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期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
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    橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡的影响及可能机制

    秦晓健李子阳周鑫李良满...
    190-192页
    查看更多>>摘要：目的 探讨橄榄苦苷对脊髓损伤大鼠神经细胞凋亡及JNK/p38 MAPK信号通路的影响.方法 60只8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、脊髓损伤组(SCI)和橄榄苦苷处理组(Oleuropein),每组20只.脊髓损伤后3 d,进行BBB评分评估运动功能恢复情况;TUNEL实验检测各组大鼠脊髓组织神经细胞凋亡情况;免疫荧光方法与Western blot方法检测各组大鼠脊髓组织磷酸化JNK(p-JNK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白的表达.结果 与SCI组相比,橄榄苦苷处理组大鼠BBB评分及斜面试验结果明显升高(P＜0.05),脊髓组织神经细胞凋亡率明显降低(P＜0.05),脊髓组织p-JNK、p-p38蛋白表达均明显降低(P＜0.05).结论 橄榄苦苷能够通过抑制JNK/p38 MAPK信号通路减少神经细胞凋亡继而减轻脊髓损伤.

    脊髓损伤橄榄苦苷磷酸化JNK磷酸化p38MAPK大鼠

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    常山酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路改善大鼠心肌缺血/再灌注心律失常作用

    王彦新陈立涛刘振华吴腾飞...
    193-196页
    查看更多>>摘要：目的 探究常山酮(HF)对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)与HF组,每组10只,结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,假手术组大鼠只穿线不结扎.同时HF组大鼠舌下静脉注射给药常山酮(5 mg/kg),Sham和Model组大鼠给予等容量的生理盐水.分别在缺血期、再灌注期,每5 min测量1次心率.TTC法检测心肌损伤面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;ELISA检测大鼠血清SOD活性和MDA含量;试剂盒检测大鼠心肌组织Ca2*水平.Western blot检测大鼠心肌组织Nrf2和HO-1蛋白的表达.结果 HF降低大鼠缺血期心率,上调再灌注期心率;HF减少MIRI大鼠心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,提高血清SOD活性,下调血清MDA水平,下调心肌组织中的Ca2+含量,激活Nrf2/HO-1信号通路.结论 常山酮通过激活Nrf2/HO-l信号通路减轻心肌缺血再灌注所致心肌细胞氧化损伤,改善心肌缺血/再灌注心律失常.

    常山酮心肌缺血/再灌注心律失常Nrf2/HO-l信号通路

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    YAP调控LPS诱导的巨噬细胞M1型极化

    岳佩佩邹博张珂鑫朱晨...
    197-200,204页
    查看更多>>摘要：目的 探讨YAP对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的巨噬细胞M1型极化的影响.方法 LPS诱导THP-1和U937细胞来源的M0型巨噬细胞向M1型极化.RT-qPCR法检测M1型巨噬细胞的标志物,罗丹明-鬼笔环肽检测细胞骨架,Western blot、RT-qPCR检测Hippo通路相关蛋白及其靶基因的表达.降低M0型巨噬细胞内YAP的表达,RT-qPCR检测LPS再诱导的M1型巨噬细胞的标志物的表达变化.结果 在M0型巨噬细胞向M1型极化过中,Hippo通路关键因子YAP的蛋白水平升高,下游靶基因的表达也升高;敲低YAP或使用维替泊芬抑制YAP表达后,LPS再诱导的M1型巨噬细胞标志物的表达明显降低.结论 YAP可以调控LPS诱导的巨噬细胞向M1极化.

    巨噬细胞M1极化YAP

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    TPD52通过调控PI3K/AKT信号通路调控乳腺癌细胞凋亡和细胞周期

    郎洁张超郭凡
    201-204页
    查看更多>>摘要：目的 研究乳腺癌中TPD52的表达水平及对人乳腺癌细胞凋亡和细胞周期的影响.方法 通过GE-PIA数据库分析乳腺癌组织中TPD52表达情况;利用Kaplan Meier plotter数据库分析TPD52的表达和乳腺癌患者预后的关系;体外培养人乳腺癌MDA-MB-453和HCC1937细胞系,将TPD52小干扰RNA分别转染进MDA-MB-453和HCC1937细胞系中敲低TPD52的表达.qRT-PCR检测乳腺癌细胞系中TPD52 mRNA的表达;流式细胞术检测乳腺癌细胞凋亡率和细胞周期.Western blot实验检测乳腺癌细胞中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达.结果 GEPIA数据库显示TPD52在乳腺癌组织中表达水平显著高于正常乳腺组织;TPD52高表达和乳腺癌患者预后较差显著相关;敲低TPD52可显著促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程、抑制乳腺癌细胞系中p-PI3K和p-AKT蛋白的表达.结论 TPD52在乳腺癌组织中高表达,其可通过调控PI3K/AKT信号通路促进乳腺癌细胞凋亡并阻滞细胞周期进程.

    乳腺癌TPD52凋亡细胞周期

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    环泊酚通过调控铁死亡改善大鼠心肌缺血再灌注损伤

    张良刘雁孙妍王维维...
    205-208页
    查看更多>>摘要：目的 探讨环泊酚改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤的作用机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组与环泊酚组,采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型.超声检测大鼠心脏功能;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死面积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血清中磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平;试剂盒检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)水平;比色法检测大鼠心肌组织中Fe2+含量;普鲁士蓝染色法检测心肌组织铁离子的聚集情况;West-ern blot 法检测各组大鼠心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)蛋白表达.结果 环泊酚干预后,大鼠LVEF％、FS％显著升高,LVEDD、LVESD显著降低,心肌梗死面积显著减小,CK-MB、cTnⅠ水平显著降低,MDA含量降低,SOD、GSH水平升高,Fe2+含量和铁离子聚集降低,GPX4、SLC7A11蛋白表达水平显著升高.结论 环泊酚可改善心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤,减少心肌组织铁沉积,其作用机制可能与调控GPX4/SLC7A11通路,抑制铁死亡有关.

    心肌缺血再灌注损伤环泊酚GPX4/SLC7A11通路铁死亡

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    微小RNA-195-5p通过调控LRP6抑制滋养细胞增殖和转移

    贺云云李润
    209-211页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-195-5p对滋养细胞HTR-8/SVneo增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 体外培养滋养细胞HTR-8/SVneo,将miR-195-5p模拟物转染进滋养细胞HTR-8/SVneo中,实时定量PCR方法检测各组细胞miR-195-5p和LRP6 mRNA的表达,CCK-8方法检测HTR-8/SVneo细胞增殖能力,Transwell实验检测HTR-8/SVneo细胞迁移和侵袭能力.结果 miR-195-5p模拟物可显著促进HTR-8/SVneo细胞中miR-195-5p的表达,并抑制LRP6 mRNA的表达(P＜0.05);双荧光素酶实验表明miR-195-5p可直接靶向LRP6;转染miR-195-5p模拟物后,HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭能力降低.结论 miR-195-5p可能通过抑制LRP6表达抑制HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移和侵袭.

    微小RNA-195-5p先兆子痫增殖侵袭

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    lncRNA TP73-AS1通过调控miR-128-3p对多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡的影响

    孟睿张雯
    212-215,219页
    查看更多>>摘要：目的 探讨lncRNA TP73-AS1在多囊卵巢综合征中的作用及潜在机制.方法 体外培养人卵巢颗粒细胞系 KGN 细胞,将 Vector、pcDNA-TP73-AS1、NC-siRNA、TP73-AS1-siRNA、TP73-AS1-siRNA+NC inhibitor、TP73-AS1-siRNA+miR-128-3p inhibitor 分别转染至 KGN 细胞,实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)实验检测 lncRNA TP73-AS1、miR-128-3p的表达水平;MTT实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验预测和验证lncRNA TP73-AS1和miR-128-3p之间的靶向关系.结果 细胞转染pcDNA-TP73-AS1后,lncRNA TP73-AS1表达上调,细胞增殖能力升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05).细胞转染TP73-AS1-siRNA后,lncRNA TP73-AS1表达下调,细胞增殖能力降低,凋亡率升高(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-128-3p 是 lncRNA TP73-AS1 的靶基因.TP73-AS1-siRNA 组细胞中 miR-128-3p 的表达较 NC-siRNA 组显著升高(P＜0.05);pcDNA-TP73-AS1 组细胞中 miR-128-3p 的表达较 Vector 组显著降低(P＜0.05).miR-128-3p in-hibitor处理可显著逆转TP73-AS1-siRNA对细胞增殖和凋亡的调控作用.结论 敲低lncRNA TP73-AS1可能通过靶向miR-128-3p抑制卵巢颗粒细胞增殖,促进细胞凋亡.

    多囊卵巢综合征lncRNATP73-AS1miR-128-3p卵巢颗粒细胞凋亡

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    钙稳态和自噬在心肌肥厚中作用的研究进展

    付芷琪田昕淼郝丽英陈思充...
    216-219页
    查看更多>>摘要：心肌肥厚指心脏在各种因素作用下出现的心肌质量和体积的增加.生理性心肌肥厚可以转变为病理性心肌肥厚,最终导致心力衰竭和心源性猝死.心肌肥厚病理因素较为复杂,钙稳态和自噬在心肌肥厚的发生发展中起着重要作用.钙信号主要包括钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ/肌细胞增强因子-2(Ca2+/CaM/CaMKⅡ/MEF-2)和钙离子/钙调蛋白/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ/钙调神经磷酸酶/活化T细胞核因子(Ca2+/CaM/CaMKⅡ/CaN/NFAT)两条通路,同时钙稳态与自噬两种途径也互相调节.本文对钙稳态和自噬在心肌肥厚中的作用作一综述.
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    线粒体质量控制在心肌保护中的研究进展

    张世武王梦伊李倩竹舒凤...
    220-224页
    查看更多>>摘要：线粒体是细胞代谢和能量产生必不可少的细胞器,在维持心脏稳态方面发挥着重要作用.心肌细胞线粒体功能障碍,会导致心力衰竭、心肌病和心脏缺血/再灌注损伤等心血管疾病.线粒体质量控制(MQC)是真核细胞维持线粒体数量和功能相对稳定的重要机制,其包括线粒体自噬、线粒体融合和分裂、线粒体相关降解以及线粒体蛋白质转位相关降解.因此,线粒体质量控制在生理或病理条件下维持心肌细胞线粒体稳态方面起着至关重要的作用.
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    《解剖科学进展》征稿简则

    封4页
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