首页期刊导航|中华实验外科杂志
期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    干扰circABCC4靶向微小RNA-185-5p抑制胰腺癌细胞发生发展

    于龙张少康李超博高志强...
    1213-1217页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circABCC4对胰腺癌细胞发生发展的影响及分子机制.方法 收集2020年10月至2023年10月郑州大学第一附属医院收治的39例胰腺癌患者的癌组织及癌旁组织,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circABCC4和微小RNA(miR)-185-5p的表达水平;双荧光素酶报告实验检测circABCC4和miR-185-5p的靶向关系.将胰腺癌细胞SW1990分为si-circABCC4组、si-NC 组、miR-185-5p mimic 组、miR-NC 组、si-circABCC4+miR-185-5p inhibitor 组、si-circABCC4+抗miR-NC组;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭数.两组比较行t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 胰腺癌组织中 circABCC4 表达水平高于癌旁组织(3.13±0.29 比 1.03±0.11,t=42.283,P＜0.05),miR-185-5p 表达水平低于癌旁组织(0.45±0.08 比 1.09±0.17,t=21.273,P＜0.05).circABCC4靶向结合并负调控miR-185-5p表达(P＜0.05).si-circABCC4组SW1990细胞抑制率[(47.13±2.23)％比 0,F=2 376.899,P＜0.05]、凋亡率[(18.94±1.08)％比(7.33±0.72)％,F=409.972,P＜0.05)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关的x蛋白(bax)表达水平(0.55±0.04比0.21±0.03,F=310.551,P＜0.05)高于 si-NC 组,克隆形成数[(67.44±3.44)个比(112.00±5.94)个,F=296.029,P＜0.05]、B 细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达水平(0.27±0.03 比 0.67±0.05,F=236.571,P＜0.05)低于 si-NC 组.miR-185-5p mimic 组 SW1990 细胞抑制率[(55.52±2.30)％比(0.02±0.01)％,F=2376.899,P＜0.05]、凋亡率[(22.59±1.45)％比(7.11±0.55)％,F=409.972,P＜0.05]和 bax 表达水平(0.65±0.04 比 0.20±0.02,F=310.551,P＜0.05)高于 miR-NC组,克隆形成数[(54.11±2.23)个比(112.11±6.15)个,F=296.029,P＜0.05]、bcl-2 表达水平(0.17±0.02 比 0.67±0.07,F=236.571,P＜0.05)低于 miR-NC 组;si-circABCC4+miR-185-5p inhibitor 组 SW1990 细胞抑制率[(19.13±0.99)％比(47.09±1.73)％,F=2 376.899,P＜0.05]、凋亡率[(10.25±0.57)％比(18.78±1.25)％,F=409.972,P＜0.05]和 bax 表达水平(0.29±0.03 比 0.57±0.04,F=310.551,P＜0.05)低于 si-circABCC4+抗 miR-NC 组,克隆形成数[(96.67±4.45)个比(65.78±2.86)个,F=296.029,P＜0.05]、bcl-2 表达水平(0.52±0.04 比 0.26±0.03,F=236.571,P＜0.05)高于 si-circABCC4+抗 miR-NC 组.si-circABCC4 组 SW1990 细胞迁移[(97.44±3.65)个 比(182.56±10.12)个,F=576.998,P＜0.05]和侵袭数[(85.56±3.56)个 比(150.56±6.50)个,F=480.065,P＜0.05]低于 si-NC 组;miR-185-5p mimic 组 SW1990 细胞迁移[(74.78±3.22)个 比(185.56±7.21)个,F=576.998,P＜0.05]和侵袭数[(71.89±4.18)个 比(149.67±6.02)个,F=480.065,P＜0.05]低于 miR-NC 组;si-circABCC4+miR-185-5p inhibitor 组 SW1990 细胞迁移[(158.67±6.15)个比(98.11±2.00)个,F=576.998,P＜0.05]和侵袭数[(137.89±5.32)个比(85.00±3.40)个,F=480.065,P＜0.05]高于 si-circABCC4+抗 miR-NC 组.结论 干扰circABCC4通过上调miR-185-5p抑制胰腺癌细胞的发生发展.

    胰腺癌微小RNA增殖凋亡迁移侵袭

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    基于核磁共振技术探究急性肝损伤伴认知功能障碍小鼠不同脑区代谢物变化

    陈英勒李顺元王乾孙天宁...
    1218-1220页
    查看更多>>摘要：目的 观察急性肝损伤伴认知功能障碍小鼠不同脑区代谢物变化.方法 将28只雄性C57BL/6小鼠采用随机数法分为对照组(8只)和急性肝损伤组(ALI组,20只),ALI组小鼠在注射硫代乙酰胺诱导急性肝损伤后,通过对行为学结果的层次聚类分析将其分为ALI伴认知功能障碍组(CD组)和ALI不伴认知功能障碍组(非CD组)小鼠.1 H-核磁共振(1 H-NMR)检测CD组小鼠不同脑区代谢物变化.组间比较采用独立样本t检验.结果 有55％(11/20)的小鼠发生认知功能障碍,CD组和非CD组均表现出相似的肝损伤.非CD组在Y-maze新臂的探索时间高于CD组[(111.54±19.32)s 比(63.96±14.59)s,t=6.28,P＜0.01].对照组与 CD 组相比,额叶皮层γ-氨基丁酸合成减少 25.08％(0.78/3.11)[(3.11±0.34)μmol/g 比(2.33±0.26)μmol/g,t=5.35,P＜0.05],海马和额叶皮层乳酸减少 32.50％(1.82/5.60)、38.98％(2.90/7.44)[(5.60±0.35)μmol/g 比(3.78±0.75)μmol/g,t=5.98,P＜0.05;(7.44±0.77)μmol/g 比(4.54±0.89)μmol/g,t=6.98,P＜0.05];乙酰天门冬氨酸减少32.12％(1.24/3.86)、32.74％(1.46/4.46)[(3.86±0.35)μmol/g 比(2.62±0.54)µmol/g,t=5.34,P＜0.05;(4.46±0.18)μmol/g 比(3.00±0.54)μmol/g,t=6.98,P＜0.05];牛磺酸减少 34.15％(6.72/19.68)、26.49％(5.65/21.33)[(19.68±1.69)μmol/g 比(12.96±2.43)μmol/g,t=6.32,P＜0.05;(21.33±0.78)μmol/g 比(15.68±2.10)μmol/g,t=6.80,P＜0.05].结论 海马和前额叶皮层的神经递质代谢紊乱可能导致急性肝损伤相关的认知功能障碍.

    急性肝损伤认知功能障碍代谢物海马前额叶皮层

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    纳布啡调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    曹艳丽王俊宽
    1221-1224页
    查看更多>>摘要：目的 探究纳布啡(NAL)对胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及对缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的调控机制.方法 培养人胶质瘤细胞U251并将其随机分为U251组、NAL低浓度(NAL-L)组、NAL中浓度(NAL-M)组、NAL高浓度(NAL-H)组和NAL-H+HIF-1α激活剂(NAL-H+DMOG)组.采用CCK-8法检测各组U251细胞存活率;采用克隆平板实验检测各组U251细胞的克隆形成能力;采用Transwell实验检测各组U251细胞的迁移及侵袭细胞数;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中HIF-1α/VEGF信号通路以及上皮-间充质转化相关蛋白上皮E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)的相对表达水平.采用GraphPad Prism 9.0软件岁数据进行统计、分析,采用单因素方差分析多组间指标差异,采用Tukey's事后检验进行两两组间的多重比较分析.结果 与U251组比较,NAL-L组、NAL-M 组及 NAL-H 组细胞存活率[(62.33±4.51)％、(41.06±3.37)％、(31.32±2.09)％]、克隆形成数量[(162.38±4.97)、(146.03±3.66)、(127.59±2.96)]、迁移及侵袭细胞数[(106.33±2.57,69.60±2.44)、(92.37±2.09,54.70±2.03)、(80.91±1.76,41.66±1.62)]以及细胞中HIF-1α(0.78±0.07、0.61±0.05、0.48±0.04)、VEGF(0.72±0.06、0.60±0.05、0.43±0.03)、Vimentin(0.80±0.07、0.68±0.05、0.47±0.03)、N-cadherin(0.71±0.06、0.56±0.04、0.40±0.03)的相对表达水平均低于U251组(P＜0.05),而E-cadherin表达水平(1.21±0.09、1.47±0.13、1.67±0.17)高于U251组(P＜0.05).在高浓度NAL处理U251细胞的基础上加入HIF-1α激活剂DMOG则逆转了以上指标的变化趋势(P＜0.05).结论 NAL能够通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路来抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭过程.

    胶质瘤纳布啡增殖迁移侵袭缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    微小RNA-490-3p靶向高迁移率族蛋白A2/Wnt5a轴抑制脑胶质瘤细胞增殖、迁移机制

    申法政崔士娟梁甲宁王向阳...
    1225-1228页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA(miRNA,miR)-490-3p抑制脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响及其分子机制.方法 选取2021年7月到2023年7月新乡医学院第一附属医院收治的70例原发性脑胶质瘤标本和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌旁组织和胶质瘤组织miR-490-3p的表达水平.复苏脑胶质瘤细胞U251,分为对照组和miR-490-3p组,分别采用脂质体转染对照miRNA和miR-490-3p至U251细胞,转染48 h后,采用细胞计数试剂(CCK-8)和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖能力;体外异体成瘤实验分析两组细胞体内增殖能力;划痕实验和Transwell实验分析两组细胞的迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告基因分析miR-490-3p的靶基因,采用蛋白质免疫印迹分析miR-490-3的表达水平.组间计量数据比较采用t检验.结果 脑胶质瘤组织中miR-490-3p水平(0.55±0.11)明显低于癌旁组织(1.18±0.25),差异有统计学意义(t=20.050,P＜0.05).对照组细胞CCK-8吸光度值、EdU染色阳性率和肿瘤体积[1.93±0.08、(90.66±4.69)％、(1 085.27±118.17)mm3]明显高于 miR-490-3 p 组[1.47±0.11、(64.12±6.56)％、(685.20±57.28)mm3],差异有统计学意义(t=10.120、10.410、9.634,P＜0.05).对照组细胞划痕愈合率和迁移细胞数量[(80.26±5.51)％、(136.60±10.50)个]明显高于miR-490-3p 组[(55.81±6.64)％、(99.50±10.42)个],差异有统计学意义(t=8.958、7.932,P＜0.05).高迁移率族蛋白A2(HMGA2)/Wnt5a是miR-490-3p的靶基因.对照组细胞HMGA2和Wnt5a蛋白表达水平(1.12±0.14、1.21±0.12)明显高于 miR-490-3p 组(0.68±0.09、0.75±0.09),差异有统计学意义(t=8.441、10.120,P＜0.05).脑胶质瘤组织中HMGA2和Wnt5a蛋白表达水平(1.06±0.14、0.91±0.09)明显高于癌旁组织(1.65±0.18、2.18±0.25),差异有统计学意义(t=21.660、41.030,P＜0.05).结论 miR-490-3p在脑胶质瘤组织中呈低表达,通过靶向调节HMGA2/Wnt5a表达水平,调控脑胶质瘤细胞增殖和迁移过程.

    脑胶质瘤微小RNA高迁移率族蛋白A2增殖迁移

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    脑缺血再灌注对腹部手术大鼠海马神经元和小胶质细胞白细胞介素-1R1表达的影响

    刘坤曹彬何龙
    1229-1232页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑缺血再灌注损伤对腹部手术大鼠海马神经元和小胶质细胞白细胞介素-1R1(IL-1R1)表达的影响.方法 24只8～10月龄雄性SD大鼠分为3组:假手术组(Sham)、腹部手术组(Surg)、腹部手术+脑缺血再灌注组(Surg+IR).分别予以只麻醉无手术、麻醉下腹部手术、麻醉下腹部手术同时颈总动脉结扎10 min松开这3种处理.术后48 h,大鼠深麻醉下心脏灌流剥离全脑,分离海马,固定切片后,进行免疫荧光染色和共聚焦显微镜观察拍照,采用Image J计数IL-1R1阳性的神经元和小胶质细胞个数.组间比较采用单因素方差分析(ANOVA).结果 Sham组、Surg组和Surg+IR组大鼠海马DG区神经元的IL-1 R1阳性染色数目分别为(37.50±5.63)、(42.62±5.73)、(86.00±6.35)个;与Sham组比较,Surg组阳性染色数目差异无统计学意义(F=3.25,P＞0.05),Surg+IR组阳性染色数目显著高于Sham组(F=261.36,P＜0.05);Surg+1R组阳性染色数目亦显著高于Surg组(F=205.83,P＜0.05).Sham组、Surg组和Surg+IR组大鼠海马DG区小胶质细胞的IL-1R1阳性染色数目分别为(24.00±3.55)、(24.87±3.80)、(103.37±9.35)个;与Sham组比较,Surg组阳性染色数目差异无统计学意义(F=0.23,P＞0.05),Surg+IR组阳性染色数目显著高于Sham组(F=504.12,P＜0.05);Surg+IR组阳性染色数目亦显著高于Surg组(F=484.16,P＜0.05).结论 脑缺血再灌注损伤上调腹部手术大鼠海马神经元和小胶质细胞IL-1R1表达水平.

    脑缺血再灌注损伤小胶质细胞神经元海马白细胞介素-1R1

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    《中华实验外科杂志》第八届通讯编委组成人员名单

    1232页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    腺苷激酶基因修饰的间充质干细胞移植对氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型癫痫发作和海马神经元的保护性作用

    万学焱王嫚周青
    1233-1236页
    查看更多>>摘要：目的 探讨抑制腺苷激酶表达的间充质干细胞(ADK--MSCs)脑内移植对氯化锂-匹罗卡品模型癫痫发作和海马神经元损伤的影响.方法 利用包含抑制腺苷激酶表达的慢病毒载体转染小鼠骨髓间充质干细胞,制作抑制腺苷激酶表达的间充质干细胞(ADK--MSCs),检测其腺苷分泌量,将其移植入准备进行氯化锂-匹罗卡品造模的小鼠海马区.实验分组对照组,氯化锂-匹罗卡品造模组TLE组,和ADK--MSCs移植后氯化锂-匹罗卡品造模组ADK--MSCs组.造模28 d后,使用视频脑电图监测造模后自发性癫痫发作.使用尼氏染色和活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3免疫组织化学评估海马神经元的损伤和凋亡.造模45 d后,观察移植ADK--MSCs细胞的存活情况.两组间比较采用t检验.结果 1 ×105个ADK--MSCs细胞上清中的腺苷浓度为12.1 ng/ml.ADK--MSCs组自发性癫痫发作频率为(8.20±2.38)次/周,明显低于TLE组[(16.40±3.20)次/周,t=4.584,P＜0.01].尼氏染色显示 400 倍放大视野中 ADK--MSCs 组 CA1区存活神经元为(91.00±6.51)个,明显高于 TLE 组[(71.80±5.06)个,t=5.199,P＜0.001];CA3区存活神经元 ADK--MSCs组[(64.20±7.98)个]明显高于 TLE 组[(45.75±7.63)个,t=3.511,P＜0.01].活性Caspase-3免疫染色显示ADK--MSCs组海马锥体神经元阳性细胞明显低于TLE组,蛋白质印迹法(Western blot)分析证实ADK--MSCs组活性Caspase-3蛋白表达明显低于TLE组(n=3,t=4.302,P＜0.05).造模45 d后,通过荧光显微镜可观察到海马区存活的绿色荧光蛋白(GFP)阳性绿色荧光ADK--MSCs细胞.结论 抑制ADK表达的间充质干细胞脑内移植在氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型中具有抗癫痫发作和减轻神经损伤的作用.

    颞叶癫痫腺苷激酶间充质干细胞细胞移植

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    激活蛋白激酶B/鼠双微体基因2/p53信号通路抑制非小细胞肺癌H1975细胞增殖和侵袭

    潘宇傅静云陈涛
    1237-1240页
    查看更多>>摘要：目的 观察调控蛋白激酶B(Akt)/鼠双微体基因2(MDM2)/p53信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)恶性生物学行为的影响.方法 取对数期H1975细胞株(美国类型培养物保藏中心),分别用 Akt/MDM2/p53 信号通路激活剂 SC79(4μg/ml)、抑制剂 perifosine(5.0 μmol/L)处理,设为SC79组、perifosine组,取不做任何处理的H1975细胞株设为空白组.干预24 h检测细胞增殖能力、凋亡率及侵袭能力.多组间比较用单因素方差分析,两组间比较用LSD-t检验.结果 SC79组 24、48、72h 吸光度值(0.38±0.05、0.63±0.07、0.89±0.12)高于空白组(0.25±0.04、0.46±0.07、0.62±0.11,t=4.540、3.840、3.709,P＜0.01);perifosine 组 24、48、72 h 吸光度值(0.16±0.04、0.29±0.06、0.40±0.09)低于空白组(0.25±0.04、0.46±0.07、0.62±0.11,t=3.558、4.123、3.461,P＜0.01).SC79组凋亡率[(2.01±0.57)％]低于空白组[(3.21±0.74)％,t=2.813,P＜0.05];perifosine 组凋亡率[(12.38±3.01)％]高于空白组[(3.21±0.74)％,t=7.569,P＜0.01].SC79组每个视野透膜细胞数量(95.20±15.62)高于空白组(54.80±9.13,t=4.993,P＜0.05);perifosine组每个视野透膜细胞数量(30.40±8.41)低于空白组(54.80±9.13,t=4.395,P＜0.01).结论 激活Akt/MDM2/p53信号通路可促进NSCLC细胞增殖、侵袭,抑制其凋亡.

    蛋白激酶B双微体基因2非小细胞肺癌增殖侵袭

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    本刊关于论文写作中志谢的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    1240页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    小细胞肺癌肌球蛋白重链9表达下调参与细胞机械感知功能缺失

    李明君杨宁宁罗明董卫萍...
    1241-1244页
    查看更多>>摘要：目的 探究小细胞肺癌的机械感知功能及其关键蛋白肌球蛋白重链9(MYH9)在细胞失巢凋亡中的作用.方法 采用3 kPa和12 kPa基质刚度水凝胶,比较小细胞肺癌细胞的Paxillin面积和细胞极化.组织和细胞系水平从11个重要机械感知蛋白中筛选关键蛋白MYH9.通过慢病毒敲减和过表达MYH9表达水平,明确MYH9对细胞机械感知功能的作用,采用流式细胞膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙锭(PI)双染法测定MYH9对细胞失巢凋亡能力的影响.两组连续变量采用独立样本的t检验,3组组间比较采用One-Way ANOVA分析.结果 人支气管上皮细胞的软基质组黏着斑面积[(0.79±0.17)μm2 比(1.68±0.30)μm2,t=8.26,P＜0.01]和细胞形态比值(1.30±0.22比1.81±0.26,t=4.65,P＜0.01)低于硬基质组.小细胞肺癌细胞的软基质组黏着斑面积[(0.48±0.21)μm2 比(0.53±0.22)μm2,t=0.51,P＞0.05]和细胞形态比值(1.26±0.20 比1.36±0.22,t=1.06,P＞0.05)较硬基质组差异无统计学意义.筛选基因表达综合数据库(GEO)中小细胞肺癌组织的转录组测序数据,小细胞肺癌细胞组MYH9蛋白表达(0.12±0.02比0.30±0.02,t=11.44,P＜0.01)低于对照组.过表达小细胞肺癌细胞中MYH9后,软基质组黏着斑面积[(0.69±0.21)μm2 比(1.12±0.43)μm2,t=2.85,P＜0.05]和细胞形态比值(1.37±0.18 比1.70±0.34,t=2.72,P＜0.05)低于硬基质组,漂浮培养下的早期凋亡细胞比例[(12.81±1.92)％比(4.81±1.30)％,t=7.69,P＜0.01]高于硬基质组.结论 小细胞肺癌细胞的机械感知功能缺失,其关键功能蛋白MYH9显著下调.过表达MYH9在恢复小细胞肺癌细胞机械感知功能的同时,削弱其抗脱落凋亡能力.

    小细胞肺癌机械感知脱落凋亡

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据