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期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
正式出版
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    小胶质细胞在大鼠子痫前期模型后代胎脑中的激活

    包雪吕捷
    1-3,8页
    查看更多>>摘要：目的 观察子痫前期大鼠后代胎脑前额叶皮质、海马及小脑中小胶质细胞变化情况.方法 通过缩窄腹主动脉及双侧子宫动脉,制造子宫胎盘缺血模型(RUPP),检测20.5 d孕鼠动脉血压,尿总蛋白及肾脏病理改变.免疫荧光染色和Western blot检测胎脑前额叶皮质、海马及小脑内小胶质细胞标记分子Iba1的表达.结果 动脉血压检测结果显示,RUPP组动脉血压显著高于对照组.HE染色结果显示,与对照组相比,RUPP组肾小球细胞体积增大,肾小球内细胞数目增多.Western blot结果显示,与对照组相比,RUPP组胎脑前额叶皮质Iba1蛋白表达增多,但是在海马及小脑无明显改变.免疫荧光染色结果显示,与对照组相比,RUPP组胎脑前额叶皮质Iba1数量增多,但是在海马及小脑无明显改变.结论 子痫前期导致胎脑前额叶皮质小胶质细胞增生可能是子代神经发育异常的部分原因.

    大鼠子痫前期小胶质细胞前额叶皮质

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    白芍总苷调控细胞焦亡对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护机制

    戴胜凌汪贵庆邵晓洁周莉莉...
    4-8页
    查看更多>>摘要：目的 探究白芍总苷对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响及作用机制.方法 选取雄性SPF级SD大鼠80只,分为对照组、模型组、白芍总苷低、中、高剂量组、地塞米松组、caspase-1抑制剂Z-YVAD组、白芍总苷+Z-YVAD组,每组10只.采用10 mg·kg-1脂多糖(LPS)腹腔注射复制脓毒症大鼠急性肺损伤模型,各组大鼠连续给药8周.给药结束后测定各组大鼠肺组织湿/干重比(W/D)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6含量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变;免疫组化检测血管内皮CD31表达情况;West-em blot检测caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18蛋白表达.结果 模型组大鼠肺组织出现明显的病理损伤且W/D比值、IL-1β、TNF-α和IL-6含量、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达均明显升高(P＜0.05).而采用白芍总苷低、中、高剂量组处理能够明显改善大鼠肺组织病理性损伤且降低W/D比值、IL-1β、TNF-α和IL-6含量、caspase-1、GSDMD-N、IL-1β、IL-18表达(P＜0.05);通过大鼠腹腔注射Z-YVAD能够进一步降低上述检测指标(P＜0.05).结论 白芍总苷对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制与抑制caspase-1介导的细胞焦亡相关.

    白芍总苷脓毒症急性肺损伤细胞焦亡

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    利多卡因调节线粒体自噬改善心肌缺血再灌注大鼠心功能

    魏博陈晓宇曲一歌范红娜...
    9-12页
    查看更多>>摘要：目的 探讨利多卡因调节线粒体自噬改善心肌缺血再灌注大鼠心功能的作用机制.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、利多卡因组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)组、利多卡因+3-MA组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,超声检测检测大鼠左室功能,观察左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)变化;TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积;ELISA方法检测各组大鼠血清中CK-MB、cTnI水平;HE染色观察各组大鼠心肌组织病理变化;Western blot检测各组大鼠心肌组织PINK1/Par-kin、LC3 Ⅱ/Ⅰ、p62、USP30的蛋白表达.结果 与模型组相比,利多卡因组大鼠LVEF％、FS％显著升高,LVEDD、LVESD显著降低,心肌组织病理损伤减轻,心肌梗死面积显著减小,CK-MB、cTnI水平显著降低,PINK 1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ、USP30蛋白表达水平显著升高,p62蛋白表达水平显著降低.3-MA组大鼠上述各项指标均有所加重,且利多卡因改善心肌缺血再灌注损伤的作用被3-MA削弱或抑制.结论 利多卡因通过调节线粒体自噬改善心肌缺血再灌注大鼠心功能,其作用机制可能与调控Pink1/Parkin信号通路有关.

    心肌缺血再灌注利多卡因线粒体自噬Pink1/Parkin信号通路

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    LRP8介导Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

    郝璐关萌郭宏鹏李尤...
    13-16页
    查看更多>>摘要：目的 探究LRP8在宫颈癌组织中的表达与临床病理特征及预后的相关性,并探讨LRP8对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制.方法 免疫组化检测LRP8在宫颈癌及癌旁组织中表达情况;根据免疫组化结果将30例宫颈癌组织分为LRP8低表达组和LRP8高表达组,分析LRP8表达与宫颈癌患者年龄、病理学TNM分期、临床分期和组织学分级间相关性;通过GEPIA在线数据库分析LRP8表达与宫颈癌患者总生存期相关性;将LRP8敲减或过表达质粒转染宫颈癌细胞,Western blot检测细胞LRP8表达,CCK-8检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞β-catenin表达.结果 LRP8在宫颈癌组织中表达上调.LRP8高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关,与患者年龄、病理学M分期和组织学分级无关.敲减LRP8降低宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平;反之,过表达LRP8增加宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平.结论 LRP8在宫颈癌组织中高表达,其高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭.

    宫颈癌LRP8增殖迁移侵袭Wnt/β-catenin信号通路

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    KRAS对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路与免疫功能的影响

    荀欣朱艾李馨如
    17-19,24页
    查看更多>>摘要：目的 分析K-RAS原癌基因(KRAS)对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路与免疫功能的影响.方法 选取30只Wistar大鼠,10只作为对照组,另外20只建立肺癌大鼠模型,将建模成功的20只大鼠分为模型组与KRAS沉默组,每组10只,观察各组大鼠一般情况,RT-PCR方法验证转染效率,采集各组大鼠静脉血进行检测免疫功能,HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变,流式细胞仪检测大鼠血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达,RT-PCR方法与Western blot方法检测大鼠肺组织中PI3K、Akt mRNA与蛋白的表达.结果 RT-PCR结果显示,KRAS慢病毒载体转染成功.与模型组相比,抑制KRAS表达可改善肺癌大鼠肺组织病理情况,上调大鼠血清CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达水平,降低肺组织PI3K与AktmRNA与蛋白表达水平.结论 沉默KRAS表达,可提高肺癌大鼠免疫功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.

    肺癌K-RAS原癌基因磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B

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    右美托咪啶介导NR4A3/Foxp3信号通路改善老年大鼠术后认知功能障碍

    姜美玲伦明辉黄泽清
    20-24页
    查看更多>>摘要：目的 探究右美托咪啶对老年大鼠术后认知功能障碍的改善作用及可能机制.方法 24只SD大鼠随机分为假手术组、术后认知障碍(POCD)模型组以及右美托咪啶组,每组8只,采用七氟烷麻醉和剖腹探查术建立POCD动物模型.Zea-Longa评分法评估各组大鼠术后24 h时认知障碍情况;水迷宫检测大鼠学习与记忆能力;HE、TUNEL染色检测大鼠海马损伤情况;流式细胞术检测Tregs/Th17分布;ELISA方法检测大鼠海马组织转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-17A、IL-23 和 IL-35.实时定量 PCR(RT-qPCR)检测 NR4A3 以及 Foxp3 mRNA 表达;Western blot检测大鼠海马组织Foxp3与NR4A3的蛋白表达水平.结果 右美托咪啶可以改善大鼠术后认知障碍,减轻脑组织损伤,降低神经元细胞凋亡率;右美托咪啶组CD4+IL-17A+Th17比例低于模型组、CD4+CD25+Foxp3+Treg比例高于模型组;右美托咪啶显著逆转了模型组大鼠海马组织IL-17A、IL-23、TGF-β和IL-35水平的变化,同时提升NR4A3与Foxp3 mRNA和蛋白表达.结论 右美托咪啶通过NR4A3/Foxp3途径调节Tregs/Th17免疫失衡改善老年大鼠术后认知障碍.

    右美托咪啶NR4A3/Foxp3途径Tregs/Th17免疫失衡认知功能障碍

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    姜黄素通过 NLRP3/caspase-1/Gasdermi D 轴改善APP/PS1双转基因小鼠的空间认知障碍

    李振宇王雪王艳方
    25-28页
    查看更多>>摘要：目的 探究姜黄素干预APP/PS1双转基因小鼠阿尔茨海默症(AD)进程的机制.方法 选择7月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组和姜黄素干预组,每组6只;及同窝对照小鼠6只.姜黄素组小鼠每天腹腔注射1次姜黄素(200mg/kg),模型组与对照组腹腔注射等量生理盐水.连续注射6天,期间进行Morris水迷宫衡量小鼠的空间感知和记忆能力;第7天将各组小鼠处死取脑,HE染色观察脑组织病理情况;TUNEL检测海马CA1,CA3 区凋亡细胞数;Western blot 检测海马组织 Aβ、APP、p-Tau(Ser396)、NLRP3、caspase-1、cleaved-caspase-1、Gasdermi D和cleaved-GasdermiD的蛋白表达.结果 姜黄素处理能缩短AD小鼠潜伏期,增加穿越平台次数与原象限滞留时间;减轻AD小鼠海马组织炎性病变,降低海马神经细胞凋亡率,降低海马组织AD相关蛋白Aβ、APP、p-Tau(Ser396)蛋白表达、降低焦亡相关蛋白 NLRP3、cleaved-caspase-1 和 cleaved-GasdermiD 蛋白表达、上调 caspase-1和Gasdermi D蛋白表达.结论 姜黄素能够通过NLRP3/caspase-1/Gasdermi D轴改善APP/PS1双转基因小鼠阿尔茨海默症的空间认知障碍,减轻海马神经元损伤.

    阿尔茨海默症姜黄素海马神经元损伤

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    丙泊酚通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症诱导的急性肺损伤

    缪文禹毛舜佟昌慈
    29-31,35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丙泊酚是否通过调控Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症诱导的急性肺损伤.方法 50只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)、模型组(20只)和丙泊酚组(20只),通过盲肠结扎穿孔(CLP)小鼠模型建立脓毒症诱导的急性肺损伤.肺湿干重比评价肺水肿程度;HE染色评价小鼠肺组织病理情况;ELISA检测小鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,以及肺组织MPO、MDA、SOD和GSH-Px的水平;Western blot实验检测大鼠肺组织NF-κB、Nrf2与HO-1的蛋白表达情况.结果 丙泊酚会缓解CLP导致的小鼠肺水肿以及小鼠肺组织病理改变,降低血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P＜0.05);降低肺组织MPO和MDA的表达水平,上调SOD和GSH-Px的达水平(P＜0.05);降低大鼠肺组织NF-κB的表达,上调Nrf2与HO-1的蛋白表达(P＜0.05).结论 丙泊酚可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻脓毒症导致的肺组织损伤.

    脓毒症急性肺损伤丙泊酚Nrf2/HO-1信号通路

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    白介素-34对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响及相关机制研究

    蔡晓仪吴越女董季秋池胤懋...
    32-35页
    查看更多>>摘要：目的 探索白介素-34(IL-34)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化(EMT)的影响及可能机制.方法 常规培养肾小管上皮细胞,实验分为正常对照组、HG组(30 mmol/L HG作用48 h)、siRNA IL-34转染组与HG+siRNA IL-34转染组.酶联免疫方法(ELISA)检测细胞IL-34蛋白表达;相差显微镜观察各组细胞表型改变;免疫荧光及Western blot方法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、上皮钙黏素(E-ca)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达.结果 HG处理后,NRK-52E细胞的IL-34、α-SMA蛋白表达明显升高,E-ca蛋白表达降低;而siRNA IL-34降低肾小管上皮细胞α-SMA的高表达,提高E-ca蛋白的表达;同时,HG组p-NF-κB蛋白表达上调,而siRNA IL-34可下调p-NF-κB蛋白表达.结论 HG环境下IL-34促进肾小管上皮细胞的EMT,其作用机制可能是通过活化NF-κB信号通路而实现.

    糖尿病肾脏病IL-34肾小管上皮细胞转分化NF-κB信号转导通路

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    FSTL1通过抑制NF-κB/SPP1抑制肺癌细胞的增殖和转移

    宁欣佟昌慈郭天聪边明艳...
    36-38页
    查看更多>>摘要：目的 探讨上调FSTL1对人肺腺癌细胞增殖、迁移的影响及可能分子机制.方法 将肺腺癌细胞株CL1-5分为对照组、10 ng/mL和30 ng/mL重组FSTL1组.CCK-8实验检测各组细胞的增殖能力;Transwell实验检测各组细胞的迁移能力;Western blot检测各组细胞的MMP2、MMP9和NF-κB/SPP1信号通路蛋白的表达.结果 FSTL1显著抑制CL1-5细胞增殖,且浓度越高对CL1-5细胞的增殖抑制作用越强;Transwell实验显示FSTL1可以明显抑制CL1-5细胞的迁移;FSTL1上调后,CL1-5细胞MMP2和MMP9的表达降低,NF-κB/SPP1信号通路被抑制.结论 FSTL1可能通过抑制NF-κB/SPP1信号通路抑制肺癌细胞的增殖和转移.

    人肺腺癌细胞FSTL1NF-κB/SPP1信号通路

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