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期刊信息/Journal information
生态毒理学报
生态毒理学报

王子健

双月刊

1673-5897

stdlxb@rcees.ac.cn

010-62941072

100085

北京市海淀区双清路18号（北京2871信箱）

生态毒理学报/Journal Asian Journal of EcotoxicologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为国内生态毒理与环境风险评价研究提供交流平台，推动和促进我国生态毒理学与环境风险评价研究的全面发展。本刊主要报道：①污染物环境过程研究；②污染物对活体生物毒性研究；③污染物对于种群水平可能导致个体数量、基因率或生态系统功能变化研究；④污染物对个体水平生物化学、分子、物理结构和功能危害，以及由此可能导致的群落及至生态系统结构和功能破坏研究；⑤生物标记物测试方法及其在环境风险评价中的应用研究；⑥依据毒性测试数据和化学转化规划，评估化合物对整个环境（人体生态系统）可能产生的危害和风险；⑦环境毒理学测试新技术/方法，典型区域环境污染的毒性测试；⑧环境风险评价方法研究。
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    氨基改性聚苯乙烯对秀丽隐杆线虫的神经毒性及其作用机制

    郑友平彭远锋张双林锡华...
    274-282页
    查看更多>>摘要：聚苯乙烯微塑料(PS)广泛存在于各种环境介质中,且对生物体会造成多种毒性效应.然而,氨基修饰PS(PS-NH2)的神经毒性及其作用机制尚不明确.本研究以秀丽隐杆线虫为模式生物,以运动行为、神经元发育、神经递质水平及其相关基因表达作为评估终点,探讨环境浓度下(0.1～100 µg·L-1)PS与PS-NH2的神经毒性及神经传递机制.实验结果显示,与原始PS相比,浓度为1 µg·L1的PS-NH2急性暴露即显著降低秀丽线虫的头部摆动与身体弯曲频率,表明PS-NH,具有更强的神经毒性.10～100 μg·L-1的PS-NH2急性暴露显著改变多巴胺能与5-羟色胺能神经元的荧光强度.与此同时,秀丽线虫体内的多巴胺与5-羟色胺含量均显著降低,且dop-1、dat-1与tph-1等相关基因的表达水平显著下调.结果表明,PS-NH2暴露会造成多巴胺能和5-羟色胺能神经元的损伤,可能影响多巴胺和5-羟色胺的神经传递,进而对秀丽线虫造成神经毒性效应.本研究为揭示改性微塑料的潜在风险及其作用机制提供了新的见解.

    改性微塑料秀丽线虫神经毒性神经传递

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    汞对单细胞蓝藻——集胞藻的光合系统的毒性效应

    景晓萱艾晓寒阮港潘炜...
    283-291页
    查看更多>>摘要：汞对藻类细胞的作用位点和毒性效应尚未完全阐明.为了深入探讨这一问题,本研究以集胞藻(Synechocystis sp.PCC 6803)为受试对象,在Hg2+浓度为0.000、0.005、0.010、0.020、0.030、0.040和0.050 mg·L-1的条件下处理96 h,并测定了藻细胞的OD730am、光合色素含量、叶绿素荧光活性等生理指标.结果表明,当Hg2+浓度超过0.03mg·L-1时,集胞藻的类囊体功能受到显著抑制,光合色素含量减少,光合电子传递受到阻碍,部分光系统Ⅱ(PSⅡ)反应中心失活,最终导致集胞藻的最大光化学效率(Fv/Fm)下降,光合作用活性降低.同时,藻细胞通过增强剩余活性反应中心的功能,减缓了汞对光合系统的损伤.研究表明,PSⅡ中的Qa、QB以及反应中心是Hg2+胁迫下集胞藻细胞的主要作用靶点.阐明这一问题可为深入理解水环境中汞污染的特性,并掌握藻类细胞对汞离子胁迫的响应机制提供重要依据.

    汞集胞藻光系统Ⅱ毒性效应

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    氧化石墨烯-纳米银对山羊胎儿成纤维细胞中lncRNA表达谱的影响

    宋志贤刘松子鲍思璇张启鹏...
    292-299页
    查看更多>>摘要：研究了低剂量氧化石墨烯-纳米银(graphene oxide-silver nanoparticles,GO-AgNPs)长期暴露对动物胚胎细胞lncRNA表达影响的表观遗传毒性机制.试验以0(对照组)或0.5 µg·mL-1(处理组)GO-AgNPs浓度连续处理山羊胎儿成纤维细胞70 d,提取细胞RNA进行转录组测序,对差异lncRNA进行GO功能注释和KEGG信号通路富集进行分析,并用qRT-PCR方法对差异表达基因进行验证.与对照组相比,处理组共有167个显著差异的lncRNA,其中72个上调,95个下调.GO功能注释表明差异基因与单生物细胞过程(single-organism cellular process)、组织迁移(tissue migration)和细胞成分运动调节(regulation of cellu-lar component movement)等相关;KEGG信号通路富集分析表明,差异表达lncRNA主要富集于白细胞介素-2生物合成过程等.以上结果说明非致死量GO-AgNPs长期暴露可诱导山羊胎儿成纤维细胞lncRNA表达谱的变化.

    氧化石墨烯-纳米银胎儿成纤维细胞表观遗传毒性长链非编码RNA

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    4种新污染物对5种不同细胞的联合毒性研究

    赵悦隆浩渊傅榆涵侯力睿...
    300-314页
    查看更多>>摘要：随着人类社会的发展,新污染物的种类逐渐增多.目前新污染物的毒性研究主要集中于单一毒性的评价,由于人类可能通过各种途径暴露于新污染物的混合物,因此评估新污染物混合物对人类健康的潜在风险越来越受到关注.本研究采用5种常见的体外毒性研究细胞模型——人正常肝细胞L02、小鼠正常肝细胞AML12、人肾小管上皮细胞HK2、大鼠胶质瘤细胞C6、小鼠海马神经元细胞HT22,测定不同浓度炔雌醇(ethinyl estradiol,EE2)、双酚A(bisphenol A,BPA)、邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)、全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对5种细胞的相对生长抑制率,分别计算污染物在不同生长抑制率下的效应浓度(F％-maximum effective concentration,ECF,其中F=10、20、25、33、50).按照 EC50∶EC50(半数效应浓度)、EC33∶EC33∶EC33(生长抑制率为33％下的效应浓度)、EC25∶EC25∶EC25∶EC25(生长抑制率为25％下的效应浓度)的比例分别进行二元、三元、四元等毒性比例混合,以1/2为稀释因子进行浓度梯度处理,计算抑制率并拟合实际作用曲线,采用浓度加和(concentration addition,CA)模型和独立作用(independent action,IA)模型预测不同污染物之间的联合效应.4种污染物对5种细胞的生长抑制均存在剂量-效应关系.暴露48 h后,在所有细胞中EE2的毒性最大,PFOA的毒性最小,HK2细胞对4种污染物的敏感性最弱.在二元组合中,EE2与BPA的混合物在2种神经细胞C6与HT22上都存在明显的协同作用.随着混合物的组分增加,三元和四元混合物更易产生相加与拮抗作用.4种污染物对所有的受试细胞都具有一定的毒性,其联合效应会随着组分及浓度等的变化而不同.

    新污染物细胞模型细胞毒性浓度加和模型独立作用模型

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    汞胁迫下鱼腥草生长生理特性的响应

    黄霞荆敏刘迎璐
    315-323页
    查看更多>>摘要：汞是贵州省农田土壤中的主要污染物之一,但其对鱼腥草生长及生理特性影响未见报道.本研究通过土壤盆栽实验,探究不同浓度(0、50、100、200、400和800 mg·kg-1)汞胁迫下,鱼腥草的生长和生理特性的变化,为研究汞胁迫毒害鱼腥草的机理及汞污染土壤的植物修护提供理论依据.结果表明,汞胁迫并未对鱼腥草新根根茎粗、根茎长及老根根茎粗产生明显影响(P＞0.05),但汞浓度为800 mg·kg-1时,鱼腥草老根根茎长度显著降低(P＜0.05),其平均根茎长度降低40.57％;鱼腥草总鲜质量随着汞浓度的增加而降低(P＜0.05).当汞浓度达到200 mg·kg-1时,鱼腥草盆栽生长状况出现明显的毒害作用.汞胁迫抑制鱼腥草叶绿素的生成,当汞浓度为400 mgAg-1时,鱼腥草叶绿素含量最低,此时鱼腥草总叶绿素、叶绿素a、叶绿素b含量相比于对照组分别降低56.37％、58.88％、51.32％.随汞胁迫浓度增加,鱼腥草叶片超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性均呈现先下降后上升的趋势、鱼腥草叶片过氧化酶(peroxidase,POD)活性呈现上升趋势;而鱼腥草根茎SOD活性呈现上升趋势、CAT活性呈现先上升后降低、鱼腥草根茎POD活性呈现下降的趋势.汞浓度增加降低了鱼腥草叶片黄酮含量(P＜0.05).本研究表明汞胁迫对鱼腥草具有毒害作用,可损害鱼腥草的生长发育,影响鱼腥草的抗氧化酶系统,并抑制鱼腥草中叶绿素和黄酮的生成.鱼腥草对汞胁迫具有一定的耐受能力,结合鱼腥草本身对生长环境适应能力强的特点,可作为土壤汞浓度不超过200 mg·kg-1的汞污染土壤修复植物.

    汞胁迫鱼腥草生理特性植物修复

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    聚乙烯微粒与菲对大型溞的联合毒性作用模式研究

    王志远卢海悦王晓凡贾静...
    324-334页
    查看更多>>摘要：为研究微塑料与多环芳烃联合暴露对水生生物的毒性效应,本文以大型溞为受试生物,选用粒径范围为1～10 µm的聚乙烯颗粒以及菲为实验材料,研究不同浓度聚乙烯颗粒与菲对大型溞的单独及联合毒性,通过6种方法(毒性单位法、相加指数法、混合毒性指数法、联合指数法、相似性参数法和等效线法)评价二者的联合毒性作用模式.结果表明,单独暴露48 h后,聚乙烯和菲对大型溞均有活动抑制作用,呈现出明显的剂量-效应和时间-效应关系.EC50分别为5.07 mg·L-1和0.61 mg·L-1.在联合暴露条件下,大型溞的活动抑制作用增强,6种评估方法均表明,聚乙烯微粒与菲对大型溞的联合毒性作用模式为协同作用.本研究结果有助于进一步认识水生环境中微塑料与其他污染物联合暴露对生物的影响,为微塑料的生态风险研究提供数据支撑和参考.

    微塑料菲大型溞联合暴露毒性效应

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    苯醚甲环唑和手性苯醚甲环唑醇对近头状尖孢藻的胁迫效应

    庄吉阳吴慧珍钱鸣蓉金哲雄...
    335-343页
    查看更多>>摘要：本研究以近头状尖孢藻为受试对象,通过测定半数有效浓度(EC50)、光合色素水平、丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶活性,评估了苯醚甲环唑及其降解产物苯醚甲环唑醇对藻的生物毒性,重点分析了手性苯醚甲环唑醇对藻生物毒性的立体选择性差异.本文所测苯醚甲环唑和苯醚甲环唑醇96 h的EC50值分别为0.67 mg·L-1和 1.74 mg·L-1,R-(+)-苯醚甲环唑醇和S-(-)-苯醚甲环唑醇96 h的EC50值分别为2.74 mg·L-1和1.68 mg·L-1.同时基于藻受苯醚甲环唑、苯醚甲环唑醇和苯醚甲环唑醇对映体胁迫后,氧化损伤相关参数的变化趋势以及光合作用载体叶绿素含量的程度变化趋势,得出苯醚甲环唑对近头状尖孢藻的毒性强于苯醚甲环唑醇,手性苯醚甲环唑醇对藻的胁迫表现为S-(-)-对映体＞消旋体＞R-(+)-对映体.

    苯醚甲环唑醇对映体近头状尖孢藻急性毒性氧化损伤

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    短链全氟化合物PFBA和PFBS对多齿新米虾急性毒性与氧化应激的研究

    梁宏仪杜士林张亚辉黄子晏...
    344-353页
    查看更多>>摘要：近年来,短链全氟化合物(PFASs)作为长链PFASs替代品,被广泛应用于工业生产和商业产品中.短链PFASs具有持久性、迁移性和潜在毒性对环境造成不可忽视的影响.为探究短链全氟化合物对水生生物的毒性机制,本文研究了全氟丁酸(PFBA)与全氟丁烷磺酸(PFBS)这2种典型替代品对多齿新米虾(Neocaridina denticulata)体内过氧化氢酶(CAT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.结果表明:PFBA和PFBS对多齿新米虾96 h-LC50分别为7.866 mg·L-1和0.713 g·L-1,PFBA比PFBS急性毒性更大,PFBS为低毒物质;CAT、SOD、AChE活性和MDA含量与PFBA和PFBS的暴露浓度均存在剂量-效应关系.MDA含量随PFBS暴露浓度增大持续显著增加,而CAT、SOD和AChE的酶活性随暴露浓度增大均呈现先增加后减小的倒"U"型曲线关系,PFBA也呈现倒"U"型关系.研究表明PFBA与PFBS不同程度地干扰多齿新米虾体内酶活性变化,中低浓度暴露对机体产生一系列抗氧化损伤反应,高浓度暴露会造成机体出现氧化应激反应,最终导致死亡.该研究为短链全氟化合物对水生生物的毒性作用机制研究提供了科学依据.

    全氟丁酸全氟丁烷磺酸多齿新米虾氧化损伤毒性

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    增塑剂BBP加重过敏性哮喘的免疫毒性效应研究

    李崇尧曹青薛飞龚樊欣...
    354-364页
    查看更多>>摘要：为了研究增塑剂邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)加重过敏性哮喘的作用机制,采用雄性BALB/c小鼠,并随机分组,造模周期为37 d.具体分5组:生理盐水组、卵清蛋白(OVA)组、10 mg·kg-1 BBP+OVA组、100 mg·kg-1 BBP+OVA组和250 mg·kg-1 BBP+OVA组.主要检测总免疫球蛋白E(T-IgE)、OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-IgE)、白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-22(IL-22);分析肺组织免疫组化切片内质网应激标志物激活转录因子6(ATF6)和C/BEP同源蛋白(CHOP)、Treg通路分子白细胞介素-10(IL-10)和叉头框蛋白P3(FoxP3);观察肺组织切片改变程度,并同时用无创呼吸机评估肺功能指标.结果表明,与生理盐水组比较,OVA组的T-IgE、OVA-IgE功能、肺功能和病理学损伤均有所加重,辅助T型17细胞/调节性T细胞(Th17/Treg)平衡被破坏.与OVA组比较,不同浓度BBP+OVA组随着BBP浓度的升高,其肺功能、T-IgE、OVA-IgE功能和病理学损伤均逐渐加重,平衡向Th17进行,在100 mg,kg-1组出现显著性差异.研究表明BBP可以通过内质网应激调节Th17/Treg通路,从而加重过敏性哮喘,BBP剂量为100 mg,kg-1时有显著性差异.

    邻苯二甲酸丁基苄酯过敏性哮喘内质网应激Th17通路Treg通路

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    四环素和甲硝唑对蛋白核小球藻的毒性和毒理

    蒋冬梅李军蓉王应军
    365-373页
    查看更多>>摘要：近年来,水环境中的抗生素污染问题日益突出,为了评估四环素(tetracycline,TC)和甲硝唑(metronidazole,MTZ)对于绿藻的生态风险水平,本研究以蛋白核小球藻为经典模式生物,设计生长抑制实验.通过检测不同浓度TC和MTZ胁迫下的藻细胞密度、表面官能团、胞外聚合物以及叶绿素a(chlorophyll a,Chl-a)含量的变化,分析小球藻的生长情况和氧化应激响应.结果表明,高剂量TC组对小球藻的生长抑制作用是高剂量MTZ组的3倍,当藻细胞暴露于15 mg·L-1 TC的7 d后,藻密度的抑制率达84％,Chl-a浓度减少了 87％以上.高浓度的TC,直接破坏细胞壁、膜等结构完整性和通透性.红外光谱仪(FTIR)分析显示,TC组的酰胺Ⅱ带吸收峰完全消失,蛋白质的合成受到高度抑制.50 mg·L-1 MTZ胁迫下,藻密度和Chl-a浓度抑制率分别增长到85％和80％,同时检测到表面官能团的特征峰发生移动,蛋白质合成抑制受到一定干扰.此外,胞外聚合物还受到TC、MTZ浓度变化的不同程度影响.因此可推断出TC和MTZ对小球藻都表现出较为显著的毒性作用,且TC毒性高于 MTZ.

    四环素甲硝唑小球藻生长抑制叶绿素a

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