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期刊信息/Journal information
中西医结合心脑血管病杂志
中西医结合心脑血管病杂志

肖传实 王斌全 吕吉元

月刊

1672-1349

zxyjhxnxgbzz@vip.163.com

0351-4639124

030001

太原解放南路85号

中西医结合心脑血管病杂志/Journal Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio/Cerebrovascular DiseaseCSTPCD
查看更多>>《中西医结合心脑血管病杂志》是2003年1月创刊的，由中国中西医结合学会与山西医科大学第一医院共同主办，由中国科学院院士、中国中西医结合学会会长陈可冀院士任总编，由中国中西医结合学会、中华医学会心血管及神经科专业委员会知名专家任编委的医学期刊，编委人数41 ，其中博导18 人，硕导 14 人，心血管有 22 人，神经科有 11 人，是国内唯一一种中西医结合心脑血管疾病学术刊物。
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收录年代

    维生素D与冠心病因果关系的双向两样本孟德尔随机化研究

    冉清智李傲霜马静卓陈恒文...
    3841-3849页
    查看更多>>摘要：目的:探索维生素D与冠心病(CHD)的因果关系.方法:从一些广泛的全基因组关联研究(GWAS)中收集维生素D与CHD强相关的独立单核苷酸多态性位点(SNP)作为工具变量.孟德尔随机化估计采用逆方差加权法(IVW)、加权中位数法和MR-Egger法.敏感性分析使用Cochran's Q检验、MR-Egger截距检验、MR-PRESSO、MR Steiger检验、leave-one-out分析和漏斗图.结果:共筛选到69个维生素D的SNP,IVW分析法显示维生素D和CHD之间存在因果关系[OR=0.994,95％CI(0.988,0.999),P=0.0476],Cochran's Q显示Q=179.7898,P=1.76e-12,表明纳入分析的SNP之间不存在异质性,MR-Egger截距P=0.7461144,表明筛选得到的SNP不存在基因多效性,MR-PRESSO未发现离群的SNP,leave-one-out敏感性分析显示因果估计不会受到某些SNP效应的影响.反向孟德尔随机化分析结果IVW分析法OR=0.416,95％CI(0.064,2.688),P=0.35705610,Cochran's Q显示Q=66.90252,P=1.022131e-13,MR-Egger截距P=0.850615,表明维生素D和CHD不支持反向因果关系.结论:通过孟德尔随机化研究证明维生素D对CHD存在因果关联,但是反向因果关系是不可靠的,有助于提高对维生素D保护CHD机制的理解.

    冠心病孟德尔随机化维生素D因果关系

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    益气泻肺汤加减方对阿霉素所致心脏毒性干预作用的机制研究

    潘熠林谦魏兰张立晶...
    3850-3858页
    查看更多>>摘要：目的:采用小鼠阿霉素心脏毒性模型验证郭维琴教授益气泻肺汤加减方对阿霉素心脏毒性的干预作用,运用网络药理学方法探讨益气泻肺汤加减方干预阿霉素心脏毒性的作用机制.方法:构建小鼠阿霉素心脏毒性模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)评估心肌损伤程度,采用苏木精-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色观察心脏炎症及纤维化情况.通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)获取益气泻肺汤加减方中药物潜在相关靶点,与人类孟德尔遗传在线数据库(OMIM)、药物数据库(DrugBank)、基因名片数据库(GeneCards)中筛选得到的阿霉素心脏毒性靶点取交集,并基于STRING数据库构建交集靶点蛋白互作网络图.根据Cytoscape 3.10.1软件构建益气泻肺汤加减方关键活性成分-疾病靶点网络,筛选出核心靶点.利用Metascape平台对药物与疾病交集靶点进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,筛选出益气泻肺汤加减方治疗阿霉素心脏毒性过程中可能参与的信号通路.结果:动物实验结果显示,益气泻肺汤加减方可以减少心肌组织中的炎性细胞浸润以及胶原纤维沉积,降低cTnT水平,明显改善心肌损伤,有效干预阿霉素心脏毒性.网络药理学结果显示,益气泻肺汤加减方中10种药物共130种化学成分,作用于1216个基因靶点,其中,黄芪、葶苈子、桑白皮、红花、车前子为发挥作用的核心药物,槲皮素、山柰酚、木犀草素、黄芩苷、丹参酮ⅡA等为复方中主要化合物,蛋白激酶B(AKT)1、肿瘤抑制蛋白(TP53)、转录激活因子3(STAT3)、肿瘤坏死因子(TNF)等为关键靶点,主要通过脂质与动脉粥样硬化、TNF信号通路、坏死等作用通路干预阿霉素心脏毒性.结论:益气泻肺汤加减方干预阿霉素心脏毒性的作用机制涉及多成分、多靶点、多通路.

    心脏毒性阿霉素益气泻肺汤加减方网络药理学郭维琴

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    基于网络药理学与分子对接技术探究葛根调控脓毒症脑病的机制

    陈明远谢思怡杨雯婧杨帆...
    3859-3868页
    查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学和分子对接技术,探究传统中药葛根有效成分对脓毒症脑病调控的分子机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、传统中医百科全书(ETCM)和传统中药综合数据库(TCMID)获取中药葛根的有效成分及其潜在靶点.通过人类基因数据库(GeneCards)、在线孟德尔数据库(OMIM)和DisGeNET数据库获取脓毒症脑病的潜在致病靶点.使用STRING数据库建立葛根-脓毒症脑病潜在靶基因的相互作用网络图,并将其导入Cytoscape软件中,筛选出关键靶点基因.利用基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析进一步探讨葛根调控脓毒症脑病的机制和治疗效果.利用分子对接技术分析葛根与脓毒症脑病关键靶基因对接的最佳有效成分.结果:从中药葛根中筛选出5个活性成分和106个靶基因,其中62个靶基因与脓毒症脑病靶基因交叉,是潜在的治疗靶点.葛根有效成分刺芒柄花素、β-谷甾醇、葛根素、3'-甲氧基大豆苷元和大豆黄酮-4,7-醇二葡萄糖苷分别与脓毒症脑病靶基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1、胱天蛋白酶3、基质金属蛋白酶-9和原癌基因(FOS)等表现出更好的相关性.葛根有效成分治疗脓毒症脑病有效成分的信号通路包括脂质代谢途径、B型肝炎途径、糖尿病并发症信号途径、松弛素信号途径和细胞凋亡途径等.分子对接结果表明,葛根素可能为治疗脓毒症脑病的有效成分.结论:葛根有效成分可通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ等核心靶点调控脂质代谢等途径,发挥治疗脓毒症脑病的作用.

    脓毒症脑病葛根过氧化物酶体增殖物激活受体γ网络药理学分子对接

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    基于隐结构法探讨脑出血常见中医证候及其与体质的关系

    周珂青白琛彭蒙蒙穆昭威...
    3869-3873页
    查看更多>>摘要：目的:运用隐结构法分析脑出血病人症状信息,确定中医证候类型,并探讨其与体质之间的关系.方法:收集豫东农村地区脑出血病人临床四诊信息,运用Lantern 5.0软件构建脑出血隐结构模型,确定中医证候;采用SPSS 26.0软件探讨已确定的中医证候与体质的相关性.结果:共收集豫东农村地区脑出血病例138例,运用隐结构法得到隐变量20个,综合聚类分析后得到5个相关证候,分为风痰上扰证、阴虚风动证、气虚血瘀证、痰瘀阻络证和痰热腑实证.脑出血病人体质分布:平和质>气虚质>阳虚质>气郁质>痰湿质>阴虚质>血瘀质>湿热质;证候分布:痰热腑实证>气虚血瘀证>痰瘀阻络证>风痰阻络证>阴虚风动证.气虚质、平和质在各个证候的分布中均存在明显差异(P<0.05);其中,气虚质与气虚血瘀证、阴虚质与阴虚风动证、湿热质与痰热腑实证、平和质与气虚血瘀证之间具有明显相关性(P<0.05).结论:豫东农村社区脑出血病人的常见证候基本符合中医理论中的证候规律,为进一步完善脑出血相关证候的诊断标准提供理论基础.中医证候与体质间存在明显相关性,为临床指导脑出血病人辨证及治疗提供实践依据.

    脑出血隐结构法中医证候体质相关性

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    续命汤辨证加味联合阿司匹林对急性脑梗死病人脑血流、凝血功能的影响

    吴兢邹忆怀马洪明
    3874-3877页
    查看更多>>摘要：目的:探讨续命汤辨证加味联合阿司匹林对急性脑梗死病人脑血流、凝血功能的影响.方法:回顾性收集我院2021年12月—2023年12月接受治疗的急性脑梗死病人80例的临床资料,根据治疗方式不同将仅服用阿司匹林片治疗的病人34例作为对照组,服用续命汤辨证加味联合阿司匹林片治疗的病人46例作为观察组,两组均治疗1个月.治疗前后分别利用颈动脉彩超检测颈动脉平均血流量(Qmean)、平均血流速度(Vmean)、外周阻力(RV)和脉动指数(PI),评价病人脑血流状况;全自动凝血分析仪检测凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)评价病人凝血功能;应用Fugl-Mayer运动功能评分量表(FMA)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)分别评价两组运动功能和神经功能;记录不良反应发生情况.结果:治疗后,两组Qmean、Vmean均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组RV、PI均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组PT、TT、APTT均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组FIB均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组FMA评分高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组不良反应发生率分别为15.22％、20.59％,观察组低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:续命汤辨证加味联合阿司匹林可有效改善急性脑梗死病人的脑部血液循环及凝血功能,改善运动功能,减轻神经症状.

    急性脑梗死续命汤辨证加味阿司匹林脑部血液循环凝血功能

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    基于PINK1/Parkin通路探讨丹红注射液对冠心病大鼠心肌线粒体损伤的保护作用及机制

    徐丽萍
    3878-3891页
    查看更多>>摘要：目的:探讨丹红注射液(DHI)对冠心病(CHD)大鼠心肌线粒体的保护作用,以及其对同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路的调控机制.方法:采用高脂饲料、自由饮水持续喂养大鼠8周构建大鼠CHD模型,以丹红注射液低(DHI-L)、丹红注射液高(DHI-H)剂量进行干预,以过表达PINK1的pcDNA3.1-PINK1(pc)进行功能挽救实验;电镜检测各组大鼠心肌组织中完整线粒体的比例;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记试剂盒(TUNEL)检测大鼠心肌组织的细胞凋亡;超氧化物阴离子二氢乙啶(DHE)检测大鼠心肌组织中活性氧(ROS)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)仪检测各组大鼠心肌组织中PINK1、Parkin、线粒体融合蛋白2(MNF2)、线粒体分裂基因动态相关蛋白1(DRP1)、B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白1(Beclin1)、自噬相关基因5(ATG5),微管相关蛋白1轻链3(LC-3)的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)实验检测大鼠心肌组织中PINK1、Parkin、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达.结果:与CHD模型大鼠比较,DHI-L、DHI-H能明显升高CHD大鼠心肌组织中完整线粒体的比例,抑制心肌细胞凋亡,下调心肌组织ROS含量,降低心肌组织PINK1、Parkin、DRP1、Beclin1、ATG5和LC-3的mRNA表达,升高心肌组织中MNF2的mRNA表达;下调PINK1、Parkin和Bax表达,上调心肌组织中Bcl-2表达;pcDNA3.1-PINK1可部分逆转DHI对心肌线粒体的保护作用,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:丹红注射液能明显抑制CHD大鼠心肌组织的氧化应激,降低心肌线粒体的自噬水平,下调心肌组织中的细胞的凋亡率,改善实验动物的心功能,这可能与抑制PINK1/Parkin信号的传导有关.

    冠心病线粒体损伤丹红注射液同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1/E3泛素连接酶实验研究

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    布托啡诺调节Fas/FasL信号通路对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

    孟元元刘艳李俊周民...
    3892-3898页
    查看更多>>摘要：目的:探讨布托啡诺调节脂肪酸合成酶(Fas)/脂肪酸合成酶配体(FasL)信号通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:126只无特定病原体(SPF)级大鼠按照随机数字表法分为空白组、AMI组、布托啡诺低剂量组(12.5μg/kg)、布托啡诺高剂量组(50.0μg/kg)、尿激酶组、rh-FasL组、布托啡诺高剂量+rh-FasL组,每组18只.除空白组外,其余组大鼠均采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制AMI模型.建模成功1 h后,进行给药处理,每日1次,连续干预7 d.彩色多普勒超声显像仪检测大鼠左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)的变化;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平;2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠心肌梗死面积百分数;苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理变化;DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)染色检测大鼠心肌细胞凋亡;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠心肌组织中Bim、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Fas、FasL蛋白表达.结果:与空白组比较,AMI组大鼠心肌组织病理损伤严重,LVESD、LVEDD、IL-6、TNF-α、CK-MB、cTnⅠ水平、心肌梗死面积百分数、心肌细胞凋亡率、Bim、Fas、FasL蛋白表达升高,LVFS、LVEF及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与AMI组比较,布托啡诺低剂量组、布托啡诺高剂量组、尿激酶组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVESD、LVEDD、IL-6、TNF-α、CK-MB、cTnⅠ水平、心肌梗死面积百分数、心肌细胞凋亡率、Bim、Fas、FasL蛋白表达降低,LVFS、LVEF及Bcl-2蛋白表达升高,rh-FasL组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);与布托啡诺高剂量组比较,布托啡诺高剂量+rh-FasL组大鼠心肌组织病理损伤加剧,LVESD、LVEDD、IL-6、TNF-α、CK-MB、cTnⅠ水平、心肌梗死面积百分数、心肌细胞凋亡率、Bim、Fas、FasL蛋白表达升高,LVFS、LVEF及Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).结论:布托啡诺可能通过抑制Fas/FasL通路抑制AMI大鼠炎症反应及心肌细胞凋亡.

    急性心肌梗死布托啡诺脂肪酸合成酶/脂肪酸合成酶配体信号通路炎症实验研究

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    梓醇-川芎嗪方调控STAT3改善阿尔茨海默病神经可塑性的机制研究

    陈慧泽邓楚珺孟泽宇孟胜喜...
    3899-3906页
    查看更多>>摘要：目的:探讨梓醇-川芎嗪(CT)方对阿尔茨海默病(AD)的作用及转录激活蛋白3(STAT3)的影响.方法:将野生型C57BL/6J小鼠作为对照组(Control),同时将粉样前体蛋白/早老素1双转染小鼠按照随机数字表法随机分为模型组(Model)、低剂量梓醇-川芎嗪方组(CT-L)、高剂量梓醇-川芎嗪方组(CT-H),每组6只.CT-L组和CT-H组分别给予梓醇-川芎嗪方药50、100 mg/kg灌胃处理.Control组和Model组均给予等体积的生理盐水灌胃.每日1次,连续灌胃8周.水迷宫实验探索梓醇-川芎嗪对AD小鼠学习记忆能力的影响,免疫组化检测海马组织中生长相关蛋白43(GAP-43)的表达.海马神经元HT-22细胞分为空白对照组(Control组)、模型组(Model组)、低剂量梓醇-川芎嗪方组(CT-L组)、高剂量梓醇-川芎嗪方组(CT-H组)、STAT 3敲除+梓醇-川芎嗪方组(CT+siSTAT 3组).通过Aβ1-42构建体外AD模型,通过转染siSTAT3构建STAT 3沉默的神经元模型,并加入高、低剂量的梓醇-川芎嗪方培养24 h,细胞活性检测(CCK-8)检测细胞活力,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Cyclin D1、Ki-67、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、NF200、GAP-43、STAT3和磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平,Brdu检测细胞增殖,流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色检测细胞凋亡.结果:梓醇-川芎嗪方可以明显缩短APP/PS1双转染小鼠的逃避潜伏期,提高目标象限停留时间和目标象限停留次数,上调海马组织GAP-43的表达,其中高剂量的梓醇-川芎嗪方作用更显著(P<0.05或P<0.01).梓醇-川芎嗪方可以恢复AD模型细胞的活力和增殖能力,上调Cyclin D1、Ki-67、NF200、GAP-43和STAT3蛋白的表达,下调凋亡相关蛋白Bax的表达并恢复了抗凋亡Bcl-2蛋白的水平,其中高剂量梓醇-川芎嗪方的作用更显著(P<0.05或P<0.01).而沉默STAT3逆转了梓醇-川芎嗪方对AD神经元增殖和对NF200、GAP-43蛋白表达的促进作用,阻断了梓醇-川芎嗪方对AD神经元的抗凋亡作用(P<0.05或P<0.01).结论:梓醇-川芎嗪方可以显著改善AD模型小鼠的认知和记忆能力,且其效应具有剂量依赖性.其作用机制可能与促进神经元细胞的增殖,降低凋亡,调控STAT3的表达从而促进神经元的可塑性有关.

    阿尔茨海默病梓醇-川芎嗪方转录激活蛋白3轴突可塑性实验研究

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    梓醇-川芎嗪方对SAMP8小鼠认知功能的改善作用及机制

    邓楚珺孟胜喜杨若瑜陈慧泽...
    3907-3912页
    查看更多>>摘要：目的:探讨梓醇-川芎嗪方(CT)对快速老化(SAMP8)小鼠认知功能的改善作用及其机制.方法:将50只14周龄SAMP8小鼠随机分为模型(Model)组、梓醇-川芎嗪方低剂量(CT-L)组、中剂量(CT-M)组、高剂量(CT-H)组、盐酸多奈哌齐组(DH组),10只14周龄快速衰老模型对照(SAMR1)小鼠作为对照(Control)组.Control组及Model组均以生理盐水灌胃,各用药组以相应药物灌胃,每日1次,连续8周.采用自主活动实验、筑巢行为实验、新物体辨别实验、Morris水迷宫实验等行为学观察.行为学观察后,检测各组小鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、p-Tau、核因子-κB(NF-κB)p65、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及活性氧(ROS)水平,检测各组小鼠血清NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS含量.结果:与Model组比较,DH、CT-M、CT-H组小鼠自主活动次数、筑巢行为评分升高、对新物体辨别时间增加、新旧物体辨别时间比值升高、逃避潜伏期明显缩短、跨平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05).与CT-L组比较,CT-M组、CT-H组、DH组小鼠的自由活动次数、筑巢行为评分升高、探索新物体辨别时间明显增加、新旧物体辨别时间比值升高、逃避潜伏期明显缩短、跨平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05).与CT-M组比较,CT-H组小鼠的自由活动次数、筑巢行为评分升高、探索新物体辨别时间增加、新旧物体辨别时间比值升高、逃避潜伏期明显缩短、跨平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05).与DH组比较,CT-H组小鼠的自由活动次数、筑巢行为评分升高、探索新物体辨别时间增加、新旧物体辨别时间比值升高、逃避潜伏期明显缩短、跨平台次数和目标象限停留时间增加(P<0.05).与Model组比较,DH组和CT-M、CT-H组小鼠海马组织中SOD及GSH水平升高,Aβ1-42、p-Tau、NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS水平下降,小鼠血清NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS水平下降(P<0.05).与CT-L组比较,CT-M组、CT-H组、DH组小鼠海马组织中SOD及GSH水平升高,Aβ1-42、p-Tau、NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS水平下降,小鼠血清NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS水平下降(P<0.05).与CT-M组比较,CT-H组小鼠海马组织中SOD及GSH水平升高、Aβ1-42、p-Tau、NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS水平下降,小鼠血清NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS水平下降(P<0.05).与DH组比较,CT-H组小鼠海马组织中SOD及GSH水平升高、Aβ1-42、p-Tau、NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS水平下降,小鼠血清NF-κB p65、NLRP3、TNF-α、IL-1β及ROS水平下降(P<0.05).结论:梓醇-川芎嗪方可能通过改善氧化/还原失衡状态,抑制脑内炎症反应从而改善SAMP8小鼠的认知功能障碍,且其量效关系呈正相关.

    阿尔茨海默病氧化应激梓醇-川芎嗪方神经炎症实验研究

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    海参皂苷调节SIRT1/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠血管炎症的影响

    杨铮张亮牛海光张宏光...
    3913-3918页
    查看更多>>摘要：目的:探讨海参皂苷(SSC)对糖尿病大鼠血管炎症的影响及潜在机制.方法:SD大鼠采用高糖高脂饮食和链脲佐菌素(STZ)腹腔注射构建糖尿病模型.实验分为对照(Control)组、模型(model)组、二甲双胍组(600 mg/kg)、SSC组(30 mg/kg)和SSC+沉默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX-527组(SSC 30 mg/kg+EX-5275 mg/kg).给予相应的药物干预4周后,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉病理学变化;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测主动脉SIRT1/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白的表达.结果:与Control组比较,model组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、血清VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β水平、胞核NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05),体质量、主动脉SIRT1、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白水平降低(P<0.05);与model组比较,SSC组和二甲双胍组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、血清VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β水平、胞核NF-κB p65的蛋白水平降低(P<0.05),体质量、主动脉SIRT1、IκBα蛋白水平升高(P<0.05);与SSC组比较,SSC+EX-527组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、血清VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β水平、胞核NF-κB p65蛋白水平升高(P<0.05),体质量、主动脉SIRT1、IκBα蛋白水平降低(P<0.05).结论:SSC可减轻糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能与上调SIRT1表达,抑制NF-κB的活化有关.

    糖尿病血管炎症海参皂苷沉默信息调节因子1核因子-κB实验研究

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