组比较,各给药组第12-18天瘤体体积显著缩小(P＜0.05),镜下肿瘤细胞有坏死区,血清中IL-6、TNF-α、CEA、CA199含量显著降低(P＜0.05),瘤组织中JAK2、STAT3、N-cadherin、Vimentin mRNA及STAT3、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著降低(P＜0.01,P＜0.05),E-cadherin mRNA及蛋白表达显著增加(P＜0.01,P＜0.05);且联合组各mRNA表达效果优于两单给药组(P＜0.05).结论:加味三物白散可通过调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路抑制胃癌裸鼠移植瘤EMT,效果以联合用药为优.

    胃癌加味三物白散5-氟尿嘧啶白细胞介素-6/非受体型酪氨酸蛋白激酶2/信号转导及转录激活蛋白3信号通路上皮间质转化机制

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据