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中华中医药杂志
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佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
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    基于均匀设计筛选和验证坎离颗粒改善慢性心力衰竭的主效应中药

    鲁成宋磊刘永明
    4632-4638页
    查看更多>>摘要：目的:从坎离颗粒中筛选出抗慢性心力衰竭主效应中药,再验证筛选方的疗效.方法:采用腹主动脉缩窄诱导慢性心力衰竭大鼠模型,运用DPSVT.05版软件产生U20(2010)表,采用拟水平法确定均匀设计实验方案对坎离颗粒进行10因子(10味中药)10水平(10种剂量)20次实验.以血流动力学、心肌肌质网钙摄取速率作为筛选指标,运用均匀设计方法进行逐步回归分析,筛选出主效应中药.再次运用该模型进行验证实验,对慢性心力衰竭模型进行心脏功能学、血流动力学、心肌肌质网钙摄取速率检测,对所得中药筛选方的抗慢性心力衰竭疗效进行验证.结果:坎离颗粒中黄芪、附子、莪术、麦冬且生药剂量分别为5.4、1.8、1.8、1.8g/kg改善慢性心力衰竭疗效最佳,验证实验显示筛选结果准确、可靠.结论:黄芪、附子、莪术、麦冬是坎离颗粒改善慢性心力衰竭的主效应中药.

    均匀设计筛选方慢性心力衰竭腹主动脉缩窄坎离颗粒

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    基于质量源于设计理念优化柳叶蜡梅挥发油包合物制备工艺

    张聪金唯唯曾结林刘剑忠...
    4639-4643页
    查看更多>>摘要：目的:基于质量源于设计(QhD)理念优化柳叶蜡梅挥发油包合物制备工艺.方法:以挥发油包合物的收率和包合率为关键质量属性(CQAs),选取了7个高风险因素设计Plackett-Burman试验,筛选出关键工艺参数;采用Box-Behnken试验设计分析CQAs与关键工艺参数的相关性;构建设计空间,选取最优操作空间.同时利用显微镜对包合物进行物理表征.结果:柳叶蜡梅挥发油包合物制备工艺优化出的操作空间为包合时间2.6～3.0 h,包合温度41～44 ℃,投料比(β-环糊精:挥发油)7.7∶1～8.3∶1.该操作空间下包合物的收率＞56％,包合率＞73％,包合物形态均一稳定.结论:该包合工艺操作空间可行,为柳叶蜡梅挥发油包合物制备工艺的质量控制提供参考.

    质量源于设计柳叶蜡梅挥发油包合物设计空间

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    "舒筋活络"推拿法对骨关节炎固有免疫应答的调控作用

    王欢唐学章
    4644-4648页
    查看更多>>摘要：目的:探讨"舒筋活络"推拿法对骨关节炎(OA)相关固有免疫应答的调控作用.方法:将30只大鼠随机分为正常组、推拿组和模型组,每组10只.采用前交叉韧带横断术构建OA模型,4周后推拿组行"舒筋活络"推拿手法,隔日1次,共计4周;正常组和模型组不予干预.采用HE染色对滑膜组织进行组织学观察;采用RT-qPCR和Western Blot对固有免疫中炎性途径的重要元件TLR4、TRAF6、NF-κB的mRNA相对表达量和蛋白水平进行分析.结果:与正常组比较,模型组的大鼠滑膜组织衬里层明显增厚,滑膜细胞聚集、增多、排列紊乱,有血管翳生成,滑膜组织中TLR4、TRAF6、NF-κB的mRNA和蛋白表达水平均显著上调(P＜0.01);与模型组比较,推拿组滑膜衬里层厚度、细胞排列、炎性浸润和血管翳形成等情况均减轻,TLR4、TRAF6、NF-κB的mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:"舒筋活络"推拿法能有效减轻滑膜增殖和炎症细胞浸润;可通过抑制Toll样受体介导的固有免疫应答中相关途径发挥治疗OA的作用.

    "舒筋活络"推拿法固有免疫应答滑膜炎症骨关节炎Toll样受体

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    猕猴骨关节炎阳虚络痹病证结合模型的构建与评价

    张晓宇沈嘉艳魏圆圆刘晓丽...
    4649-4652页
    查看更多>>摘要：目的:构建猕猴骨关节炎(OA)阳虚络痹病证结合动物模型.方法:健康猕猴8只随机分为实验组、对照组,每组4只,对实验组进行肌注醋酸泼尼松龙建立肾阳虚证模型,以手术方法建立OA模型.观察指标包括一般情况、体征、血液生化指标、关节磁共振成像检查,肾脏切片.结果:与对照组比较,实验组猕猴毛色干枯,并逐渐脱落,精神萎靡,活动减少,并逐渐出现纳差、小便清长等阳虚体征,肾脏病理切片出现淋巴细胞浸润.对照组猕猴舌淡红苔薄白,实验组不同程度的舌质淡偏白.实验组睾酮、促肾上腺皮质激素、四碘甲状原氨酸显著低于对照组(P＜0.01).磁共振成像结果显示猕猴关节出现了软骨侵蚀损伤,滑膜增厚、水肿,骨髓水肿.结论:本研究通过醋酸泼尼松龙联合手术的方法初步构建了猕猴OA阳虚络痹的病证结合模型.

    骨关节炎阳虚络痹动物模型猕猴病证结合肾阳虚证

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    电针"内关-中脘"对功能性消化不良大鼠胃动力及相关脑肠肽的影响

    周竞颖尹鸿智刘倩徐璇...
    4653-4658页
    查看更多>>摘要：目的:观察电针"内关""中脘"及"内关-中脘"对功能性消化不良(FD)大鼠胃动力和相关脑肠肽的影响.方法:将56只SPF级雄性SD幼鼠随机分为正常组(16只)和造模组(40只),造模组采用0.1％蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃叠加改良小平台法制备FD大鼠模型.正常组和造模组各随机选8只进行模型评价,确认模型制备成功后,将造模组剩余32只大鼠随机分为模型组、内关组、中脘组、内关-中脘组,每组8只.上述干预组分别予以电针干预双侧"内关""中脘"以及双侧"内关"和"中脘",参数为连续波、频率2 Hz、电流强度1 mA,30 min/d,持续7d.干预结束后测量各组大鼠胃排空率;HE染色观察大鼠胃窦组织病理形态学改变,ELISA检测血清中5-羟色胺(5-HT)含量,Western Blot法检测血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、降钙素基因相关肽(CGRP)以及胃窦组织中P物质(SP)、缩胆囊素(CCK)、饥饿激素(Ghrelin)蛋白表达量.结果:光镜下可见各组胃窦组织黏膜层完整,腺体排列有序,胃黏膜未见明显炎症浸润.与模型组比较,中脘组、内关-中脘组大鼠胃排空率显著上升(P＜0.01),血清5-HT含量显著降低(P＜0.05);内关组、中脘组及内关-中脘组GAS、MTL、Ghrelin蛋白表达量显著升高(P＜0.05,P＜0.01),SP蛋白表达量显著降低(P＜0.05,P＜0.01);内关-中脘组CGRP蛋白表达量显著降低(P＜0.05),CCK蛋白表达量显著升高(P＜0.05).内关-中脘组GAS、MTL蛋白表达量显著高于中脘组、内关组(P＜0.01,P＜0.05),内关-中脘组SP蛋白表达量显著低于内关组(P＜0.05);内关-中脘组Ghrelin蛋白表达量显著高于中脘组(P＜0.01),中脘组MTL、Ghrelin蛋白表达量显著高于内关组(P＜0.01,P＜0.05).结论:电针"内关-中脘"能够改善FD大鼠胃动力障碍,缓解大鼠消化不良症状,降低CCK、CGRP等脑肠肽水平,且明显优于单用"中脘""内关",可能与两穴配伍协同调节脑肠轴的功能,从而影响脑肠肽的分泌有关.

    电针内关中脘功能性消化不良胃动力脑肠肽

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    熊胆粉通过抑制MLCK/pMLC2通路改善肠上皮屏障功能缓解结肠炎

    田瑶梁琪李金虎吴雨柔...
    4659-4664页
    查看更多>>摘要：目的:探究熊胆粉对结肠炎的治疗作用及机制.方法:小鼠自由饮用含3％葡聚糖硫酸钠的水溶液诱导结肠炎模型,造模成功后给予不同剂量的熊胆粉溶液(150、300、600 mg/kg)连续7 d,进行小鼠疾病活动指数(DAI)评分;测量结肠长度;HE染色观察结肠病理学变化;阿尔新蓝染色观察黏蛋白含量;FITC-葡聚糖检测肠屏障完整性;免疫荧光染色和Western Blot观察Occludin、E-cadherin、Dsg2蛋白表达;Western Blot检测MLCK/pMLC2信号通路蛋白.结果:与空白组比较,模型组小鼠体质量出现显著下降,DAI评分和组织学评分显著上升,结肠变短(P＜0.01).低、中剂量的熊胆粉可缓解体质量的下降,降低DAI评分,保护小鼠结肠组织完整性,减轻结肠的缩短,降低组织学评分(P＜0.01),提高Occludin、Dsg2、E-cadherin蛋白的表达(P＜0.01),减少了MLCK蛋白的表达,降低了pMLC2/MLC2蛋白的比例(P＜0.01).结论:熊胆粉通过抑制MLCK/pMLC2信号通路,保护细胞连接蛋白,修复肠屏障,而发挥抗结肠炎作用.

    熊胆粉结肠炎黏蛋白肠道屏障MLCK/pMLC2通路

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    减味寿胎丸介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对米非司酮诱导HTR-8/SVneo细胞损伤模型血管生成功能的影响

    黄娴曾丽华谢宝珍李经纬...
    4664-4669页
    查看更多>>摘要：目的:探讨减味寿胎丸通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路对米非司酮诱导HTR-8/SVneo细胞损伤模型血管生成功能的影响.方法:收集自然流产患者以及正常妊娠女性绒毛组织各20例.构建米非司酮诱导HTR-8/SVneo细胞损伤模型,分为阴性对照组、模型组、孕酮组和减味寿胎丸组.采用CCK8法检测米非司酮对HTR-8/SVneo细胞以及减味寿胎丸对米非司酮诱导HTR-8/SVneo细胞损伤模型细胞增殖活力的影响.Western Blot测定血管内皮生长因子A(VEGFA)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)1、VEGFR2以及信号通路PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白的表达.结果:与正常妊娠女性比较,自然流产患者绒毛组织VEGFA、VEGFR1、VEGFR2以及PI3K、p-AKT、p-mTOR信号通路蛋白的表达显著下调(P＜0.05,P＜0.01);不同浓度减味寿胎丸作用24 h均能显著增加米非司酮诱导HTR-8/SVneo细胞损伤模型的细胞活性(P＜0.05,P＜0.01);米非司酮诱导HTR-8/SVneo细胞损伤模型血管生成功能相关蛋白VEGFA、VEGFR1与VEGFR2蛋白表达显著下调(P＜0.01,P＜0.05),PI3K信号通路蛋白表达显著下降(P＜0.01),而减味寿胎丸能提高上述模型血管生成功能相关蛋白与PI3K/AKT/mTOR信号通路蛋白表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:减味寿胎丸可能通过介导PI3K/AKT/mTOR信号通路提高米非司酮诱导HTR-8/SVneo细胞损伤模型VEGFA及其受体表达,从而起到补肾安胎作用.

    减味寿胎丸米非司酮滋养细胞血管生成自然流产

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    益气化瘀清热方对局灶节段性肾小球硬化小鼠足细胞线粒体自噬的调控机制研究

    何改丽翟文生李冰任献青...
    4670-4674页
    查看更多>>摘要：目的:基于线粒体自噬探究局灶节段性肾小球硬化(FSGS)的发病机制及益气化瘀清热方的疗效机制.方法:运用两次尾静脉注射阿霉素法构建FSGS小鼠模型,小鼠随机分为空白组、模型组、益气化瘀清热方组、益气化瘀清热方高剂量组,除空白组外,其余各组分别于第1、5周尾静脉注射阿霉素,第2次尾静脉注射阿霉素后1周灌胃给药,共给药6周.透射电子显微镜观察小鼠肾脏病理、足细胞线粒体、线粒体自噬体等差异.qRT-PCR和Western Blot检测小鼠肾组织自噬相关蛋白ATG7、LC3B、Beclin1、p62 mRNA及蛋白的表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠ATG7、LC3B和Beclin1蛋白表达显著升高(P＜0.05),LC3B、Beclin1 mRNA表达量显著升高(P＜0.05),p62蛋白及mRNA表达量显著降低(P＜0.05);与模型组比较,益气化瘀清热方组和益气化瘀清热方高剂量组小鼠肾组织自噬相关蛋白ATG7、LC3B、Beclin1蛋白及LC3B、Beclin1 mRNA表达显著升高(P＜0.05),p62蛋白及mRNA表达量显著降低(P＜0.05).结论:足细胞线粒体自噬是FSGS发生及进展的重要机制,益气化瘀清热方可通过增强线粒体自噬改善足细胞损伤.

    局灶节段性肾小球硬化肾组织足细胞线粒体自噬益气化瘀清热方

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    基于16S rDNA测序研究茱萸丸对动脉粥样硬化小鼠肠道菌群结构的影响

    宋玮史敏胡志鹏杨乐乐...
    4674-4681页
    查看更多>>摘要：目的:观察茱萸丸对ApoE-/-动脉粥样硬化(AS)小鼠肠道菌群的影响.方法:采用高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠诱导AS模型,总造模周期为12周.造模成功的50只ApoE-/-小鼠随机分为模型组,茱萸丸低、中、高剂量组,阿托伐他汀钙组,每组10只,C57BL/6J小鼠10只作为空白对照组.造模后空白对照组与模型组给予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组分别给予茱萸丸混悬液130.54、261.08、552.16 mg/kg灌胃,阿托伐他汀钙组给予阿托伐他汀钙混悬液10.40 mg/kg灌胃,各组小鼠均灌胃12周.检测小鼠体质量、摄食量;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠主动脉组织的病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;采用16S rDNA技术检测小鼠粪便的肠道菌群Alpha、Beta多样性及物种组成差异.结果:与空白对照组比较,模型组小鼠体质量、摄食量降低;HE染色可见主动脉内膜大面积增厚;血清ox-LDL、MCP-1、VCAM-1、ICAM-1水平显著升高(P＜0.01);Chao1指数、Ace指数以及observed species指数显著降低(P＜0.01);疣微菌门、杜氏牙形石属、乳杆菌属相对丰度显著升高(P＜0.01),拟杆菌门、放线菌门、圣埃里立支杆菌属、粪杆菌属、布劳特氏属相对丰度显著降低(P＜0.01).与模型组比较,各给药组体质量、摄食量上升;HE染色可见随着茱萸丸浓度的增加,斑块富集区域逐渐缩小;血清ox-LDL、MCP-1、VCAM-1、ICAM-1水平显著下降(P＜0.01);Chao1指数、Ace指数以及observed species指数显著升高(P＜0.01);拟杆菌门、变形菌门、粪杆菌属、布劳特氏属相对丰度显著升高(P＜0.01),厚壁菌门、放线菌门、疣微菌门、杜氏牙形石属、圣埃里立支杆菌属、乳杆菌属相对丰度显著降低(P＜0.01).结论:茱萸丸能够显著抑制AS小鼠主动脉病理改变,调节肠道菌群中有益菌和有害菌的相对丰度,纠正菌群紊乱情况,从而减轻主动脉炎症反应.

    茱萸丸动脉粥样硬化肠道菌群炎症因子16SrDNA测序

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    温肺降浊方对阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响

    张鼎胡芷涵宋晨曦李方存...
    4682-4687页
    查看更多>>摘要：目的:探讨温肺降浊方对阿尔茨海默病(AD)体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响.方法:通过β-神经生长因子(β-NGF)分化PC12细胞,Aβ 25-35干预其成为AD细胞模型,CCK-8法确定Aβ25-35干预的最佳浓度和时间点,设立温肺降浊方含药血清低、中、高剂量组进行干预;Transwell检测细胞迁移活性;流式细胞术确定细胞凋亡周期及凋亡比率;qRT-PCR和Western Blot分别检测各组细胞中Bcl-xl、Bad、p53、Caspase-3 mRNA和蛋白的表达情况.结果:β-NGF分化PC12细胞在第6天后成为海马神经元细胞形态结构,制备AD细胞模型以5 μmol/L终浓度的Aβ 25-35干预48 h最佳.与空白组比较,模型组细胞迁移数量显著减少(P＜0.05),细胞凋亡比率显著增加(P＜0.05),Bad、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著上升(P＜0.05),Bcl-xl、p53 mRNA及蛋白表达显著下降(P＜0.05);与模型组比较,温肺降浊方含药血清中、高剂量组细胞迁移数量增加(P＜0.05),细胞凋亡比率显著下降(P＜0.05),温肺降浊方含药血清高剂量组Bad、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P＜0.05),Bcl-xl、p53 mRNA及蛋白表达显著上升(P＜0.05).结论:温肺降浊方在抑制A β25-35诱导PC12细胞损伤中发挥重要作用,其机制可能与上调Bcl-xl和p53表达并抑制细胞凋亡有关,从而发挥神经保护效应.

    温肺降浊方Aβ25-35PC12细胞阿尔茨海默病细胞凋亡

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