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环球中医药
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王永炎（名誉），张伯礼（总编辑）

月刊

1674-1749

hqzyy@126.com,hqzhyy@163.com

010-65269860

100711

北京东四西大街46号597室

环球中医药/Journal Global Traditional Chinese MedicineCSTPCD
查看更多>>《环球中医药》杂志是由中华人民共和国卫生部主管，中华国际医学交流基金会主办，国内外公开发行的中医药学术期刊，2010年入选“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。以“打造科学性、思想性、可读性俱佳的中医学术期刊”为编辑方针，以国内外中医药专业人员为主要读者。及时关注我国中医药最新学术热点，积极推介中医药最新学术成果、致力于深化国际中医药交流与合作。王永炎院士任名誉总编辑，张伯礼院士任总编辑。主要栏目有：述评、论著、理论探讨、临床经验、学术论坛、争鸣、海外中医、中医文化、名医心鉴、中医病案析评、综述、中医药热点等。
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    清毒汤保护肠屏障治疗慢加急性肝衰竭内毒素血症的机制研究

    张笛陈月杨佳璇师娟...
    2137-2142页
    查看更多>>摘要：目的 研究清毒汤对肠屏障的保护作用,探讨清毒汤保护肠屏障治疗慢加急性肝衰竭内毒素血症的机制.方法 不同浓度的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理正常人肠上皮细胞(human intestinal epithelial cells-6,HI EC-6),通过细胞毒性法(cell counting kit-8,CCK-8)检测 LPS 对HIEC-6细胞存活率的影响.采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的mRNA表达情况,在体外构建肠屏障损伤的模型.通过蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测清毒汤对肠屏障紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达水平的影响.利用qRT-PCR 法检测通路蛋白表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Zonulin 及miRNA122a的mRNA表达情况.结果 CCK-8法、qRT-PCR法的检测结果显示120 μg/mL的LPS作为构建肠屏障损伤模型的浓度较为合适.qRT-PCR的结果表明,5％清毒汤含药血清能显著改善LPS对肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的mRNA的下调作用,因此后续实验中选取5％清毒汤作为实验条件.WB的结果表明清毒汤能明显改善LPS对肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的下调作用.qRT-PCR的结果表明,清毒汤能明显降低通路蛋白EGFR、Zonulin及miRNA122a的表达.结论 清毒汤可能通过miR122a靶向EGFR调控Zonulin蛋白从而调节肠道紧密连接的表达,保护肠屏障,治疗慢加急性肝衰竭内毒素血症.

    清毒汤人肠上皮细胞肠屏障慢加急性肝衰竭内毒素血症miRNA122a紧密连接

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    益气通络方通过PI3K/Akt/HIF-1α通路减轻脑缺血再灌注损伤的氧化应激及凋亡的机制研究

    王清华王革生郑粲李蕊萍...
    2143-2151页
    查看更多>>摘要：目的 探讨益气通络方通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸—苏氨酸蛋白激酶/低氧诱导因子-1 α(phosphoinositide 3-kinase/serine threo-nine kinase/hypoxia inducible factor-1α,PI3K/Akt/HIF-1α)信号通路对脑缺血/再灌注大鼠的神经保护作用.方法 40只大鼠随机分为假手术组、模型组、益气组、尼莫益气组,每组10只,采用大脑中动脉栓塞再灌注法进行造模,连续灌胃相应药物14天,采用Zea-longa评分法检测大鼠神经肌肉功能,病理染色观察脑组织形态.ELISA检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量和细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及活性氧(reactive oxygen species,ROS)分布水平,血清肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、超敏 C 反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的含量.Western blot 法检测脑组织 PI3K、p-Akt、HIF-1α、B 淋巴细胞瘤-2 基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠脑组织明显损伤,血清中TNF-α、IL-6、hs-CRP、LDH、ROS含量升高,SOD含量降低,脑组织中Bax表达水平升高,PI3K、p-Akt、HIF-1 α、Bcl-2表达水平降低(P＜0.05);与模型组比较,益气组及尼莫益气组大鼠脑组织损伤程度较轻,血清中TNF-α、IL-6、hs-CRP、LDH、ROS含量降低,SOD、VEGF含量升高,脑组织中Bax表达水平降低,PI3K、p-Akt、HIF-1α、Bcl-2表达水平升高(P＜0.05).结论 益气通络方能够抑制大鼠神经细胞凋亡、降低炎症损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt、上调HIF-1α信号通路及Bax/Bcl-2比率有关.

    益气通络方脑缺血再灌注大鼠磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸—苏氨酸蛋白激酶/低氧诱导因子-1α通路凋亡氧化应激

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    搜风愈喘方及拆方对哮喘大鼠气道炎症及气道高反应性的作用机制研究

    贺亚楠陈蒙恩范晓琳张宇婧...
    2152-2160页
    查看更多>>摘要：目的 探讨搜风愈喘方及拆方对哮喘大鼠气道炎症及气道高反应性的作用机制.方法 将28只大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、搜风愈喘方组、祛伏风方组、消暗瘀方组、祛宿痰方组;除正常组外,其余组大鼠采用卵清白蛋白(ov-albumin,OVA)注射致敏及雾化激发复制哮喘大鼠模型,运用搜风愈喘方及拆方进行干预.使用酶联免疫法检测血清中白介素6(interleukin-6,IL-6)、白介素 13(interleukin-13,IL-13)、转化生长因子 β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α);苏木精—伊红染色及免疫组化法观察气管及肺组织病理形态;聚合酶联反应法检测大鼠肺组织匀浆中IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α的mRNA表达;无创肺功能检测哮喘大鼠气道高反应性.结果 与正常组相比,模型组哮喘发作性反应明显,支气管及肺组织周围可见明显炎症细胞浸润,支气管管壁增厚;血清IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α含量及mRNA表达显著升高(P＜0.05)、气道反应性增强(P＜0.05).与模型组相比,地塞米松组、搜风愈喘方组、祛伏风方组、消暗瘀方组、祛宿痰方组大鼠哮喘表现减轻,气道及肺组织炎症细胞浸润减轻,支气管管壁轻度增厚;血清IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α含量及mRNA表达可显著降低(P＜0.05)、气道反应性显著降低(P＜0.05).各中药组组间比较,搜风愈喘方组在降低气道炎症、改善肺组织病理损伤、改善气道高反应性和减少血清IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α含量及mRNA表达方面优于各拆方组(P＜0.05).结论 搜风愈喘方及拆方可降低IL-6、IL-13、TGF-β1、TNF-α表达,改善哮喘气道高反应性;祛伏风方组、消暗瘀方组、祛宿痰方组相比,祛伏风方组在改善气道炎症、降低气道高反应性方面具有优势.

    搜风愈喘方支气管哮喘气道炎症气道高反应性

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    晕清降压方介导JAK2/STAT3通路改善肥胖性高血压瘦素抵抗的实验研究

    张艺王思雨杨晴左丽婉...
    2161-2169页
    查看更多>>摘要：目的 探讨晕清降压方对痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠降压减重的影响及可能作用机制.方法 60只SD雄性大鼠随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用小剂量链脲佐菌素+高盐高脂饲料喂养+慢性束缚应激构建痰瘀互结型肥胖性高血压模型,按随机数字表法将造模成功的40只大鼠分为模型组、替米沙坦组、晕清降压方低、中、高剂量组,每组8只.晕清降压方低、中、高剂量组分别予晕清降压方10、20、40 g/(kg·d)灌胃;替米沙坦组予替米沙坦片3.5 mg/(kg·d)灌胃;正常对照组与模型组予蒸馏水10 mL/(kg·d)灌胃,每日1次,连续给药4周.测定各组血压、体质量;酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清瘦素(leptin,Lep)、血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平.蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测下丘脑组织磷酸化 Janus 激酶 2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)/Janus 激酶 2(Janus kinase 2,JAK2)、磷酸化细胞信号传导与转录活化因子 3(phosphorylated signal transducers and activators of transcription factor 3,p-STAT3)/细胞信号传导与转录活化因子 3(signal transducers and activators of transcription factor 3,STAT3)、细胞因子信号传导抑制蛋白 3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)蛋白表达;实时PCR法检测下丘脑组织血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)、瘦素受体(leptin receptor,LepR)mRNA表达水平.免疫组化检测大鼠下丘脑LepR、AT1R蛋白表达水平.结果 (1)与正常对照组比较,模型组体质量、血压显著升高(P＜0.05);血清Lep、AngⅡ 含量显著升高(P＜0.05);Western Blot 显示 p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达显著下降(P＜0.05),SOCS3蛋白表达显著升高(P＜0.05);实时PCR与免疫组化均显示LepR的表达下降(P＜0.05),AT1R表达升高(P＜0.05).(2)与模型组比较,替米沙坦组体质量、血压均降低(P＜0.05),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、SOCS3 无统计学差异(P＞0.05),实时 PCR 与免疫组化显示LepR表达无统计学差异(P＞0.05),AT1R表达下降(P＜0.05);晕清降压方低、中、高剂量组体质量、血压均降低(P＜0.05),Lep、AngⅡ 血清含量水平降低(P＜0.05);p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达升高,SOCS3蛋白表达下降(P＜0.05);实时PCR与免疫组化显示LepR的表达升高(P＜0.05),AT1R表达下降(P＜0.05),且改善程度与中药浓度呈正相关.(3)与替米沙坦组比较,晕清降压方低、中、高剂量组体质量降低(P＜0.05),晕清降压方高剂量组降压效果无明显差异(P＞0.05);晕清降压方低剂量组Lep升高(P＜0.05),晕清降压方高剂量组Lep降低(P＜0.05),晕清降压方中剂量组Lep无统计学差异(P＞0.05);晕清降压方低、中剂量组AngⅡ升高(P＜0.05),晕清降压方高剂量组AngⅡ无统计学差异(P＞0.05).Western Blot显示晕清降压方低、中、高剂量组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高(P＜0.05),SOCS3蛋白表达降低(P＜0.05),实时PCR与免疫组化显示晕清降压方低、中、高剂量组LepR均升高(P＜0.05),而晕清降压方高剂量组AT1R无显著差异(P＞0.05).结论 晕清降压方可减轻痰瘀互结型肥胖性高血压模型大鼠体质量、降低血压,其机制可能通过调节JAK2/STAT3信号通路,与降低血管紧张素Ⅱ水平、改善下丘脑瘦素抵抗有关.

    肥胖性高血压晕清降压方瘦素抵抗Janus激酶2/细胞信号传导与转录活化因子3信号通路痰瘀互结细胞因子信号传导抑制蛋白3

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    振腹推拿手法对抽动障碍模型大鼠纹状体及皮质区神经营养因子水平的影响

    高守连国生李莹君胡可馨...
    2170-2175页
    查看更多>>摘要：目的 探讨振腹推拿手法对亚氨基二丙腈诱导的抽动障碍大鼠模型的纹状体及皮质区神经营养因子水平的影响.方法 将40只4周龄SD大鼠随机分为空白组10只、模型组10只、推拿组10只、盐酸硫必利组10只.各造模组予腹腔注射亚氨基二丙腈[300 mg/kg,10 mL/(kg·d)],空白组予等体积生理盐水腹腔注射,连续7天.造模成功后进行干预,空白组和模型组予生理盐水灌胃,盐酸硫必利组予硫必利混悬液灌胃(1 mL药液中约含2.1 mg原药),3组大鼠灌胃体积均为1 mL/100g,推拿组在神阙穴行振腹推拿手法操作,灌胃及振腹操作均每日1次,连续5周.末次干预完成后,采用ELISA法检测大鼠纹状体及皮质区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)水平.结果 与空白组比较,模型组纹状体区BDNF、GDNF、VEGF、NGF水平均显著降低(P＜0.01),皮质区BDNF、VEGF、NGF显著降低(P＜0.01),GDNF水平降低(P＜0.05);与模型组比较,盐酸硫必利组纹状体区4种因子水平均显著升高(P＜0.01),皮质区BDNF、VEGF、NGF显著升高(P＜0.01);与模型组比较,推拿组纹状体区GDNF、NGF显著升高(P＜0.01),皮质区BDNF升高(P＜0.05),VEGF、NGF均显著升高(P＜0.01).结论 振腹推拿手法可提高抽动障碍大鼠纹状体及皮质区神经营养因子的水平.

    振腹推拿抽动障碍脑源性神经营养因子胶质细胞源性神经营养因子血管内皮生长因子神经生长因子

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    电针足三里、太冲穴对功能性消化不良大鼠胃肠动力及NO/sGC/cGMP/PKG1通路的影响

    陈琪杨德茜徐派的潘小丽...
    2176-2181页
    查看更多>>摘要：目的 探讨电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及一氧化氮(nitric oxide,NO)/可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)/环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)/蛋白激酶G1(protein kinase G1,PKG1)通路的影响.方法 将40只SPF级雄性SD大鼠分为正常组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组,每组8只.多因素干预法造模后,电针组选择足三里、太冲穴电针30分钟,每天1次,共10天.抑制剂组每天腹腔注射抑制剂ODQ溶液(2 mg/kg),共10天;电针+抑制剂组腹腔注射等量抑制剂后进行电针;正常组与模型组不进行特殊干预.干预结束后检测胃残留率、小肠推进率,苏木素—伊红染色观察胃窦组织形态,蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR检测胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白及mRNA表达水平.结果 各组大鼠胃窦组织未见明显器质性改变.与正常组相比,模型组胃残留率明显升高,肠推进率显著降低,胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白和mRNA的表达量相较于正常组降低(均P＜0.01).相对于模型组,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的胃残留率明显降低,小肠推进率明显提高,sGC、cGMP、PKG1蛋白和sGC、cGMP的mRNA表达量升高(均P＜0.05).电针组与电针+抑制剂组胃窦组织sGC、cGMP、PKG1蛋白和sGC、cGMP的mRNA表达量比抑制剂组有所增加(均P＜0.05).结论 电针可通过调控NO/sGC/cGMP/PKG1通路改善功能性消化不良大鼠胃肠动力障碍.

    电针一氧化氮可溶性鸟苷酸环化酶环磷酸鸟苷蛋白激酶G1功能性消化不良胃肠运动

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    扶正透邪解毒化瘀方对多重耐药铜绿假单胞菌肺炎感染老年大鼠肺炎靶器官炎性损伤的修复机理初探

    王亚杰徐红日曹鸿云张路遥...
    2182-2192页
    查看更多>>摘要：目的 通过观察促炎、抗炎因子的动态变化及肺组织超微结构电镜成像,探讨扶正透邪解毒化疲方对多重耐药铜绿假单胞菌(multidrug-resistant pseudomonas aeruginosa,MDRPA)肺炎老年大鼠靶器官炎性损伤可能的修复机理.方法 将老年大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药组、中提组、中西组,每组48只,观察感染后不同时间点各组老年大鼠促炎与抗炎因子的动态变化及各组电镜下肺组织超微结构变化.结果 与西药组比较,中西组可明显降低MDRPA感染所致老年大鼠肺炎模型靶器官肺组织中促炎性细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-6及高迁移率族蛋白1的过度表达、促进抗炎性细胞因子IL-10的表达(P＜0.05,P＜0.01),中提组在炎症反应早期可以升高靶器官肺组织中抗炎性细胞因子IL-10的表达(P＜0.05,P＜0.01),明显降低促炎性细胞因子IL-6、高迁移率族蛋白1的表达(P＜0.05,P＜0.01).电镜下观察:模型组肺泡腔出现渗出,肺泡毛细血管扩张充血;西药组肺泡壁轻度纤维化,肺泡腔出现渗出;中药组见肺泡壁轻度增厚,肺泡腔未见明显渗出;中提组肺泡壁轻度增厚,肺泡腔内未见明显渗出.结论 扶正透邪解毒化瘀方能够通过调节炎症因子的表达修复MDRPA感染早期老年大鼠肺组织的炎性损伤,该方联合头孢他啶对MDRPA感染后靶器官炎性损伤的修复作用最佳,该方提前给药能够对MDRPA感染后的炎性损伤起到一定的预防及治疗作用.

    扶正透邪解毒化瘀方多重耐药铜绿假单胞菌老年大鼠靶器官炎性损伤及修复

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    补肾解郁调冲方对多囊卵巢综合征大鼠生殖、代谢和慢性应激的干预作用

    莫婷婷刘雁峰潘雪陈然...
    2193-2203页
    查看更多>>摘要：目的 观察补肾解郁调冲方对来曲唑联合慢性不可预知温和刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)诱导的模型大鼠生殖内分泌、糖代谢和慢性应激的干预作用.方法 选取35只SD雌性大鼠进行实验,筛选具有正常动情周期的30只大鼠随机分为空白组与模型组、西药组、中药低、中、高剂量组,每组各5只,除空白组外均使用来曲唑灌胃联合CUMS法造模42天.造模42天后,中药低、中、高剂量组予不同剂量的补肾解郁调冲方治疗,西药组予达英-35联合盐酸氟西汀分散片治疗.治疗28天后,进行行为学测试和胰岛素耐量测试,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中的黄体生成素、卵泡刺激素、游离睾酮、胰岛素水平;苏木精—伊红染色法观察卵巢组织的病理和形态改变;高效液相色谱—电化学法检测海马组织单胺类神经递质的表达.结果 与空白组相比,模型组大鼠卵巢体积、质量及卵巢指数明显增加(P＜0.05),卵巢出现多囊样改变,血清黄体生成素/卵泡刺激素比值明显升高(P＜0.05);代谢方面,胰岛素耐量测试的曲线下面积明显增加(P＜0.05),空腹血糖和胰岛素抵抗指数明显升高(P＜0.05);慢性应激方面,蔗糖偏嗜度减低(P＜0.05),旷场实验中活动减少(P＜0.05),海马组织神经递质水平有降低趋势(P＞0.05).而与模型组相比,西药组及各中药治疗组在卵巢病理状态、糖代谢及慢性应激状态方面均有不同程度的改善.结论 补肾解郁调冲方不仅能通过调节脑内单胺类神经递质,减轻慢性应激状态,改善多囊卵巢综合征的生殖功能,还能调节多囊卵巢综合征的糖代谢异常,为临床治疗多囊卵巢综合征提供参考依据.

    多囊卵巢综合征补肾解郁调冲方心理应激动物实验作用机制

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    黄芪复合配方抗疲劳作用及代谢组学机制分析研究

    李一芃付祥郴邸松蕊王梓旭...
    2204-2211页
    查看更多>>摘要：目的 阐明黄芪复合配方的抗疲劳作用及代谢组学机制.方法 雄性昆明小鼠随机分为10组,分别为空白组、黄芪提取物低、中、高剂量组、抗疲劳配方低、中、高剂量组、黄芪复合配方低、中、高剂量组,连续灌胃给样29天后,每组进行负重游泳实验.连续灌胃给样30天,小鼠力竭游泳后取材,分离血清检测尿素氮、乳酸、乳酸脱氢酶含量;分离肌肉检测肌糖原、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶含量;随机选取空白组和黄芪复合配方中剂量组各6只小鼠的骨骼肌,采用超高效液相色谱——四极杆飞行时间质谱联用的代谢组学技术(ultra-high performance liquid chromatography coupled to quadruple time-of-flight mass spectrometry,UHPLC-QTOFMS)、主成分分析和偏最小二乘法—判别分析的多元统计分析方法,筛选出黄芪复合配方抗疲劳的内源性差异代谢物,并确定与差异代谢物相关的代谢通路,探究该黄芪复合配方对缓解运动性疲劳的作用机制.结果 各组小鼠给样后,负重游泳实验结果显示,与空白组相比,黄芪提取物各剂量组、抗疲劳配方各剂量组、黄芪复合配方各剂量组小鼠力竭游泳时间均明显延长(P＜0.05,P＜0.001);血清及肌肉指标检测显示,与空白组相比,抗疲劳配方高剂量组、黄芪复合配方低、中、高剂量组肌糖原含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01);除黄芪提取物组外各组血乳酸均显著降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);黄芪提取物各剂量组、抗疲劳配方各剂量组、黄芪复合配方各剂量组能够升高血清乳酸脱氢酶含量(P＜0.01,P＜0.001);黄芪提取物高剂量组和抗疲劳配方中、高剂量组以及黄芪复合配方各剂量组尿素氮水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01);黄芪提取物高剂量组、抗疲劳配方各剂量组和黄芪复合配方各剂量组Na+-K+-ATP酶水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与空白组相比,黄芪复合配方中剂量组上调差异代谢物有69个,下调差异代谢物有149个.黄芪复合配方组与空白组对比差异代谢通路有咖啡因代谢、甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸的代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成等.结论 黄芪复合配方可发挥更好的抗疲劳功效.代谢组学结果表明,黄芪复合配方可能通过调控咖啡因代谢通路和体内氨基酸水平延缓疲劳的产生、提高供能,进而发挥抗疲劳作用.

    黄芪补气健脾抗疲劳能量代谢代谢组学

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    温肾健脾活血泄浊方对慢性肾脏病大鼠肾脏转化生长因子-β1-Smad2/3信号通路的作用

    严胜利谢娜舒占钧
    2212-2218页
    查看更多>>摘要：目的 探讨金洪元教授温肾健脾活血泄浊方对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)实验大鼠的肾脏组织内转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1-Smad2/3信号通路的作用.方法 将56只大鼠随机分为空白组13只,其余43只大鼠灌服腺嘌呤溶液制备CKD大鼠模型,经造模鉴定后,取10只空白组大鼠作为空白对照组,40只造模成功大鼠随机分为模型组、中药低、中、高剂量组,每组10只.中药低、中、高剂量组分别给予的灌服浓度为9.18 g/(kg·d)、18.36 g/(kg·d)、36.72 g/(kg·d),空白对照组及模型组大鼠均灌服等体积生理盐水,连续灌服4周.经干预后,观察大鼠一般情况;运用酶联免疫吸附法检测大鼠尿液24小时尿蛋白定量、肌酐、TGF-β,及血清TGF-β1、胱抑素-C及肌酐定量水平;苏木精—伊红染色、马松(Masson)染色观察大鼠肾脏病理改变;蛋白质免疫印迹法检测大鼠肾组织内TGF-β1、Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Smad7的蛋白表达水平.结果 各组大鼠经温肾健脾活血泄浊方干预后,与模型组相比,中药低、中、高剂量组大鼠尿液中TGF-β1、肌酐、24小时尿蛋白定量水平显著下降(P＜0.05);血清中TGF-β1、胱抑素-C及肌酐定量显著降低,且中药低、中、高剂量组大鼠血清TGF-β,、胱抑素-C及肌酐定量水平均随着中药剂量增加而降低,具有负相关性,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,中药低、中、高剂量组大鼠肾组织中TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白定量显著降低,且随着中药剂量增加而降低,但差异无统计学意义;Smad7随中药剂量增加而升高,且差异有统计学意义(P＜0.05),具有正相关性.苏木精—伊红染色结果示:中药各剂量组大鼠肾小管病变程度较模型组显著降低,纤维化面积较模型组明显减少;中药低、中、高剂量组较模型组大鼠肾组织结构紊乱程度降低,肾间质炎性细胞浸润减少,纤维组织减少;中药中、高剂量组较中药低剂量组大鼠肾组织炎性细胞浸润稍显减少,肾组织结构稍显整齐.马松染色结果示:中药低、中、高剂量组较模型组大鼠肾脏间质纤维组织增生程度均降低,纤维化比例减少,但组间肾脏间质纤维组织增生程度差异不明显.结论 温肾健脾活血泄浊方可有效逆转CKD大鼠肾组织损伤,并且可能是通过TGF-β1-Smad2/3通路下调TGF-β1的水平来发挥作用,进而改善CKD大鼠肾组织纤维化.

    慢性肾脏病温肾健脾活血泄浊方大鼠肾组织肾功能肾脏纤维化转化生长因子-β1-Smad2/3

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