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中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
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    五味消毒颗粒成型工艺优化

    潘力谢泽宇陈吉生
    3431-3434页
    查看更多>>摘要：目的 优化五味消毒颗粒成型工艺.方法 在单因素试验基础上,以乳糖与糊精比例、药辅比、乙醇体积分数为影响因素,成型率、溶化率、吸湿率、休止角为评价指标,G1-熵权法进行赋权,星点设计-响应面法优化成型工艺.结果 最佳条件为乳糖与糊精比例2.5∶1,药辅比1.7∶1,乙醇体积分数91％,所得颗粒颜色均匀,成型率为91.05％,溶化率为77.14％,吸湿率为9.06％,休止角为25.69°,综合评分为89.83分.结论 该方法稳定可行,可为五味消毒颗粒的制备与生产提供参考.

    五味消毒颗粒成型工艺G1-熵权法星点设计-响应面法

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    构树叶中各成分超声提取工艺优化

    宋晓宇薛淑娟张庆陈随清...
    3435-3438页
    查看更多>>摘要：目的 优化构树叶中新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、木犀草苷、芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷超声提取工艺.方法 在单因素试验基础上,以超声时间、甲醇体积分数、料液比为影响因素,各成分总得率为评价指标,Box-Behnken响应面法优化超声提取工艺.结果 最佳条件为超声时间54 min,甲醇体积分数69％,料液比1∶50,超声温度30℃,各成分总得率为18.82 mg/g.结论 该方法简便稳定,可为构树叶成分含量测定及药理活性研究提供参考.

    构树叶新绿原酸绿原酸隐绿原酸木犀草苷芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷超声提取工艺Box-Behnken响应面法

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    益元康丸提取工艺优化

    牛晓静耿阳丽苏畅吴延娆...
    3439-3444页
    查看更多>>摘要：目的 优化益元康丸提取工艺.方法 基于质量源于设计(QbD)理念,以朝藿定A1、朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、淫羊藿苷、多糖含量及出膏率的综合评分为关键质量属性(CQAs),Plackett-Burman设计筛选关键工艺参数(CPPs),Box-Behnken设计结合AHP-熵权TOPSIS混合加权法优化提取工艺,建立其设计空间.结果 提取时间、加水量和提取次数为CPPs.最优设计空间为加水量14～16倍,提取时间70～100 min,提取次数3次.结论 基于QbD理念所优化的益元康丸提取工艺稳定可靠,可为其进一步成型工艺、质量控制研究提供实验基础.

    益元康丸提取工艺质量源于设计(QbD)Plackett-Burman设计Box-Behnken设计AHP-熵权TOPSIS混合加权法

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    附子理中丸通过调节NLRP3炎症小体信号通路对化疗性恶心呕吐异食癖大鼠的改善作用

    姚凤云姜劼琳刘蕊郭怡...
    3445-3449页
    查看更多>>摘要：目的 探讨附子理中丸对顺铂诱导的化疗性恶心呕吐(CINV)异食癖大鼠的药效及其作用机制.方法 大鼠随机分为空白组、模型组、帕洛诺司琼组(0.045 mg/kg)及附子理中丸高、中、低剂量组(4.86、2.43、1.215 g/kg),每组8只.预防性给药7 d后,除空白组外,其余各组单次腹腔注射顺铂(6 mg/kg)建立异食癖恶心呕吐模型.造模72 h后(末次给药1 h后)取材,HE染色观察大鼠胃窦和回肠组织病理变化,生化法检测大鼠血清SOD活性及NO、MDA水平,ELISA法检测大鼠肾组织IL-1β、TNF-α水平及回肠组织5-HT、5-HIAA水平,Western blot法检测回肠组织中NLRP3、ASC、caspase-1、NF-κB p65蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组大鼠高岭土摄入量升高(P<0.01),体质量降低(P<0.01),胃窦及回肠组织病理损伤明显,SOD活性及NO水平降低(P<0.05),MDA、IL-1β、TNF-α、5-HT、5-HIAA水平升高(P<0.01),回肠组织NLRP3、ASC、caspase-1、NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,附子理中丸各剂量组及帕洛诺司琼组高岭土摄入量降低(P<0.05),体质量升高(P<0.05),胃窦及回肠组织病理损伤减轻,SOD活性及NO水平升高(P<0.05),MDA、IL-1β、TNF-α、5-HT、5-HIAA水平降低(P<0.05),回肠组织NLRP3、ASC、caspase-1、NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01).结论 附子理中丸能防治CINV,纠正顺铂诱导的大鼠异食癖行为,其机制可能与抑制NLRP3/ASC/caspase-1通路激活、调节炎症因子释放、抗氧化应激、抑制5-HT生成有关.

    附子理中丸顺铂化疗性恶心呕吐异食癖NLRP3炎症小体信号通路炎症氧化应激

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    基于CX3CL1/CX3CR1信号通路探讨加味补阳还五汤对卒中后抑郁大鼠神经可塑性的影响

    罗琳黄娟雷华娟周赛男...
    3450-3455页
    查看更多>>摘要：目的 探究加味补阳还五汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠神经可塑性的影响.方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、氟西汀组及加味补阳还五汤低、中、高剂量组,采用复合方法制备PSD模型,加味补阳还五汤低、中、高剂量组给予不同剂量加味补阳还五汤(6.7、13.4、26.8 g/kg)灌胃,氟西汀组给予氟西汀(1.8 mg/kg)灌胃,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续21 d.给药结束后,进行神经功能、行为学评分,HE、尼氏染色观察脑组织病理变化,免疫荧光染色观察神经元(Neun)和小胶质细胞(Iba1)之间相互作用,Western blot法检测神经趋化因子(CX3CL1)、CX3CR1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、苏氨酸激酶(Akt)蛋白表达.结果 与模型组比较,各给药组神经功能缺损评分降低(P<0.05,P<0.01),旷场活动总距离和进入中央区域频次增加(P<0.05,P<0.01),不动时间缩短(P<0.05);加味补阳还五汤中、高剂量组和氟西汀组新奇摄食潜伏期缩短(P<0.01),缺血侧海马细胞排列整齐,细胞水肿减轻,细胞基本正常,尼氏小体增多,CX3CL1/Neun、CX3CR1/Iba1荧光强度增强(P<0.05),CX3CL1、CX3CR1、PI3K、p-Akt蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01).结论 加味补阳还五汤对PSD大鼠具有抗抑郁、神经保护作用,其机制可能与调控CX3CL1/CX3CR1信号通路关键因子、增强神经可塑性有关.

    加味补阳还五汤卒中后抑郁神经可塑性CX3CL1/CX3CR1信号轴

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    扶正化瘀方对马兜铃酸Ⅰ诱导肾小管上皮细胞损伤的影响

    王帆王四园王静彭渊...
    3455-3460页
    查看更多>>摘要：目的 探讨扶正化瘀方对马兜铃酸Ⅰ诱导的肾小管上皮细胞HK-2损伤的保护作用.方法 以不同浓度马兜铃酸Ⅰ孵育HK-2细胞24 h,确定最佳造模浓度.HK-2细胞分为正常组、模型组、N-乙酰半胱氨酸组及扶正化瘀方低、高剂量组,模型组以400μmol/L马兜铃酸Ⅰ分别孵育6、12、24 h,扶正化瘀方低、高剂量组及N-乙酰半胱氨酸组分别以100、200μg/mL扶正化瘀方浸膏粉及5 mmol/L N-乙酰半胱氨酸孵育24 h.CCK8法检测细胞活力,试剂盒测定细胞上清LDH活性,RT-qPCR法检测fos mRNA表达,免疫荧光法检测细胞FOS蛋白表达,Western blot法检测细胞FOS、JNK、p-JNK、ERK、p-ERK、IL-1β 蛋白表达.结果 HK-2细胞活力随着马兜铃酸Ⅰ处理时间延长而降低,细胞损伤逐渐加重(P<0.01).与溶剂对照组比较,马兜铃酸Ⅰ作用后HK-2细胞fos mRNA表达及FOS、p-JNK、p-ERK、IL-1β蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,扶正化瘀方各剂量组和N-乙酰半胱氨酸组细胞活力升高(P<0.05,P<0.01),fos mRNA表达及FOS、p-JNK、p-ERK蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),JNK、ERK蛋白表达无明显变化(P>0.05);扶正化瘀方高剂量组和N-乙酰半胱氨酸组细胞IL-1β 表达降低(P<0.01).结论 扶正化瘀方可通过抑制FOS及p-JNK、p-ERK蛋白表达,抑制炎症因子释放,从而改善马兜铃酸Ⅰ诱导的HK-2细胞损伤.

    扶正化瘀方马兜铃酸Ⅰ慢性肾病肾小管上皮细胞炎症FOSJNKERK

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    基于肠道菌群和脑-肠轴探讨益气健脾饮联合益生菌对腹泻型肠易激综合征小鼠的影响

    曹昌霞张国铭王宏斌徐海珍...
    3461-3467页
    查看更多>>摘要：目的 考察益气健脾饮联合益生菌对腹泻型肠易激综合征小鼠肠道菌群和脑-肠轴的影响.方法 小鼠随机分为对照组、模型组、益气健脾饮组(益气健脾饮0.16 g/mL)、益生菌组(2.1 mg/mL双歧三联活菌肠溶胶囊)、联合用药组(0.16 g/mL益气健脾饮+2.1 mg/mL双歧三联活菌肠溶胶囊),每组6只.除对照组外,其余各组小鼠采用番泻叶和不规律饮食建立腹泻型肠易激综合征模型,然后给予相应药物干预,对照组和模型组灌胃蒸馏水,连续14 d.给药结束后,观察小鼠排便情况和体质量变化,通过结肠扩张检测内脏敏感性,旷场实验检测情感障碍.收集小鼠粪便、血清及结肠组织,HE染色和TUNEL染色观察结肠组织病理损伤及细胞凋亡情况,ELISA法检测血清LPS、LDH、D-LA、SP、NK-1、5-HT、NPY水平和结肠组织5-HT、NPY水平,RT-qPCR法检测结肠组织Occludin、ZO-1、SP、NK-1 mRNA表达,16S RNA Illumina MiSeq/NovaSeq测序平台分析结肠菌群丰度、结构.结果 与模型组比较,联合用药组小鼠体质量升高(P<0.01),粪便Bristol评分和内脏敏感性降低(P<0.05),旷场实验中活动次数增加(P<0.01);结肠组织炎性细胞浸润减轻,凋亡细胞占比降低(P<0.01);血清LPS、LDH、D-LA、SP、NK-1、5-HT水平和结肠组织5-HT水平、NK-1、SP mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),血清NPY水平和结肠组织NPY水平、Occludin、ZO-1 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01).联合用药组小鼠乳杆菌属丰度增加,肠道菌群α-多样性指数降低.Flavonoid biosynthesis(类黄酮生物合成)是联合用药组和益气健脾饮组共同影响的差异通路.结论 益气健脾饮和益生菌联合使用具有协同作用,能改善小鼠腹泻型肠易激综合征症状,并可能通过改善肠道微生物群结构、肠道屏障损伤和肠-脑轴神经递质分泌来缓解腹泻疼痛和情感障碍.

    益气健脾饮益生菌腹泻型肠易激综合征肠道菌群脑-肠轴肠道黏膜屏障

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    基于网络药理学及动物实验探究安宫牛黄丸治疗缺血性脑卒中的作用

    王砺寒侯静怡李雪丽
    3468-3475页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学及动物实验探究安宫牛黄丸对缺血性脑卒中的治疗作用.方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台、中医药综合数据库、中国天然产物化学成分库及文献检索获取活性成分,SwissTargetPrediction数据库预测药物的作用靶点,GeneCards、PubMed-Gene数据库获取缺血性卒中相关靶点.药物与疾病靶点相交集后,导入STRING数据库进行蛋白互作关系分析,筛选关键作用靶点,DAVID数据库进行GO功能富集、KEGG通路富集分析,Schrodinger软件对活性分子与潜在关键靶点进行分子对接.采用大脑中动脉栓塞(MCAO)法构建大鼠脑缺血/再灌注损伤模型,给予安宫牛黄丸干预5 d,对神经功能、脑梗死率和脑组织病理学改变进行评估,RT-qPCR、Western blot法验证安宫牛黄丸对脑组织中部分关键靶点的调控作用.结果 筛选出16种活性成分及940个与缺血性卒中相关的靶点,并得到交集靶点318个.富集分析表明,安宫牛黄丸主要与MAPK、cAMP、PI3K/Akt、细胞凋亡等信号通路的调控相关.分子对接显示,安宫牛黄丸活性成分与核心靶点CDC42、SIRT1、PARP1和MAPK3均有较好的结合活性.动物实验显示,安宫牛黄丸能够降低MCAO大鼠脑梗死率,改善神经功能缺损和脑组织病理损伤状态,上调MAPK3、SIRT1表达,下调CDC42、PARP1表达.结论 安宫牛黄丸对缺血性卒中的改善作用具有多成分、多靶点的特征,本研究为其临床应用提供了科学的实验依据.

    安宫牛黄丸缺血性脑卒中网络药理学动物实验

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    基于网络药理学及临床研究探讨运脾化痰通窍方对儿童腺样体肥大的治疗作用

    张奕星刘安琪王淑敏李雪军...
    3476-3482页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学及临床研究探索运脾化痰通窍方治疗儿童腺样体肥大(AH)的核心靶点及通路,分析"运脾治鼻"理论的可能作用机制.方法 通过TCMSP等数据平台筛选运脾化痰通窍方活性成分及相关靶点,Cytoscape软件构建"药物-成分-靶点"可视化网络图,OMIM等数据库检索儿童AH疾病相关靶点,STRING数据库构建运脾化痰通窍方治疗儿童AH的PPI网络,筛选核心靶点并进行富集分析,最后构建"药物-靶点-通路"网络.通过Western blot法检测治疗前后患者血单核细胞中SIRT3、AMPK、p-AMPK蛋白表达,验证网络药理学预测结果.结果 得到运脾化痰通窍方药物相关靶点264个、儿童AH疾病相关靶点337个、"药物-疾病"交集靶点94个,筛选出运脾化痰通窍方治疗儿童AH核心靶点47个.运脾化痰通窍方主要活性成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等.GO富集分析得出运脾化痰通窍方主要参与的生物学过程有细胞对脂质的反应、辐射响应等,与该方治疗AH相关的细胞成分有囊泡腔、转录调节因子复合物等,相关靶点治疗AH的功能集中在细胞因子受体结合、激酶结合等;KEGG富集分析主要集中于各类炎症通路、细胞凋亡、HIF信号通路、AMPK信号通路等.临床研究表明,观察组总有效率高于对照组(P<0.01);Western blot显示,疗程结束后患者血单核细胞内SIRT3、AMPK、p-AMPK蛋白表达上调(P<0.01),以观察组更明显(P<0.05),并且观察组p-AMPK/AMPK比值较对照组低(P<0.05).结论 以"运脾治鼻"为指导思想的运脾化痰通窍方通过多靶点、多通路治疗儿童AH,其主要机制集中在抗炎、免疫调节、抗氧化等方面,SIRT3/AMPK信号通路可能是有效靶标.

    运脾化痰通窍方儿童腺样体肥大网络药理学临床研究SIRT3/AMPK信号通路

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    基于血清药物化学与加权基因共表达网络分析探究葛兰心宁胶囊治疗冠心病的作用

    靳琪鹏王肖龙
    3483-3491页
    查看更多>>摘要：目的 探究葛兰心宁胶囊治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)可能调控的关键靶点基因.方法 HPLC法对入血成分进行鉴定,同时借助GSE20680数据集,基于P<0.05标准,筛选出15549个差异表达基因.利用加权基因共表达网络分析,鉴定与疾病相关的模块基因.确定入血成分可能调控的关键靶点基因,进一步取交集,对其靶点进行富集分析,探索关键靶点的功能和参与的通路,并完成其与相关成分的分子对接.通过动物实验验证加权基因共表达网络分析结果.结果 鉴定出21种入血成分.GO分析显示,交集基因主要参与凋亡、炎症反应的调控.KEGG分析显示,入血成分治疗CAD主要参与NF-κB信号通路、糖尿病心肌病等相关通路.分子对接实验验证了同时调控关键靶点PTGS2、PLAU 4种入血成分的相互作用.动物实验显示,葛兰心宁胶囊能够降低小鼠主动脉窦的脂质蓄积,缩小斑块面积,减少PTGS2、PLAU表达.结论 本研究揭示了葛兰心宁胶囊入血成分及其治疗CAD可能调控的关键靶点基因,为其进一步临床应用提供了重要依据.

    葛兰心宁胶囊冠心病血清药物化学加权基因共表达网络分析PTGS2PLAU

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