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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
正式出版
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    绣球防风中酚酸类成分及其抗炎活性研究

    况家才余章昕岑福凌李小宝...
    2940-2946页
    查看更多>>摘要：综合运用硅胶柱色谱、ODS柱色谱、Sephadex LH-20 凝胶柱色谱以及制备型高效液相色谱等技术对唇形科绣球防风属植物绣球防风Leucas ciliata的化学成分进行研究,得到 17 个酚酸类化合物.根据化合物的理化性质和波谱数据,及通过与文献对比,分别鉴定为 4-hydroxyphenethyl ethyl succinate(1)、4-hydroxyphenethyl methyl succinate(2)、2-(4-hydroxyphenyl)ethyl acetate(3)、对羟基苯乙基茴香酸酯(4)、决明顺反二聚苯丙素(5)、对香豆酸(6)、3,4-二羟基苯丙酸甲酯(7)、咖啡酸(8)、反式对羟基肉桂酸乙酯(9)、对羟基苯乙酸甲酯(10)、对羟基苯乙醇(11)、丁香酸(12)、香草醛(13)、原儿茶酸(14)、水杨酸(15)、对羟基苯甲醛(16)和diorcinol(17).其中化合物 1 为新化合物,化合物2～10、12、14、16～17为首次从绣球防风属中分离得到,所有化合物均首次从绣球防风中分离得到.通过检测脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7 细胞中一氧化氮(NO)的产生评价化合物1～17的抗炎作用,结果表明化合物5、7、9表现出显著的抗炎活性,IC50 为(10.14±0.36)～(21.17±0.11)μmol·L-1.

    绣球防风化学成分酚类化合物抗炎活性

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    棒柄杯伞的化学成分及其抗肿瘤活性研究

    雷启军吕杰马国需孙照翠...
    2947-2952页
    查看更多>>摘要：对棒柄杯伞进行化学成分研究,采用硅胶、ODS、Sephadex LH-20 柱色谱和半制备液相等多种色谱学技术对棒柄杯伞乙醇提取物进行分离纯化,通过1 H-NMR、13 C-NMR以及质谱等多种波谱学方法共鉴定出 6 个化合物,分别为 clavilactone L(1)、clavilactone A(2)、clavilactone B(3)、clavilactone E(4)、clavilactone H(5)和clavilactone I(6).其中,化合物1 是1 个新的苯并十元碳环混源萜.通过MTT法测定了化合物 1～6 的抗肿瘤活性,结果表明化合物 1～6 对人胃癌细胞(MGC-803)、人非小细胞肺癌细胞(A549)、宫颈癌细胞(HeLa)具有不同程度的增殖抑制作用.其中化合物 1 对人胃癌细胞MGC-803 具有较显著的抑制活性,IC50 为 11.76 μmol·L-1.

    棒柄杯伞化学成分混源萜clavilactoneL抗肿瘤活性

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    基于UHPLC-Q-TOF-MS的中药吴茱萸化学成分表征与鉴定

    王宇胡万弟洪莉丽徐晓艳...
    2953-2964页
    查看更多>>摘要：基于灵敏、高效的超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS)技术,结合自建信息数据库,系统地表征与鉴定吴茱萸的化学成分.对色谱分离条件(固定相、流动相、柱温、洗脱梯度)和质谱检测条件(喷嘴电压、毛细管电压、fragmentor、碰撞能量)进行优化,最终采用HSS T3 色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.8 μm),流动相为 0.1%甲酸水-乙腈,流速 0.4 mL·min-1,柱温 35℃,电喷雾离子源,在Auto MS/MS模式下进行正、负离子模式质谱数据采集.根据对照品比对、碎片离子信息解析、相关文献及自建信息数据库检索等,从吴茱萸水煎液中共鉴定或推导了 92 个化合物,包括 33 个生物碱类、23 个黄酮类、12 个萜类、12 个苯丙素类、12 个其他类.其中 17 个化合物通过对照品比对鉴定,11 个化合物为吴茱萸中未报道成分.该研究实现了吴茱萸水煎液中多类别化学成分的快速表征与鉴定,为其药效物质与质量控制研究提供了参考.

    吴茱萸UHPLC-Q-TOF-MS化学成分结构鉴定

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    UPLC-PDA波长切换法同时测定红参和黑参中麦芽酚及17种皂苷的含量

    吴雨桐许煊炜王艳红赵丹...
    2965-2972页
    查看更多>>摘要：建立了UPLC-PDA波长切换法同时测定红参和黑参中麦芽酚及 17 种皂苷含量的方法,并比较红参和黑参 2 种不同人参加工品之间的质量差异.采用Waters HSS T3 色谱柱(2.1 mm×100 mm,1.8 μm),以乙腈(A)-0.1%磷酸水(B)为流动相进行梯度洗脱,流速0.3 mL·min-1,柱温30℃,进样量2 μL,波长切换方式0～11 min为273 nm,11～60 min为203 nm.对多批次红参和黑参样品含量测定结果进行聚类分析(HCA)和主成分分析(PCA),评价其质量差异性.结果显示,18 种目标成分在一定质量浓度范围内均呈良好的线性关系,相关系数(r)均大于0.999 1;精密度、重复性和稳定性的相对标准偏差(RSD)均小于 5.0%;平均加样回收率为 95.93%～104.2%,RSD为 1.8%～4.2%.定量测定结果显示红参和黑参样品间存在一定差异,并且HCA和PCA这 2 种分析方式均可直观区分红参和黑参 2 类人参加工品.该方法准确、可靠、重复性好,可用于红参和黑参中麦芽酚及 17 种皂苷成分的含量测定,同时为红参和黑参的质量评价和综合利用提供基础资料.

    红参黑参超高效液相色谱-二极管阵列检测器波长切换法麦芽酚皂苷

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    血竭乙酸乙酯提取物改善ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的药效与作用机制研究

    赵一慕王鑫玉裴钰洁薛伟刚...
    2973-2980页
    查看更多>>摘要：探讨血竭乙酸乙酯提取物(EtOAc extract of Draconis Sanguis,DSE)改善ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)动脉粥样硬化的体内药效及作用机制.ApoE-/-小鼠随机分为对照组,模型组,依折麦布阳性药(5 mg·kg-1)组和DSE低(100 mg·kg-1)、高(200 mg·kg-1)剂量组,灌胃给药,持续 16 周,在给药期间除对照组外,各组小鼠均给予高脂饲料喂饲.给药 16 周后测量小鼠体质量、肝脏及附睾脂肪质量,检测血脂水平、主动脉流出道斑块面积等指标的差异,评估DSE的体内药效.体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),利用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱发内皮细胞氧化应激,检测DSE对内皮细胞氧化应激相关蛋白的影响.结果表明,低、高剂量的DSE均改善了动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠的附睾脂肪质量和附睾脂肪指数,降低血浆总胆固醇、甘油三酯、非高密度脂蛋白胆固醇水平,减少主动脉流出道斑块面积.体外实验证实,ox-LDL显著增加HUVEC中脂质过氧化标志物 4-羟基壬烯醛(4-HNE)的水平,确认DSE通过抑制ox-LDL诱发的血管内皮细胞氧化应激,改善ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化病变程度.

    血竭乙酸乙酯提取物动脉粥样硬化氧化应激脂质过氧化

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    基于内质网应激诱导的骨细胞凋亡探究骨松强骨方减轻去卵巢小鼠骨丢失的作用与机制

    常宇博潘博文魏立伟柴爽...
    2981-2990页
    查看更多>>摘要：基于内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡探究骨松强骨方(GSQG)减轻去卵巢小鼠骨丢失的作用与机制.小鼠卵巢摘除(OVX)骨质疏松造模完成后,根据随机数字法,将 60 只小鼠随机分为 6 组:假手术组,模型组,骨松强骨方低(GSQG-L)、中(GSQG-M)、高剂量(GSQG-H)组,雌二醇(E2)组,每组10 只;切除双侧卵巢构建模型.术后1 个月开始灌胃给药,连续给药3 个月.酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中骨形成指标骨钙素(OCN)、Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)和骨吸收指标Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX)、抗酒石酸酸性磷酸酶 5b(TRAcP-5b)的水平,使用Micro-CT观察股骨远端骨微结构的改变,HE染色观察骨组织形态,RT-qPCR检测胫骨干成骨相关基因Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子 2(Runx2)、骨唾液酸糖蛋白(BSP)、OCN以及破骨相关基因抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、活化T细胞核因子(NFATc1)和组织蛋白酶K(CATK)mRNA的表达,TUNEL染色、免疫组化检测骨细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测胫骨近端骨组织ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白 78(Grp78)、蛋白激酶RNA样内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、真核翻译起始因子 2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、肌醇需求酶1α(IRE1α)、磷酸化IRE1α(p-IRE1α)、激活转录因子6(ATF6)的表达.结果显示,GSQG对去卵巢小鼠血清中OCN、PINP、TRAcP-5b、CTX骨代谢生化指标有明显改善,Micro-CT显示GSQG-H组股骨远端骨微结构明显优于其他组.与模型组比较,HE染色结果显示,GSQG-L组、GSQG-M组、GSQG-H组骨小梁明显变宽,数目增多,网状结构得到了一定程度的恢复,排列仍然整齐,部分间隙轻微增大;TUNEL阳性细胞显著减少(P<0.05,P<0.01);凋亡细胞相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡因子Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2 蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);成骨相关基因Col-Ⅰ、ALP、Runx2、BSP和OCN mRNA表达显著升高(P<0.01),破骨相关基因TRAP、NFATc1 和CATK mRNA表达显著减少(P<0.05,P<0.01);ERS相关蛋白Grp78、p-PERK、p-eIF2、p-IRE1α、ATF6 表达显著降低(P<0.05,P<0.01),各给药组中以GSQG-H组最为显著.综上研究表明,GSQG能够通过抑制去卵巢小鼠胫骨近端骨组织Grp78/PERK/eIF2α/IRE1α/ATF6 信号通路,抑制骨细胞凋亡,从而有效减少去卵巢小鼠骨丢失.

    内质网应激细胞凋亡骨松强骨方骨质疏松骨细胞

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    蒙古族药那如-3抑制星形胶质细胞活化对神经病理性疼痛"维持期"神经炎症的干预作用

    宗瑛曹人郦李元滨侯吴琼...
    2991-3001页
    查看更多>>摘要：神经病理性疼痛(NP)临床治疗棘手,其表型相似但不同病理阶段病机各异,靶向干预NP不同病理阶段核心调控元件成为近年来药物研发新方向并为NP的救治提供了可能.蒙古族药那如-3(NR-3)临床治疗坐骨神经痛、三叉神经痛等全程皆效,但机制不明.该研究在前期"启动期"研究的基础上,建立小鼠脊神经结扎(SNL)模型并采用行为学检测痛敏阈值变化,结合网络分析、Western blot、免疫荧光、ELISA检测、激动剂/拮抗剂等探讨NR-3 治疗NP"维持期"的药效机制.结果显示,NR-3可以提高"维持期"SNL小鼠机械痛敏与热痛敏阈值而对正常小鼠基础痛阈无明显影响.实验进一步以背根神经节(DRG)、病变脊髓节段为研究对象发现NR-3对NP"维持期"发挥镇痛作用机制可能与其破坏DRG、脊髓星形胶质细胞的基质金属蛋白酶2(MMP2)/白细胞介素-1β(IL-1β)炎症通路相关.相关研究丰富了NR-3治疗NP"维持期"的生物学内涵,并为其临床合理用药提供了参考.

    蒙古族药那如-3神经病理性疼痛"维持期"星形胶质细胞活化MMP2/IL-1β信号通路

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    基于非靶向肾脏代谢组学技术研究大黄蛰虫丸改善大鼠肾脏衰老的多靶点作用

    刘思逸刘文杰涂玥何伟明...
    3002-3011页
    查看更多>>摘要：观察传统经方"大黄蛰虫丸(DHZCP)"改善肾脏衰老的效果,并探究其潜在的多靶点作用.将大鼠随机分为正常组、模型组、DHZCP组和维生素E(VE)组.首先建立D-半乳糖(D-gal)诱导的大鼠肾脏衰老模型,而后在造模同期,每天分别给予 4 组大鼠双蒸水、DHZCP混悬液和VE混悬液.在药物干预第 60 天末,检测大鼠肾脏衰老和损伤的各项指标,包括肾功能,肾脏组织病理学特征,肾脏衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色特征,肾组织Klotho、细胞周期阻滞蛋白和衰老相关分泌表型(SASP)蛋白表达水平.此外,对于大鼠的肾组织分别进行非靶向代谢组学特征分析,筛选潜在生物标志物,富集代谢通路.最后,进行关键作用靶点信号通路的初步验证.结果显示,DHZCP和VE能明显改善衰老模型鼠的肾功能、肾小管/间质组织病理学特征和SA-β-gal染色程度,上调肾组织中Klotho蛋白表达,下调细胞周期阻滞蛋白和SASP 蛋白表达.此外,DHZCP和VE能显著调节衰老模型鼠肾脏内源性代谢物;各组共同影响的差异代谢物有21 个,其中有5 个差异代谢物在衰老模型鼠中显著增加,经DHZCP 和 VE干预后显著回调,这些代谢物关联脂质代谢和能量代谢等途径;各组曲线下面积为0.88～1;DHZCP主要影响腺嘌呤核糖核苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路、环鸟苷一磷酸-蛋白激酶G(cGMP-PKG)通路、环腺苷酸(cAMP)通路、磷脂酰肌醇3 激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路、自噬通路等;还影响肾素分泌、长寿调节途径、糖尿病心肌损伤以及烟酸和烟酰胺代谢等多条代谢途径.此外,DHZCP 和VE能明显上调衰老模型鼠肾组织中AMPK信号通路关键信号分子的蛋白表达.总之,DHZCP和VE在体内能改善衰老模型鼠肾脏衰老和损伤;DHZCP的多靶点作用涉及肾脏内多条信号通路和多条代谢途径;其中,AMPK信号通路可能是其关键作用靶点之一.

    大黄蛰虫丸肾脏衰老非靶向代谢组学作用靶点

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    加味防己黄芪汤通过抑制上皮间质转化过程中TGF-β1/Smad/Snail信号通路减轻肾间质纤维化

    邓雅文金莉陈冬平
    3012-3020页
    查看更多>>摘要：研究加味防己黄芪汤在小鼠单侧输尿管结扎(UUO)模型中,以及转化生长因子β1(TGF-β1)诱导大鼠肾小管导管上皮细胞(NRK-52E)纤维化模型中对上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达的影响,探讨加味防己黄芪汤减轻肾间质纤维化的分子机制.对C57/BL小鼠予UUO手术,0.5、2 倍加味防己黄芪汤以及蒙诺阳性对照药给药 7 d后取材,Masson染色观察小鼠肾间质组织胶原沉积情况,Western blot、RT-qPCR检测肾组织中TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad2/3、Snail、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)表达水平.利用SD大鼠制备不同浓度加味防己黄芪汤含药血清,CCK-8检测不同浓度含药血清对NRK-52E增殖活力的影响.TGF-β1 诱导NRK-52E纤维化模型,显微镜观察不同浓度含药血清处理后细胞形态.TGF-β1 诱导 NRK-52E纤维化模型,1 倍加味防己黄芪汤含药血清处理,Western blot、RT-qPCR检测p-Smad2/3、Smad2/3、Snail、E-cadherin、α-SMA、vimentin表达水平,以及同等模型下shRNA沉默Snail基因后,1 倍加味防己黄芪汤含药血清处理,测量指标同上.结果显示,加味防己黄芪汤能改善UUO模型小鼠纤维化损伤,减轻TGF-β1 诱导NRK-52E纤维化模型中的纤维化,使EMT相关指标p-Smad2/3、α-SMA、Snail、vimentin蛋白及mRNA表达降低,E-cadherin蛋白及mRNA表达升高;当shRNA沉默Snail基因后,加味防己黄芪汤含药血清处理前后EMT相关指标E-cadherin、α-SMA及vimentin蛋白表达及mRNA水平差异没有统计学意义.结果表明,加味防己黄芪汤可能通过抑制TGF-β1/Smad/Snail信号通路减轻肾间质纤维化,参与EMT进程.

    加味防己黄芪汤上皮间质转化肾间质纤维化TGF-β1/Smad/Snail信号通路

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    基于转录组学研究白头翁汤正丁醇提取物经EGFR/MAPK通路对光滑念珠菌刺激下阴道上皮细胞的保护作用机制

    张佳萍张婷吴惠吴大强...
    3021-3030页
    查看更多>>摘要：基于转录组学研究白头翁汤正丁醇提取物(n-butanol extract of Pulsatilla Decoction,BEPD)含药血清通过调控表皮生长因子受体(EGFR)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路对光滑念珠菌刺激下阴道上皮细胞的保护作用及机制.首先构建外阴阴道念珠菌病(VVC)模型小鼠,然后将该组小鼠连同空白对照组与BEPD干预组小鼠的阴道黏膜组织进行转录组测序分析基因表达差异,同时制备BEPD含药血清与氟康唑含药血清.将人阴道上皮细胞系(A431 细胞)分为对照组、模型组、空白血清组、氟康唑含药血清组、BEPD含药血清组、EGFR激动剂组、EGFR抑制剂组.以细胞增殖与活性检测(CCK-8)法分别确定光滑念珠菌、含药血清及药物对A431 细胞的安全浓度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、趋化因子配体 20(CCL20)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平;革兰染色观察光滑念珠菌黏附阴道上皮细胞;流式细胞术检测光滑念珠菌对A431 细胞凋亡的影响;根据转录组学结果,以免疫荧光检测细胞p-EGFR、p-ERK1/2 蛋白的表达,免疫印迹法检测细胞中p-EGFR、p-ERK1/2、p-C-Fos、p-P38、Bax、Bcl-2蛋白的表达.转录组测序显示,相对于模型组,BEPD治疗后出现 1 075 个基因上调和 927 基因下调,主要富集于包括MAPK等在内的免疫炎症相关通路.细胞学实验显示,BEPD含药血清能够降低细胞上清液中IL-1β、IL-6、GM-CSF、G-CSF、CCL20 炎症因子的水平,缓解由光滑念珠菌引起的细胞中LDH的释放,减少光滑念珠菌对A431 细胞的黏附,降低光滑念珠菌诱导的细胞凋亡,下调促凋亡相关蛋白Bax和上调抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达,并显著下调p-EGFR、p-ERK1/2、p-C-Fos与p-P38 的表达.该研究提示,BEPD对光滑念珠菌所致VVC的干预效应可能与其通过调节EGFR/MAPK通路保护阴道上皮细胞有关.

    白头翁汤正丁醇提取物含药血清光滑念珠菌阴道上皮细胞EGFR/MAPK通路凋亡

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