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期刊信息/Journal information
中国中药杂志
中国中药杂志

肖培根

半月刊

1001-5302

cjcmm2006@188.com,cjcmm2006@126.com

010-64045830

100700

北京市东直门内南小街16号

中国中药杂志/Journal China Journal of Chinese Materia MedicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为中国现存创刊最早、发行量最大的中药学学术性刊物，论文被CA（化学文摘），BA（生物学文摘），IPA（国际药学文摘）、美国国立医学图书馆MEDLINE数据库等国际著名文摘和数据库收录；为“中国科学引文数据库”及“中国学术期刊综合评价数据来源期刊”；为《中国期刊网》及《中国学术期刊（光盘版）》收录。
正式出版
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    西藏金丝桃化学成分及其基于网络药理学与分子对接的抗炎作用机制研究

    周修腾杨迎春程海涛庞克坚...
    951-960页
    查看更多>>摘要：采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱、高效液相色谱等手段对西藏金丝桃Hypericum himalaicum乙酸乙酯部位的化学成分进行了分离,并运用现代波谱技术(NMR、MS、IR、UV)对所分离化合物进行结构鉴定,采用网络药理学及分子对接方法对其抗炎的潜在靶点和作用通路进行分析和预测.结果从西藏金丝桃中分离得到10个化合物,鉴定为5,9,11-trihydroxy-3,3-dimeth-yl-3H,8H-benzo[6,7][1,4]dioxepino[2,3-f]chromen-8-one(1)、白桦脂酸(2)、demethyltorosaflavone C(3)、山柰酚(4)、槲皮素(5)、hyperwightin B(6)、toxyloxanthone B(7)、1,7-二羟基呫吨酮(8)、大黄素(9)、1,7-二羟基-4-甲氧基咕吨酮(10),其中化合物1为新化合物,化合物2～10为首次从该植物中分离得到.网络药理学筛选出抗炎关键作用靶点60个,通过作用于TNF、AKT1、CASP3等关键靶点,作用通路主要包括PI3K-AKT信号通路、IL-17信号通路、VEGF信号通路、MAPK信号通路等,调控磷酸化、细胞迁移和运动、蛋白酪氨酸激酶等生物过程,达到抗炎的作用,分子对接结果显示,上述成分与核心靶点间均具有良好的结合性能.

    西藏金丝桃化学成分缩酚酸环醚黄酮网络药理学抗炎

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    乌药中1个新的倍半萜类化合物

    杨文翠于金倩王珍强牛彤...
    961-967页
    查看更多>>摘要：对乌药醇提液的水部位化学成分进行研究,运用大孔树脂柱色谱、MCI中压柱色谱、半制备型高效液相色谱等方法进行分离纯化,并结合化合物的理化性质和波谱学数据分析鉴定化合物结构,从乌药醇提液的水部位中分离并鉴定了13个化合物,分别为(1S,3R,5R,6R,8S,10S)-epi-lindenanolide H(1)、它乔糖苷(2)、lindenanolide H(3)、leonuriside A(4)、3,4-二羟基苯乙醇葡萄糖苷(5)、3,4,5-三甲氧基苯酚-1-O-6-α-L-鼠李糖-(1→6)-O-β-D-葡萄糖苷(6)、5-羟甲基糠醛(7)、(+)-南烛木树脂-4-烯基-β-D-吡喃葡萄糖苷(8)、南烛木糖苷(9)、去甲波尔定碱(10)、去甲异波尔定碱(11)、波尔定碱(12)、瑞枯灵(13).其中化合物1为新化合物,化合物2、5、6、8、9为首次从乌药中分离得到.利用脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞建立炎症模型,结果表明化合物1、8、10、12具有较好的抗炎活性.

    乌药化学成分抗炎活性

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    基于UPLC-Q-TOF-MS的连翘不同部位成分分析及其抗炎活性评价

    牟越刘博张璇张烨...
    968-980页
    查看更多>>摘要：基于超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术结合自建化学成分数据库,对连翘Forsythia suspensa的叶、花、果实、青翘、老翘、种子等11个部位中化学成分进行整体表征和鉴定.运用主成分分析、偏最小二乘法判别分析等化学计量学方法,评价连翘不同部位的质量属性与差异.从连翘中共推测鉴定出79个化合物,包括13个苯乙醇苷类、10个木脂素类、12个黄酮类、10个有机酸类、14个萜类及20个其他类型化合物.其中,34个化合物为连翘不同部位间差异的主要变量,且连翘叶和青翘中各成分的相对含量较高.应用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,评价了连翘不同部位提取物及主要成分的抗炎活性.结果显示,青翘、连翘花、连翘枝和连翘梗的提取物均具有一定的抗炎活性,且连翘酯苷A、连翘苷、连翘脂素、(+)-松脂素-β-D-吡喃葡萄糖苷等成分也具有可显著抑制NO释放的抗炎活性.该研究对连翘不同部位的化学成分进行了较全面的分析以及抗炎活性评价,为连翘的资源开发和综合利用提供参考.

    连翘不同药用部位成分分析质量评价抗炎活性

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    UPLC结合一测多评法测定药典中淫羊藿的13种化学成分

    刘鑫何小英刘柏龙宋平顺...
    981-988页
    查看更多>>摘要：建立淫羊藿Epimedium brevieornu中13种化学成分新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、木兰花碱、金丝桃苷、朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、淫羊藿苷、宝藿苷Ⅱ、箭藿苷A、淫羊藿次苷Ⅰ、宝藿苷Ⅰ的一测多评法,考察该方法在评价不同产地和不同品种的淫羊藿药材质量中具有一定的可行性和准确性.通过对实验方法的科学性及准确性考察,采用外标法测定淫羊藿中13种化学成分的含量,同时,以淫羊藿苷为内标,分别建立淫羊藿苷与新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、木兰花碱、金丝桃苷、朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、淫羊藿苷、宝藿苷Ⅱ、箭藿苷A、淫羊藿次苷Ⅰ、宝藿苷Ⅰ的相对较正因子,计算淫羊藿中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、木兰花碱、金丝桃苷、朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、淫羊藿苷、宝藿苷Ⅱ、箭藿苷A、淫羊藿次苷Ⅰ、宝藿苷Ⅰ的含量,实现用一测多评法测定其含量,最后比较实测值与计算值的差异,来验证一测多评法在测定中的准确性及科学性.各成分相对校正因子重复性较好,外标法测定结果与一测多评测定结果无显著性差异.以淫羊藿苷为内标,同时测定新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、木兰花碱、金丝桃苷、朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、淫羊藿苷、宝藿苷Ⅱ、箭藿苷A、淫羊藿次苷Ⅰ、宝藿苷Ⅰ的一测多评法可用于淫羊藿的定量分析.

    UPLC一测多评法淫羊藿淫羊藿苷相对校正因子

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    脑泰方对脑缺血再灌注损伤小胶质细胞极化及胶质瘢痕的影响

    刘吉勇张文丽廖君胡立娟...
    989-999页
    查看更多>>摘要：探讨脑泰方(NTF)对脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠小胶质细胞极化及胶质瘢痕相关蛋白的影响.用大脑中动脉阻塞/复灌注方法建立大鼠CIRI模型.将造模成功的48只大鼠随机分为脑缺血再灌注模型7 d组(model 7 d)、脑缺血再灌注模型14 d组(model 14 d)、脑泰方+脑缺血再灌注模型7 d组(NTF 7 d)、脑泰方+脑缺血再灌注模型14 d组(NTF 14 d),每组12只,另设12只SD大鼠为假手术组(sham).NTF治疗组给予NTF混悬液27 g·kg-1·d-1灌胃,sham与model 7 d、model 14 d每天给予同体积生理盐水,连续灌胃7、14 d.干预结束,各组大鼠进行Longa评分;2,3,5-三苯四唑氯(TTC)染色法检测脑梗死面积;水迷宫实验、旷场实验评估大鼠空间学习记忆和认知功能以及焦虑程度;苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察脑组织形态结构及损伤情况;免疫荧光检测活化星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(glial fi-brillary acidic protein,GFAP)的表达和胶质瘢痕情况;免疫印迹法检测脑皮质瘢痕相关蛋白GFAP、神经蛋白聚糖(neurocan)、磷酸蛋白聚糖(phosphacan),小胶质细胞极化蛋白CD206、精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)及炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-4的表达情况.与sham比较,model 7 d及model 14 d大鼠均出现不同程度的脑梗死,脑皮质及神经元海马组织病理损伤严重,神经功能缺损,空间学习记忆及认知功能障碍及焦虑严重,星形胶质细胞增生及半暗带胶质瘢痕厚度均增加,IL-1(3、IL-6表达升高,脑皮质GFAP、neurocan、phosphacan、CD206、Arg-1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,NTF 7 d及NTF 14 d大鼠空间学习记忆和认知功能改善,焦虑减轻,神经功能改善,脑梗死体积减少,星形胶质细胞增生及半暗带胶质瘢痕厚度均减少,脑皮质组织GFAP、neurocan、phosphacan、IL-6、IL-1(3表达降低,IL-4、CD206、Arg-1表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).NTF对CIRI具有神经保护作用,能诱导小胶质细胞向M2型极化,抑制炎症反应,减轻胶质瘢痕的形成.

    中风脑缺血再灌注胶质瘢痕小胶质细胞脑泰方

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    基于TLR4/MyD88/NF-κB与p38 MAPK信号通路研究麻杏石甘汤减轻咳嗽变异性哮喘大鼠炎症反应的作用及机制

    付智慧周霖聂安政
    1000-1006页
    查看更多>>摘要：探讨麻杏石甘汤对咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠炎症反应的作用及机制.6～8周龄SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组以及麻杏石甘汤低、中、高剂量组,每组8只;采用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝[Al(OH)3]致敏并用OVA激发的方法复制大鼠CVA模型,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,各受试药组给予相应药物灌胃.实验结束后,检测各组大鼠血液白细胞计数,血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;蛋白免疫印迹法检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和磷酸化核转录因子-κB p65(p-p65)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)水平,实时荧光定量分析法检测肺组织中TLR4、MyD88 mRNA表达水平.结果显示,与正常组比较,模型组大鼠具有明显哮喘表型,血液白细胞计数和IL-6、TNF-α水平显著升高(P＜0.01),IL-10水平显著降低(P＜0.01),气道周围炎症细胞浸润明显,细胞排列紊乱,肺组织中TLR4、MyD88、p-p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平以及TLR4、MyD88 mRNA水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,孟鲁司特钠组、麻杏石甘汤高剂量组白细胞计数和IL-6、TNF-α水平显著降低(P＜0.01),IL-10水平显著升高(P＜0.01),气道炎症细胞浸润、细胞排列紊乱程度明显减轻,肺组织中TLR4、MyD88、p-p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平以及TLR4、MyD88 mRNA水平显著降低(P＜0.01).与孟鲁司特钠组比较,麻杏石甘汤高剂量组大鼠血液白细胞数,血清中IL-10和TNF-α含量,肺组织中TLR4、MyD88、p-p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平及TLR4、MyD88 mRNA水平,均无显著差异.麻杏石甘汤具有抑制CVA大鼠气道炎症反应的作用,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB以及p38 MAPK信号通路的激活相关.

    麻杏石甘汤咳嗽变异性哮喘炎症反应TLR4/MyD88/NF-κB信号通路p38MAPK信号通路

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    基于HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路研究藁本内酯衍生物抑制IL-1β诱导的大鼠软骨细胞凋亡和炎症反应的作用机制

    齐鑫陈欣安文博许志明...
    1007-1016页
    查看更多>>摘要：软骨细胞是关节软骨中的独特驻留细胞类型,当其发生一系列病理改变时能够导致骨关节炎(osteoarthritis,OA)的发生.藁本内酯衍生物(ligusticum cycloprolactam,LIGc)是中药当归药效标志物藁本内酯(Z-ligustilide,LIG)的衍生物,具有抗炎、抑制细胞凋亡等多种生物学功能.然而,其对OA软骨细胞的保护作用以及潜在的作用机制尚不清楚.该研究拟进行体外实验探索LIGc抗OA保护软骨细胞作用的分子机制.采用白细胞介素-1β(IL-1β)诱导建立大鼠OA软骨细胞炎症模型,并单独使用LIGc和联合高迁移率族蛋白B1/Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路阻断剂甘草酸(glycyrrhi-zic acid,GA)进行干预,以系统评估其治疗效果.通过cell counting kit-8(CCK-8)试剂盒检测不同浓度下LIGc对软骨细胞活力的影响,并筛选出最佳作用浓度;Annexin V-FITC/PI凋亡染色检测各组软骨细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组软骨细胞上清中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素-2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测各组软骨细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、HMGB1、TLR4、NF-κB p65的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测各组软骨细胞HMGB1、TLR4、NF-κB p65、髓样分化因子88(MyD88)的基因表达变化.通过CCK-8确定了LIGc对软骨细胞的大致安全浓度范围,并进一步明确了LIGc作用的最佳浓度.在IL-1β的干预下,成功构建大鼠OA软骨细胞模型,且在该细胞模型中,软骨细胞凋亡率明显增加.与此同时,ELISA检测该组软骨细胞上清中COX-2、PGE2、TNF-α的表达均显著上升;Western blot检测发现模型组软骨细胞Bax、caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB p65的蛋白表达显著上调,Bcl-2的蛋白表达受到明显抑制;RT-qPCR测定显示软骨细胞内HMGB1、TLR4、NF-κB p65、MyD88的基因表达经IL-1β干预后均有所提高.然而,随着LIGc的加入逆转了IL-1β诱导下上述一系列因子的表达变化.此外,LIGc联合GA共同作用下较单独添加LIGc对实验结果的逆转趋势更为明显.这些研究结果表明,从中药当归中提取并衍生的LIGc能够起到抑制软骨细胞炎症反应及减少软骨细胞凋亡的作用,且该作用的发挥可能与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路具有较强的相关性.LIGc保护软骨细胞的药理作用,对于延缓OA病情及改善患者临床症状具有潜在价值,值得进一步深入研究.

    藁本内酯衍生物(LIGc)骨关节炎软骨细胞HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路炎症反应细胞凋亡

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    基于网络药理学和实验验证黄芪甲苷和三七总皂苷配伍调控血管生成抗脑缺血作用机制

    李艳玲陆展辉张燕燕吴莎莎...
    1017-1027页
    查看更多>>摘要：采用网络药理学结合体内、外实验验证探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AST Ⅳ)配伍三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控血管生成治疗脑缺血的作用机制.运用网络药理学预测AST Ⅳ和PNS通过介导血管生成治疗脑缺血的可能机制.体内实验:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、AST Ⅳ(10 mg·kg-1)+PNS(25 mg·kg-1)组,大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立脑缺血模型.AST Ⅳ及PNS灌胃给药,每天2次.采用Longa法测定神经功能缺损症状;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理损伤;免疫组化测定血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达;免疫荧光测定血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达;蛋白质印迹法检测脑组织血管内皮生长因子受体 2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、VEGFA、磷酸化磷脂酰肌醇 3-激酶(phosphorylated phosphatidyli-nositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)的表达.体外实验:原代培养并鉴定脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs),取第 3 代 rBMECs,设置对照组、模型组、AST Ⅳ+PNS(50 μmol· L-1+30 μmol·L-1)组、LY294002(PI3K/AKT 信号通路抑制剂)组、740Y-P 组(PI3K/AKT 信号通路激动剂)、AST Ⅳ+PNS+LY294002 组及 AST Ⅳ+PNS+740Y-P 组,氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)建立缺血再灌注损伤模型.CCK-8检测rBEMCs存活情况,划痕实验检测rBEMCs迁移能力;人工基底膜(matrigel)检测rBEMCs成管数;内皮细胞渗漏实验检测内皮细胞渗透率;蛋白质印迹检测rBEMCs中VEGFR2、VEGFA、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达.网络药理学结果显示,AST Ⅳ及PNS可调节脑梗死血管生成的21个靶点,包括VEGFA、AKT1等,大部分涉及PI3K/AKT信号通路.体内实验发现,与模型组比较,AST Ⅳ+PNS配伍能降低脑缺血后神经功能缺损评分(P＜0.05)及脑组织细胞损伤率(P＜0.05),增加vWF及VEGFA蛋白的表达(P＜0.01),促进血管新生,且显著升高PI3K/AKT通路相关蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).体外实验发现,与模型组比较,AST Ⅳ+PNS、740Y-P、AST Ⅳ+PNS+LY294002 及 AST Ⅳ+PNS+740Y-P 均能增加 OGD/R 后 rBEMCs 存活率,增强rBEMCs迁移率,增加rBEMCs成管数,增强PI3K/AKT通路相关蛋白表达,降低内皮细胞渗透率(P＜0.05,P＜0.01);与LY294002组比较,AST Ⅳ+PNS+LY294002组rBEMCs存活率、迁移率、成管数及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著增加,内皮细胞渗透率显著减少(P＜0.05,P＜0.01);与AST Ⅳ+PNS组和740Y-P组比较,AST Ⅳ+PNS+740Y-P组rBEMCs存活率、迁移率、成管数及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著增加,内皮细胞渗透率显著降低(P＜0.01).该研究表明,AST Ⅳ和PNS在脑缺血后能促进血管生成,机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关.

    黄芪甲苷三七总皂苷血管内皮细胞生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路

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    补中益气汤经肠道菌群的调控改善脾虚证的作用机制研究

    于涵川孟杨杨王恩康袁建业...
    1028-1043页
    查看更多>>摘要：探讨补中益气汤通过调控肠道菌群改善脾虚证的作用机制.采用人源粪菌移植(脾虚证患者粪菌移植)和苦寒泻下(番泻叶10 g·kg-1)法建立脾虚证小鼠模型,给予补中益气汤(8.58 g·kg-1)治疗5 d,并以伪无菌(大剂量联合抗生素)和健康人粪菌移植小鼠为对照;通过酶联免疫法检测肠组织免疫球蛋白(IgA)、白细胞介素(IL)-2、IL-1β、干扰素(IFN)-γ、肝瘤坏死因子(TNF)-α、5-羟色胺(5-HT)变化,流式细胞仪测定肠组织CD8+/CD3+细胞比例,16S rRNA基因高通量测序和qPCR检测肠道菌群组成及含量变化,相关性分析探讨肠道菌群在改善脾虚证中介导作用.结果表明,补中益气汤显著升高粪菌移植和番泻叶2种脾虚证小鼠肠组织IgA,降低其IL-1β、TNF-α、5-HT和CD8+/CD3+细胞比例,对IL-2和IFN-y在2种脾虚证小鼠肠组织的变化具有双向调节作用.补中益气汤可抑制番泻叶脾虚证小鼠肠道菌群的过度生长,降低群落丰富度;对2种脾虚证小鼠紊乱的肠道菌群结构均有改善作用.与正常小鼠菌群的比较分析表明,Algoriphagus、Mycobacterium、CL500_29_marine_group为2种脾虚证模型的共有差异菌属;Acinetobacter、Parabacteroides、Ruminococcus为粪菌移植脾虚证模型特有差异菌属;Sphingorhabdiis、Lactobacillus、Anaeroplasma为番泻叶脾虚证模型特有差异菌属,补中益气汤对上述菌属均有明显调节作用.qPCR分析表明,补中益气汤可明显升高2种脾虚证模型小鼠粪便中Akkermansia muciniphila含量,降低Bacteroides uniformis含量.相关性分析发现,在不同方式诱导的脾虚证动物模型中,上述肠道免疫相关细胞因子与特征性肠道微生物具有明显相关性,其中IL-1β在2个脾虚证模型中与Acinetobacter和CL500_29_marine_group均显著正相关,而2种脾虚证模型中肠组织IL-2和IFN-γ水平不同可能与其不同菌群结构有关.综上,补中益气汤可调节不同脾虚证动物模型中紊乱的肠道菌群结构,改善其肠道免疫状态,这可能是其治疗脾虚证的作用机制之一.

    补中益气汤脾虚证粪菌移植番泻叶动物模型

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    黄芪-莪术药对通过调控缺氧诱导因子及肿瘤干细胞化抑制结肠癌进展并增强5-FU疗效的机制研究

    陶靖孙瑞倩顾茹辛孙程...
    1044-1051页
    查看更多>>摘要：该研究基于动物和细胞模型研究黄芪-莪术药对通过调控缺氧诱导因子及肿瘤干细胞化抑制结肠癌进展并增强5-氟尿嘧啶(5-FU)疗效的机制.建立裸鼠HCT116皮下移植瘤模型,将造模成功的24只裸鼠随机分为模型组、5-FU组、黄芪-莪术组和联合给药组,治疗后每2 d测量1次肿瘤体积,采用Western blot方法检测裸鼠HCT116皮下移植瘤组织缺氧核心区关键靶点表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、二氢嘧啶脱氢酶(dihydropyrimidine dehydrogenase,DPYD)、胸苷酸合酶(thymidylate synthase,TYMS)以及缺氧诱导因子-1 α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factor-2α,HIF-2α)和肿瘤干细胞标志物 CD133、SRY 盒转录因子 2(SRY-box transcription factor 2,SOX2)的蛋白表达情况.结果表明黄芪-莪术药对能减缓肿瘤生长速度,并显著提高5-FU的抑瘤率.黄芪-莪术药对明显降低肿瘤中EGFR和DPYD的蛋白表达,联合给药组中EGFR和TYMS的蛋白表达量显著降低.与模型组相比,黄芪-莪术药对可以显著抑制移植瘤组织缺氧核心区中HIF-1α、HIF-2α、SOX2、CD133的蛋白表达,与5-FU组相比,联合给药进一步抑制了HIF-1α、HIF-2α、SOX2的蛋白表达.在体外实验中,缺氧后HCT116细胞内HIF-1α、HIF-2α的蛋白表达量显著增加.与单独给予5-FU(1.38 μmol·L-1)相比,单独使用黄芪-莪术(40 mg·mL-1)或5-FU联合黄芪-莪术均能更显著地抑制HIF-1α、HIF-2α、TYMS的蛋白表达.结果显示黄芪-莪术药对降低了结肠癌细胞中缺氧应答分子的表达,并减少了结肠癌的干细胞性质,从而起到了协同增强5-FU对结肠癌的治疗作用.

    黄芪-莪术药对缺氧诱导因子肿瘤干细胞结肠癌

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