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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
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    九牛草石油醚部位的化学成分研究

    王秉基李君仪王彦多赵梓邯...
    5229-5237页
    查看更多>>摘要：研究九牛草Artemisia stolonifera石油醚部位的化学成分.通过硅胶、Sephadex LH-20、ODS和半制备液相等色谱技术从九牛草石油醚部位分离得到 20 个化合物,根据理化性质和波谱数据鉴定了这些化合物的结构,分别为(7S,9S,10S)-9-hy-droxy-7-allyl acetate-1-one(1)、1β,4β,7α-trihydroxy-8,9-eudesmene(2)、oplodiol(3)、10α-hydroxycadin-4-en-15-al(4)、loliolide(5)、香兰素(6)、香草酸(7)、甲氧基丁子香酚(8)、4-羟基-3-甲氧基苯甲酸乙酯(9)、对羟基苯甲酸乙酯(10)、(E)-4-hydroxy-3-methyl-2-butenyl benzoate(11)、(3R,6R,7E)-3-hydroxy-4,7-megastigmadien-9-one(12)、hydroxydihydrobovolide(5-hydroxy-3,4-dimethy-5-pentyl-2(5H)-furanone(13)、(R)-2-ethylhexyl 2H-1,2,3-triazole-4-carboxylate(14)、圣草素-7,3′-二甲醚(15)、黄体酮(16)、spinasterol(17)、schottenol(18)、α-tocospiro A(19)、3-[3′-(nona-1″-en-3″,5″,7″-trynyl)oxiran-2′-yl]propan-2-ol(20).其中化合物 1 为新化合物,化合物 2～5、7～20 为首次从该植物中分离得到.对所分离的化合物进行了抗肿瘤活性研究.结果表明,化合物 16、19 具有MCF-7 和 B16 的细胞毒活性,其中 MCF-7 细胞毒活性 IC50 分别为(20.94±1.72)、(77.45±0.35)μmol·L-1,B16 细胞毒活性IC50 分别为(33.89±2.98)、(23.42±0.31)μmol·L-1,化合物11、15、20 具有B16 的细胞毒活性,IC50分别为(88.13±6.38)、(68.05±10.28)、(58.89±10.29)μmol·L-1.

    九牛草宽叶山蒿化学成分抗肿瘤活性

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    荷叶中生物碱类化合物及其降血脂活性研究

    江健许倩楠车莉赖志成...
    5238-5243页
    查看更多>>摘要：运用硅胶柱色谱、ODS柱色谱和制备型高效液相色谱等方法从荷叶的 70%乙醇提取物中分离提取得到 4 个生物碱类化合物,包括 1 个新化合物和 3 个已知化合物.利用核磁共振波谱、高分辨质谱、圆二色谱等方法对其进行结构鉴定,其中化合物 1 为新化合物,命名为lotustine B(1).化合物 2～4 为已知化合物,分别鉴定为nuciferin(2)、dehydronuciferine(3)、N-methylasimilobine(4).通过构建HepG2 细胞高血脂模型,评价了分离得到的 4 个生物碱类化合物对总胆固醇(TC)及总甘油三酯(TG)水平的影响,同时也利用油红O染色的实验方法评价了化合物 1～4 的降血脂活性,结果显示化合物 4 能降低HepG2 高脂模型细胞内的脂质累积,具有潜在的降血脂活性.

    荷叶生物碱类化合物降血脂活性

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    野菊花中糖苷类成分及其抗氧化活性研究

    韩依含胥鑫林蒋友宁刘瑞頔...
    5244-5251页
    查看更多>>摘要：采用正相、反相硅胶,葡聚糖凝胶,高效液相色谱等多种方法,从野菊花 95%乙醇提取物中分离纯化得到 13 个糖苷类化合物,并通过波谱数据和理化性质鉴定其化学结构,分别为(2S,3R)-2,3-二氢-3-羟甲基-7-甲氧基-2-亚甲二氧基苯-苯并呋喃丙醇-10-O-β-D-葡萄糖苷(1)、4,6,8-癸炔基-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、5-(β-D-葡萄糖苷)-2-羟基苯甲酸盐(3)、枸橼苦素C(4)、对异丙苄基-β-D-葡萄糖苷(5)、苄基-6-O-反丁烯酸-β-D-葡萄糖苷(6)、苄基-β-D-葡萄糖苷(7)、viridoside(8)、苯乙基-β-D-葡萄糖苷(9)、丁香脂素-4′-O-β-D-葡萄糖苷(10)、松脂酚-4′-O-β-D-葡萄糖苷(11)、isoeucommin A(12)、eucommin A(13).其中化合物 1 为新化合物,化合物 2、5 为菊属中首次分离得到,化合物 3～4、6、8、11～13 均为首次从野菊花中分离得到,化合物5、8 具有潜在的抗氧化活性.

    野菊花糖苷化学成分

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    2种不同药性中药激活潜伏HSV-1引起"上火"的对比研究

    尚小曼牛杰龚海标孙万阳...
    5252-5260页
    查看更多>>摘要：中医理论认为"上火"属于阴阳失衡后的综合临床症状群,已有大量临床实践证明服用温热药性中药可引起"上火",但是其生物学机制和物质基础有待进一步阐明.该研究利用课题组前期已建立的情志应激诱导潜伏Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)复发的"上火"小鼠模型,以平性中药枸杞子Lycii Fructus和温热性中药人参Ginseng Radix et Rhizoma为研究对象,对比和探讨不同药性中药是否会激活HSV-1诱发"上火",并探讨相关物质基础.结果显示,与枸杞子不同,人参给药 14 d能诱导小鼠HSV-1再激活呈现"上火"症状.进一步,该研究制备了人参不同流分包括多糖富集部位(GS1)、水溶性皂苷富集部位(GS2)和非水溶性皂苷富集部位(GS3),并制备了枸杞子不同富集部位枸杞多糖富集部位(LF1)和枸杞多酚富集部位(LF2).结果发现,与枸杞子给药结果一致,枸杞子 2 种富集部位LF1 和LF2 也不能诱发潜伏HSV-1再复发;但是,人参皂苷富集部位GS2 和GS3 均可引起HSV-1再激活,其中GS3 组病毒激活率为 100%,由此推测人参引起HSV-1 复发可能与其中所含的皂苷成分有关.该研究从HSV-1潜伏再激活角度解析了药源性"上火"的科学内涵,为温热性中药的合理使用提供依据.

    "上火"人参枸杞子Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)再激活中药药性

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    基于TLR4/NF-κB/ICAM-1信号通路研究铁皮石斛水提物对高黏血症大鼠的作用

    陈紫妍颜美秋董英杰苏洁...
    5261-5272页
    查看更多>>摘要：研究铁皮石斛水提物对高糖、高盐、高脂饮食致高黏血症大鼠的作用与机制.将 36 只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、复方丹参片组(0.5 g·kg-1)以及铁皮石斛水提物低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg-1).除正常组外,其余各组给予高盐、高脂饲料并定时灌胃糖水(20 g·kg-1),连续 12 周,造模同时灌胃相应药物.实验期间测定抓力、自主活动、眩晕时间、痛阈值等一般体征,同时测定血流变、尾部微循环血流量;流式细胞术检测外周血细胞间黏附分子 1(ICAM-1/CD54)、血管细胞黏附分子 1(VCAM-1/CD106)阳性细胞率,Ca2+荧光强度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子 1(PECAM-1/CD31)、内皮缩血管肽 1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、大鼠前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C 反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖(LPS)水平;苏木素-伊红(HE)、Masson、Gomori醛品红弹力纤维染色观察大鼠结肠、主动脉病理形态学变化;荧光定量PCR法检测主动脉组织中Toll样受体 4(TLR4)、髓样分化因子 88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)、ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达;Western blot法检测结肠组织中紧密连接蛋白occludin、claudin-1和主动脉组织中ICAM-1、VCAM-1、IL-6蛋白的表达;免疫组化和免疫荧光法检测主动脉组织中TLR4、NF-κB的表达.结果显示,铁皮石斛水提物可明显改善高黏血大鼠相关表征,显著降低全血黏度、全血还原黏度和全血流阻,增加尾部微循环血流量,降低外周血 CD54、CD106 阳性细胞率,改善血行不畅;显著降低血清中 ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1、ET-1含量,升高PGI2 和NO含量,改善血管内皮损伤;降低血清中IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP含量,改善血管炎症损伤.此外,铁皮石斛水提物还可以改善结肠、主动脉组织形态,显著升高结肠occludin、claudin-1 蛋白表达,显著降低主动脉TLR4、MyD88、NF-κB、ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,显著降低主动脉TLR4、NF-κB和IL-6 蛋白表达.综上所述,铁皮石斛水提物可能通过TLR4/NF-κB/ICAM-1通路,调节血管内皮炎症损伤,从而改善高黏血症.

    铁皮石斛水提物高黏血症肠屏障炎症内皮损伤黏附分子

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    人参皂苷Rg1调控SIRT3介导ATP5A1去乙酰化减轻HL-1心肌细胞缺氧/复氧损伤的研究

    陈原原辛高杰刘子馨张会雨...
    5273-5280页
    查看更多>>摘要：探讨人参皂苷Rg1 通过沉默信息调节因子 3(silent information regulator 3,SIRT3)抑制 ATP 合成酶 α-亚基(ATP synthase subunit alpha,ATP5A1)乙酰化减轻HL-1细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的机制.该研究以HL-1心肌细胞为研究对象,通过缺氧6 h、复氧2 h构建H/R损伤模型.首先采用细胞活力检测试剂盒筛选人参皂苷Rg1 的最佳有效浓度,然后通过微量法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,评估人参皂苷Rg1 对HL-1心肌细胞H/R损伤的保护作用.进一步采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞中SIRT3 表达量和线粒体蛋白乙酰化水平;荧光素酶法测定三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)含量,免疫共沉淀检测 ATP5A1 乙酰化水平;Seahorse XFp 测定细胞耗氧率(oxygen consumption rate,OCR),流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果显示,与正常组比较,模型组LDH漏出量显著增加,SIRT3 表达量降低,线粒体蛋白乙酰化水平和ATP5A1 乙酰化水平显著升高,OCR降低,ATP含量减少,细胞凋亡率升高;与模型组比较,人参皂苷Rg1 组LDH漏出量显著减少,SIRT3 表达量升高,线粒体蛋白乙酰化水平和ATP5A1 乙酰化水平显著降低,OCR升高,ATP含量增加,细胞凋亡率减少;与人参皂苷Rg1 组比较,人参皂苷Rg1+si SIRT3 组LDH漏出量显著增加,SIRT3 表达量降低,线粒体蛋白乙酰化水平和ATP5A1 乙酰化水平显著升高,OCR降低,ATP 含量减少,细胞凋亡率升高.综上所述,人参皂苷Rg1 可以通过SIRT3 抑制ATP5A1 乙酰化改善线粒体呼吸功能减轻HL-1细胞H/R损伤.

    人参皂苷Rg1ATP5A1乙酰化缺氧/复氧损伤线粒体呼吸功能

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    基于ERK/p38 MAPK信号通路探讨雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用

    肖慧荣马慧群吴成成
    5281-5287页
    查看更多>>摘要：探讨雷公藤多苷对溃疡性结肠炎大鼠的影响,并研究细胞外信号调节激酶/p38 丝裂原活化蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase/p38 mitogen-activated protein kinase,ERK/p38 MAPK)信号通路的调控作用.选取 70 只雄性Wistar大鼠作为研究对象,将其随机分为对照组,模型组,雷公藤多苷低、中、高剂量组,阳性对照组,通路抑制剂组.观察各组大鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、大体形态损伤评分、镜下结肠损伤评分;采用HE染色检测各组大鼠结肠组织病理变化;采用TUNEL法检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡率;采用ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)水平;采用蛋白免疫印迹(Western blot)和PCR法检测各组大鼠结肠组织中ERK/p38 MAPK通路相关蛋白和mRNA表达.结果显示,雷公藤多苷可有效改善组织病理学情况;与对照组相比,模型组小鼠DAI评分,形态损伤评分,结肠损伤评分,结肠黏膜细胞凋亡率,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,结肠组织中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平,结肠组织中ERK、p38 MAPK mRNA水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,雷公藤多苷高剂量组、阳性对照组和通路抑制剂组大鼠DAI评分降低,通路抑制剂组最低(P<0.05);与模型组相比,其余各组形态损伤评分、结肠损伤评分降低,通路抑制剂组最低(P<0.05);与模型组相比,雷公藤多苷高剂量组、阳性对照组、通路抑制剂组大鼠肠黏膜细胞凋亡率降低,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平降低,结肠组织中p-ERK/ERK、p-p38 MAPK/p38 MAPK以及ERK、p38 MAPK mRNA表达显著降低(P<0.05),以上指标通路抑制剂组改善作用最显著.由此可得,雷公藤多苷可以有效改善溃疡性结肠炎炎症反应,促进结肠黏膜恢复,改善免疫功能,其机制可能与调控ERK/p38 MAPK信号通路有关.

    ERK/p38MAPK信号通路雷公藤多苷溃疡性结肠炎

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    补中益气汤通过TGF-β/Smad信号通路对自身免疫性甲状腺炎大鼠Treg细胞的影响

    楚爱景陆钰原乔佳君夏仲元...
    5288-5296页
    查看更多>>摘要：探讨补中益气汤通过转化生长因子-β(TGF-β)/母对抗DPP同源物(Smad)信号通路调节实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的作用.雌性SD大鼠使用高碘饮水联合弗氏佐剂与猪甲状腺球蛋白(pTG)免疫注射的方法建立EAT大鼠模型,检测血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平和苏木素-伊红(HE)染色病理切片.模型成功后使用免疫磁珠法提取大鼠脾脏Treg,并用流式细胞术进行鉴定.将提取的Treg分为空白组、补中益气汤组、TGF-β组、拮抗剂(LY3200882)组、拮抗剂(LY3200882)+补中益气汤组,给药干预后,cell counting kit(CCK)-8实验检测细胞活力;蛋白免疫印迹(Western blot)法和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TGF-β/Smad信号通路相关蛋白和基因表达情况.结果显示,与空白组大鼠比较,模型大鼠TPOAb、TGAb水平显著升高,HE染色提示模型大鼠甲状腺组织部分滤泡破坏,可见大量淋巴细胞浸润,说明造模成功.Treg体外给药后,CCK-8结果显示补中益气汤含药血清质量分数在 20%以下促进细胞增殖.与空白血清组比较,补中益气汤含药血清组可显著增加TGF-β1、叉头框蛋白P3(FoxP3)、Smad2、Smad4 蛋白表达,p-Smad2、p-Smad3、Smad3 较空白血清组表达增加但差异无统计学意义;拮抗剂组加入补中益气汤含药血清后,与拮抗剂组比较,p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、Smad4、Smad7 表达无明显增加或减少.RT-qPCR结果显示,与空白血清组比较,补中益气汤组中TGF-β1、FoxP3、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7 mRNA表达升高或降低趋势与TGF-β组趋势一致,但差异无统计学意义;拮抗剂组加入补中益气汤含药血清后,与拮抗剂组比较,TGF-β1、FoxP3、Smad2、Smad3、Smad4、Smad7 mR-NA差异无统计学意义.综上,补中益气汤可通过促进TGF-β1 的分泌,调节TGF-β/Smad信号通路中关键信号分子TGF-β1、Smad2 及Smad4 的表达促进Treg稳定及活性,进而影响辅助性T细胞 17(Th17)/Treg细胞免疫平衡,抑制EAT大鼠的炎症反应.

    补中益气汤桥本甲状腺炎TGF-β/Smad信号通路调节性T细胞(Treg)

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    枳实薤白桂枝汤对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞表型转化的影响

    黄攀王玉香张晴晴马有刚...
    5297-5306页
    查看更多>>摘要：探讨枳实薤白桂枝汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)表型转化的影响.体内水平上,健康SPF级SD大鼠随机分为对照组、低氧模型组、低氧+枳实薤白桂枝汤低剂量组(440 mg·kg-1·d-1)、低氧+枳实薤白桂枝汤高剂量组(880 mg·kg-1·d-1)、低氧+西地那非组(30 mg·kg-1·d-1),每组 8 只.低氧模型组和低氧+药物组置于模拟海拔 5 000 m的低压氧舱构建HPH模型,对照组置于舱外常规饲养,低氧+药物组分别给予各自剂量的枳实薤白桂枝汤和西地那非,每天 1 次,连续 28 d.实验结束后,超声心动图检测各组大鼠肺动脉加速时间和射血时间比值(pulmonary acceleration time/pulmonary ejection time,PAT/PET);右心导管术检测各组大鼠平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP);苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肺组织病理改变;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺动脉组织表型转化相关蛋白表达.体外水平上,Ⅱ型胶原酶消化法培养原代PASMCs,免疫细胞化学染色鉴定PASMCs;SPF级SD大鼠给予枳实薤白桂枝汤干预后采集含药血清;cell counting kit-8(CCK-8)确定含药血清在低氧环境下对PASMCs的最佳干预浓度.将细胞分为常氧对照组、低氧对照组、低氧+含药血清组(10%含药血清、15%含药血清),5-ethynyl-2′-deoxyuridine(EdU)检测各组细胞增殖情况;Transwell、细胞划痕实验检测各组细胞迁移情况;Western blot检测各组PASMCs表型转化相关蛋白表达水平.体内结果表明,与对照组比较,低氧模型组PAT/PET、肺动脉组织收缩型相关蛋白表达显著下调,mPAP、肺血管壁厚度、合成型相关蛋白表达显著上调;与低氧模型组比较,药物组大鼠PAT/PET、肺动脉组织收缩型相关蛋白表达上调,mPAP、肺血管壁厚度、合成型相关蛋白显著下调.体外结果表明,与常氧对照组比较,低氧诱导可使PASMCs增殖迁移能力、合成型相关蛋白表达显著上调,收缩型相关蛋白表达显著下调;与低氧对照组比较,枳实薤白桂枝汤含药血清可抑制低氧诱导PASMCs的增殖迁移,下调合成型相关蛋白的表达,同时上调收缩型相关蛋白表达.综上,枳实薤白桂枝汤可以抑制低氧环境下PASMCs的过度增殖、迁移,从而对HPH大鼠具有保护作用,其机制可能是通过调控PASMCs表型转化相关蛋白的表达水平有关.

    枳实薤白桂枝汤低氧性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞表型转化

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    刺梨多糖抑制PI3K/Akt/mTOR通路和抗氧化作用诱导前列腺癌DU145细胞凋亡

    杨紫焰李自霖张翠香黄丽金...
    5307-5314页
    查看更多>>摘要：基于磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路,和通路相关分子磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homolog,PTEN)、B细胞淋巴瘤/白血病-2 基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、与Bcl-2 关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,BAX),探究刺梨多糖抑制前列腺癌DU145 细胞增殖,诱导细胞凋亡的作用机制,并探讨刺梨多糖的抗氧化活性.使用不同浓度的刺梨多糖处理前列腺癌DU145 细胞,采用CCK-8法检测刺梨多糖对DU145 细胞增殖的影响;细胞划痕实验检测刺梨多糖对DU145 细胞迁移的影响;Transwell实验检测刺梨多糖对 DU145 细胞侵袭能力的影响;流式细胞术检测刺梨多糖诱导DU145 细胞的凋亡情况;real-time PCR技术和Western blot技术检测刺梨多糖对 DU145 细胞PI3K、Akt、mTOR、PTEN、BAX、Bcl-2 的mRNA及蛋白表达水平的影响.二苯基苦基苯肼(DPPH)和 2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)实验检测刺梨多糖的体外抗氧化活性.实验结果表明,刺梨多糖对DU145 细胞的增殖、迁移和侵袭均有抑制作用.流式细胞术结果显示,与对照组相比,经刺梨多糖处理后的各组DU145 细胞凋亡率随着多糖浓度的增加而升高;抑制性与多糖浓度呈正相关.刺梨多糖对PI3K/Akt/mTOR通路有抑制作用,通过上调PTEN、BAX基因和蛋白的表达,下调Akt、PI3K、mTOR和Bcl-2 的表达,诱导DU145 细胞凋亡.刺梨多糖对ABTS和DPPH自由基均有一定的清除作用,提示刺梨多糖可能通过清除细胞内活性氧(ROS)诱导DU145 细胞凋亡.刺梨多糖可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路和清除细胞内ROS抑制DU145 细胞增殖,诱导细胞凋亡.

    刺梨多糖PI3K/Akt/mTOR通路前列腺癌DU145细胞细胞凋亡抗氧化

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