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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    本刊对论文中化学元素与核素符号书写的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    1244页
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    腹腔镜下猪活体改良胰肾联合移植的研究

    陈元浩李高李彦生赵昱...
    1245-1248页
    查看更多>>摘要：目的 探讨腹腔镜下活体猪建立改良胰肾联合移植模型的可行性.方法 选用16只活体猪采用随机数表法分为供体和受体各8只,受体猪行双肾切除后,将供体胰腺动脉和静脉分别与右侧肾动脉和静脉吻合,胰液引流至空肠.肾动、静脉分别与髂内动静脉吻合.输尿管(或肾盂)与左侧原输尿管(或肾盂)吻合.观察术中并发症及即刻血供复通情况.采用平均值和标准差来描述手术总体及各步骤手术时间和出血量.结果 8只受体猪中有5只完成整个手术过程,平均手术时间为(405±9)min,手术平均出血量为(122±64)ml.所有受体均完成血管吻合术,2例肠吻合失败,另1例输尿管失败.术后成活模型猪中3只在2 h内死亡(循环衰竭),2只在24 h内死亡(呼吸循环衰竭),术后尸检证实腔镜下血管吻合可靠,未见明显狭窄.结论 猪动物实验模型中进行腹腔镜改良胰肾联合移植手术上在解剖结构及技术理论上可行.

    胰肾联合移植模型,动物腹腔镜

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    关于本刊稿件数字的要求

    《中华实验外科杂志》编辑部
    1248页
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    酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3通路介导机械性软骨细胞凋亡

    严旭付苏谢莹姜岩...
    1249-1252页
    查看更多>>摘要：目的 探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制.方法 使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3蛋白的磷酸化/非磷酸化激活比例.第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3蛋白表达和核因子-κB(NF-κB)p65磷酸化激活比例,组间比较采用非配对t检验.结果 体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(37.5±7.9)％比(8.4±6.8)％,t=4.815,P＜0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3,t=8.390,P＜0.05).同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3蛋白的磷酸化激活比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P＜0.05).第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3.2)％,t=5.144,P＜0.05].机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.31±0.07,t=2.789,P＜0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3.690,P＜0.05).机械性损伤+AG490组的Caspase-3蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273,P＜0.05].此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P＜0.05]和机械性损伤+AG490 组[变化倍数为(3.3±0.2)倍,t=2.875,P＜0.05].结论 JAK2/STAT3信号通路介导了机械性软骨细胞凋亡,JAK2特异性抑制剂AG490可通过抑制NF-κB p65活化调控凋亡反应.

    软骨细胞机械性损伤凋亡酪氨酸激酶2信号转导与转录激活因子3核因子-κBp65

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    中华医学会系列杂志网上在线订阅通知

    中华医学会杂志社
    1252页
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    具有聚集诱导发光性质的脂滴靶向光敏剂用于骨肿瘤细胞成像和光动力治疗

    宋晓东邓谢鹏商文钊谢大路...
    1253-1256页
    查看更多>>摘要：目的 探讨聚集诱导发光材料LD-Orange对骨肿瘤细胞的生物相容性,肿瘤细胞内吞能力,细胞器定位和对骨肿瘤细胞的光动力杀伤效果.方法 采用骨肿瘤细胞系143B作为模型细胞,应用激光共聚焦成像探究LD-Orange与143B细胞孵育后的荧光成像以评估其内吞性能,用商业脂滴染料尼罗红(Nile Red)和LD-Orange共染,应用激光共聚焦成像确定其亚细胞定位并评估其细胞器靶向性能,用DCFH-DA作为活性氧指示剂,探究LD-Orange的细胞内、外活性氧产生能力,用Calcein-AM/碘化丙锭(PI)细胞活性检测试剂盒和噻唑蓝(MTT)实验评估研究细胞杀伤和生物相容性,采用t检验确定实验组和对照组之间的显著性.结果 LD-Orange能够被骨肉瘤细胞系143B内吞,定位于细胞脂滴中,且其与商业脂滴染料具有95％的共染率,是一种靶向脂滴的染料.在30 mW/cm2的低功率普通LED白光的照射下,LD-Orange表现出优异的活性氧产生能力.MTT细胞毒性实验表明,与对照组143B细胞存活率比较LD-Orange为15 μmol/L时,143B细胞存活率不受影响(t=0.474,P＞0.05),差异无统计学意义.而实验组经过白光(30 mW/cm2)照射后,143B细胞的杀伤率为98.27％(t=39.610,P＜0.01).结论 LD-Orange具有良好的生物相容性,其能够被骨肉瘤细胞143B内吞,具有高的脂滴靶向性,具备较为优异的活性氧产生能力.LD-Orange对骨肿瘤细胞的脂滴良好的靶向成像能力和荧光成像引导下对骨肉瘤细胞的光动力治疗效果确认其为一种有效的脂滴细胞器靶向性光敏剂,为协助下的骨肉瘤外科手术等治疗手段的效果提升提供了较为有效的尝试.

    聚集诱导发光光动力治疗骨肿瘤

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    长链非编码RNA父系表达遗传印记基因10靶向微小RNA-34a对口腔鳞状细胞癌生物学功能的影响

    路武豪张鹏高佩张艳飞...
    1257-1260页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA父系表达遗传印记基因10(lncRNA PEG10)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达,以及通过调节微小RNA(miR)-34a对OSCC细胞增殖和迁移的影响.方法 收集53例口腔鳞癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分析组织中lncRNA PEG10和miR-34a的表达水平.口腔鳞癌SCC-25细胞采用随机数表法分为si-NC组、si-lncRNA EG10组、miR-34a mimics组、miRNA-NC组.采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移能力;双荧光素酶实验报告基因实验验证lncRNA PEG10与miR-34a的靶向关系.计量数据组间比较采用独立样本t检验,计数数据采用皮尔森卡方检验.结果 lncRNA PEG10在OSCC肿瘤组织中的平均表达量(2.452±0.750)高于癌旁组织(1.293±0.326),差异有统计学意义(t=8.365,P＜0.05).lncRNA PEG10组细胞lncRNA PEG10表达水平(2.868±0.115)高于lncRNA对照组(0.973±0.003),差异有统计学意义(t=11.99,P＜0.01).miR-34a mimics 组细胞 miR-34a 表达水平(1.310±0.010)高于 miRNA 对照组(0.251±0.020),差异有统计学意义(t=34.16,P＜0.01).lncRNA PEG10的高表达与淋巴结转移(x2=5.577,P＜0.05)和临床分期(x2=6.606,P＜0.05)相关.lncRNA PEG10 沉默后,SCC-25 细胞的增殖能力在48 h(0.416±0.009)和72 h(0.555±0.048)的检测点A值明显低于对照组(0.561±0.037 和0.894±0.025,F48h=590.1,F72h=105.8,P＜0.05).lncRNA PEG10 敲减组细胞划痕愈合率[(157.000±18.457)％]明显低于lncRNA对照组[(74.000±14.256)％],差异有统计学意义(t=19.452,P＜0.05).结论 lncRNA PEG10在口腔鳞癌中表达上调,而miR-34a表达水平下调,lncRNA PEG10通过靶向结合miR-34a调节口腔鳞癌细胞增殖和迁移.

    口腔鳞状细胞癌长非编码RNA长非编码RNA父系表达遗传印记基因10微小RNA

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    钙激活钾通道蛋白4在甲状腺乳头状癌组织的表达及临床意义

    姜斌李汉宁逯超
    1261-1264页
    查看更多>>摘要：目的 探讨钙激活钾通道蛋白4(KCNN4)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况、其与患者临床病例特征及预后的关系.方法 收集2021年1月至2021年6月在华中科技大学同济医学院附属同济医院甲状腺乳腺外科手术切除的PTC及癌旁甲状腺组织共116例,通过免疫组织化学实验检测KCNN4的表达水平,并分析不同KCNN4表达水平的患者之间的临床病例特征及预后的差异;通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和划痕愈合实验检测KCNN4对PTC细胞增殖和迁移能力的影响.组间比较采用非配对t检验;KCNN4与患者临床病理特征的关系采用x2 检验或Fisher精确检验,生存分析采用Kalpan-Meier法.结果 KCNN4在PTC中的表达显著高于癌旁组织(免疫组织化学评分:8.17±2.46比3.26±0.72,t=8.44,P＜0.05);KCNN4的表达与肿瘤多灶性情况[低表达比高表达(下同),单灶为31比50,多灶为6比29,x2=2.24,P＜0.05]、肿瘤TNM分期(Ⅰ～Ⅱ期为35比60,Ⅲ～Ⅳ期为2比19,x2=2.43,P＜0.05)及甲状腺外侵犯显著相关(无腺外侵犯为34比59,有腺外侵犯为3比20,x2=2.17,P＜0.05),而与患者年龄(≤55岁为12比28,＞55岁为25比51,x2=0.32,P＞0.05)、性别(男为5比16,女为32比63,x2=0.88,P＞0.05)、是否合并有桥本甲状腺炎无关(无桥本甲状腺为23比56,有桥本甲状腺炎为14比23,x2=0.94,P＞0.05).KCNN4高表达患者的无复发生存率低于低表达组患者(复发率:8.86％比0％,HR=2.42,P＜0.05);CCK-8实验表明,敲减KCNN4后的KTC-1和BCPAP细胞的增殖能力低于对照组细胞[KTC-1对照组比短发卡 RNA(shRNA)转染组,72 h:1.28±0.11 比 0.47±0.06,t=8.28,P＜0.05;96 h:1.82±0.24 比0.61±0.10,t=10.45,P＜0.05;BCPAP 对照组 比 shRNA 转染组,72 h:1.37±0.19 比 0.51±0.07,t=6.14,P＜0.05;96 h:2.03±0.47 比 0.84±0.20,t=3.99,P＜0.05].划痕愈合实验显示,敲降 KCNN4后的KTC-1和BCPAP细胞划痕愈合能力低于对照组细胞[KTC-1对照组比shRNA转染组24 h划痕愈合百分比:(66.47±7.60)％比(33.41±3.76)％,t=6.28,P＜0.05;BCPAP 对照组 比 shRNA转染组24 h 划痕愈合百分比:(71.25±9.06)％比(43.32±5.83)％,t=12.10,P＜0.05].结论 KCNN4与PTC发生、发展密切相关.

    钙激活钾通道蛋白4甲状腺乳头状癌临床病例特征预后

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    F框/WD-40域蛋白7在乳腺癌预后预测中的价值及功能研究

    罗飞罗宁李晓宇贾红燕...
    1265-1269页
    查看更多>>摘要：目的 探究F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)在乳腺癌(BC)发生发展中的临床意义及功能.方法 利用免疫组织化学技术对BC组织芯片中FBXW7的表达进行检测,受试者工作特征曲线(ROC)曲线确定FBXW7表达的阈值,使用Kaplan-Meier生存分析和比例风险回归模型(COX)预测FBXW7表达与患者预后的关系.向BC细胞系MCF7和MDA-MB-231转染pcDNA3-FBXW7wt质粒,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)验证过表达效率.通过噻唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测细胞增殖;可穿透性细胞培养小室检测细胞迁移.统计学方法分别采用独立样本t检验和方差分析.结果 FBXW7在BC组织中的表达低于癌旁正常组织(8.537±0.536比9.619±0.360,t=21.080,P＜0.05),低表达与 BC 患者预后差相关(104.143 比 133.714,x2=6.146,P＜0.05),且在年龄≥60 岁(90.333 比 113.615,x2=4.747,P＜0.05)、右乳为病灶部位(107.150 比 137.727,x2=4.685,P＜0.05)、病理 T2(92.700 比 114.760,x2=4.063,P＜0.05)、有淋巴结转移(104.083 比132.211,x2=4.124,P＜0.05)、TNM Ⅲ期(87.062 比 130.333,x2=5.494,P＜0.05)、雌激素受体(ER)阳性(97.381 比 133.478,x2=4.902,P＜0.05)和人表皮生长因子受体 2(Her-2)阳性(93.181比131.727,x2=6.219,P＜0.05)的BC人群中,FBXW7低表达患者的总生存期明显短于FBXW7高表达患者.单因素[比值比(OR):3.374;95％可信区间(CI):1.213～9.382,P＜0.05]和多因素COX 分析(OR:3.335;95％CI:1.062～10.476;P＜0.05),结果显示 FBXW7 是 BC 患者生存状态的危险因素.MCF7和MDA-MB-231细胞FBXW7过表达效率分别为67.129倍[(0.998±0.055)比(66.972±0.423),t=78.560,P＜0.05]和 39.523 倍[(0.998±0.050)比(39.456±0.210),t=54.640,P＜0.05].过表达FBXW7可显著抑制BC细胞系MCF7和MDA-MB-231细胞的增殖[MCF7 组第 4 天为(1.639±0.045)比(1.141±0.842),t=10.400,P＜0.05;MDA-MB-231 组第 2 天为(0.519±0.030)比(0.410±0.025),t=5.447,P＜0.05;第3天为(1.416±0.68)比(1.129±0.022),t=7.939,P＜0.05;第 4 天为(1.910±0.071)比(1.247±0.069),t=13.310,P＜0.05]、克隆形成[(211.333±7.039)比(92.667±3.681),t=21.120,P＜0.05;(133.000±7.348)比(28.333±3.858),t=17.830,P＜0.05]和迁移能力[(286.333±8.993)比(82.000±7.257,t=25.000,P＜0.05;(176.000±5.099)比(65.333±6.649),t=18.680,P＜0.05].结论 FBXW7 可作为BC患者预后预测的指标,在BC中发挥抑癌基因的作用.

    F框/WD-40域蛋白7乳腺癌预后抑癌基因

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    程序性细胞死亡因子4在肝癌组织的表达及其临床意义

    卓亚游焜王昕红吴虹杰...
    1270-1273页
    查看更多>>摘要：目的 探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在肝癌组织中表达及其临床诊断价值.方法 选取2021年6月到2023年6月新乡医学院第一附属医院手术切除的肝癌组织和癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质组学分析肝癌组织中差异表达的蛋白;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹分析癌旁组织和肝癌组织PDCD4表达水平;采用全自动生化仪检测肝癌患者血清肿瘤标志物糖类抗原199(CA199)与甲胎蛋白(AFP)的水平;分析PDCD4表达水平与肝癌患者临床病理特征和预后的关系,并分析PDCD4与肿瘤标志物CA199与AFP的关系.制备接收者工作曲线,分析PDCD4诊断肝癌的价值.符合正态分布的计量数据比较采用独立样本t检验.结果 双向电泳结果显示肝癌组织和癌旁组织差异表达的蛋白54个,其中上调20个,下调24个.下调最为显著的蛋白是PDCD4.肝癌组织中PDCD4蛋白和mRNA表达水平(0.85±0.24、0.85±0.24)明显低于癌旁组织(1.57±0.29、1.06±0.26),差异均有统计学意义(t=18.710、17.460,P＜0.05).中高分化患者、未淋巴结转移患者PDCD4表达水平(1.09±0.16、1.17±0.23)明显高于低分化和淋巴结转移(0.74±0.13、0.75±0.15),差异有统计学意义(t=11.410、10.720,P＜0.05).PDCD4高表达组患者3年生存率[55.56％(30/54)]明显高于低表达组[35.56％(16/45)],差异有统计学意义(LogRank=5.649,P＜0.05).高表达组患者血清CA199与AFP水平[(40.67±8.23)U/ml、(55.72±14.79)μg/L]明显低于低表达组患者[(83.94±13.58)U/ml、(58.44±7.72)μg/L],差异有统计学意义(t=11.570、6.990,P＜0.05).PDCD4、CA199与AFP联合诊断的曲线下面积0.850(0.724～0.985),灵敏度为0.895,特异性为0.879.结论 肝癌患者肿瘤组织中PDCD4表达显著下调,与患者不良临床病理特征和预后相关,与血清标志物CA199和AFP联合检测有助于肝癌诊断.

    程序性细胞死亡因子4肝癌临床病理特征预后肿瘤标志物

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