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期刊信息/Journal information
解剖学杂志
中国解剖学会
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中国解剖学会

张传森

双月刊

1001-1633

jpxzz01@126.com

021-81870955

200433

上海翔殷路800号第二军医大学

解剖学杂志/Journal Chinese Journal of AnatomyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为解剖专业学术性刊物。发表解剖学、应用解剖学、神经解剖学、组织学、胚胎学、比较解剖学、细胞学等方面的论著，刊登研究简报、国内外形态学最新进展、教学经验交流、变异畸形病例等。读者对象为相关专业教学、科研人员及临床医师。
正式出版
收录年代

    脂质代谢调控炎症反应在疼痛研究的进展

    张弋珂韩超峰
    283-288页
    查看更多>>摘要：疼痛是一种复杂的生理和病理过程,涉及多个生物学过程和信号通路.近年研究表明,脂质代谢异常和炎症反应在疼痛的发生和发展中起着重要作用.脂质代谢调控炎症反应对疼痛的调控具有关键影响.本综述将探讨脂质代谢与炎症反应在疼痛中的相互作用及其对疼痛发展与消退的影响,包括痛觉敏化以及小胶质细胞在这些过程中的作用.

    脂质代谢神经炎症小胶质细胞疼痛痛觉敏化

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    海马齿状回小胶质细胞再殖改善青少年期小鼠创伤性脑损伤成年后的情绪与认知障碍

    王蕾蕾陶珂肖虹蕾刘琼...
    289-294页
    查看更多>>摘要：目的:探究小胶质细胞再殖对青少年期小鼠创伤性脑损伤(TBI)成年后情绪与认知障碍的改善效应及分子机制.方法:通过控制性皮质冲击损伤(CCI)建立TBI小鼠模型.将48只5周龄C57BL/6J小鼠随机分为假手术对照组、CCI模型组、CCI模型+小胶质细胞再殖组、CCI模型+小胶质细胞耗竭组,并于青少年期(损伤后4 d)及成年期(损伤后21 d)进行检测.用免疫荧光染色检测PLX5622饲喂对CCI模型组小鼠海马齿状回小胶质细胞的影响;用行为学测试(改良神经损伤严重程度评分、旷场实验、高架O迷宫实验、Y迷宫空间识别实验)检测小胶质细胞再殖对CCI模型小鼠情绪与认知障碍的影响;用RT-qPCR检测小胶质细胞再殖对CCI小鼠海马脑区炎症因子和趋化因子水平的影响.结果:在饲喂PLX5622 2周后,青少年期小鼠脑内小胶质细胞清除率达99%;在青少年期时海马齿状回再殖小胶质细胞的形态相较于模型组分支增多且变长,成年期也有相应趋势;小胶质细胞再殖能逆转CCI诱导的小鼠在青少年期及成年期后的神经功能和空间工作记忆能力受损、焦虑样行为;小胶质细胞再殖能降低CCI后青少年期及成年期后的小鼠海马脑区的趋化因子(CXCL1、CXCL2)以及炎症因子(IL-6、IL-1β及TNF-α)的表达水平.结论:小胶质细胞再殖能够通过减轻CCI诱导的小鼠海马齿状回小胶质细胞过度激活,并缓解海马脑区神经炎症,进而改善TBI诱导的小鼠青少年期及成年期神经功能受损、焦虑样行为以及空间工作记忆能力受损.

    创伤性脑损伤小胶质细胞再殖青少年期神经炎症

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    SD大鼠外周血单个核细胞成分及干/祖细胞含量的年龄变化

    张文博陈祖祥刘镇孙爱军...
    295-298,313,封2页
    查看更多>>摘要：目的:研究SD大鼠外周血单个核细胞(PBMNCs)的组成成分及其随年龄的变化,为大鼠PBMNCs相关研究提供参考.方法:使用淋巴细胞分离液、不连续密度梯度离心法制备3、6、12月龄雄性SD大鼠PBMNCs,检测PBMNCs中细胞种类和含量、淋巴细胞和单核细胞含量随年龄的变化趋势;流式细胞术、免疫荧光技术检测PBMNCs干/祖细胞含量及随年龄变化趋势.结果:使用淋巴细胞分离液,不连续梯度离心法制备PBMNCs,不同细胞成分分层清晰,红细胞、粒细胞去除较完全,PBMNCs中淋巴细胞、单核细胞含量随年龄的增长下降趋势明显;PBMNCs中Nanog、OCT4、SOX2、SSEA4四种干性标志物均有表达,Nanog阳性表达量最低,SSEA4表达量最高,可达23.1%;总体趋势均为6月龄大鼠PBMNCs中干/祖细胞含量最高.结论:SD大鼠PBMNCs中干/祖细胞含量较高,动物实验治疗疾病的作用可能较人体应用的疗效好.进行SD大鼠PBMNCs移植治疗疾病的实验研究,建议选用6月龄以下大鼠为宜.

    外周血单个核细胞干性标志物年龄变化SD大鼠

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    Marshall静脉化学消融治疗持续性房颤的临床解剖

    崔贝贝乔梁黄志伟郭晓丹...
    299-302页
    查看更多>>摘要：目的:探讨经Marshall静脉(VOM)化学消融治疗持续性房颤的解剖学基础.方法:选取10%甲醛固定成人心标本,剖查VOM,利用游标卡尺测量其长度、末端外径、开口距冠状窦口的长度以及汇入冠状窦处外径及与冠状窦的夹角;测量冠状窦长度及其窦口纵、横径.结果:VOM长度(32.53±11.72)mm,末端外径(1.82±0.50)mm,可通过5F JR4导引管的比例为60.71%;VOM开口距离冠状窦口的长度(36.21±11.57)mm;VOM汇入冠状窦处外径(7.42±2.09)mm;VOM与冠状窦所成夹角(43.98±15.75)°;冠状窦长度(61.84±15.37)mm,窦口纵径(12.61±3.15)mm、横径(8.07±2.25)mm.冠状窦口的纵径分别与其横径、冠状窦VOM汇入处的外径比较,差异具有统计学意义.冠状窦、VOM开口距离冠状窦口的长度比较,差异具有统计学意义.其余各项目在不同性别之间相互比较差异均无统计学意义.结论:从大体解剖水平测量VOM的长度、外径,为更好开展VOM化学消融术治疗持续性房颤提供形态学参考.

    Marshall静脉冠状窦房颤化学消融临床解剖

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    lncRNA EBLN3P调节miR-340-5p/线粒体转录因子A轴对非小细胞肺癌细胞恶性生物学行为的影响

    陈燕蔺淑娟
    303-307,320页
    查看更多>>摘要：目的:探讨长链非编码RNA EBLN3P调节微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/线粒体转录因子A(TFAM)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞恶性生物学行为的影响及其机制.方法:使用NSCLC细胞系为研究对象.将A549细胞分为Ctrl组、si-NC组、si-EBLN3P组、si-EBLN3P+NC inhibitor组、si-EBLN3P+miR-340-5p inhibitor组,应用MTT、EdU、Transwell检测细胞增殖、迁移、侵袭;双荧光素酶报告基因实验验证 EBLN3P、miR-340-5p、TFAM 3者间的靶向关系;分别检测TFAM、miR-340-5p、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达.结果:EBLN3P在肺癌组织和细胞中表达上调;在NSCLC细胞中,TFAM表达上调,miR-340-5p表达降低.抑制 EBLN3P表达可显著抑制NSCLC细胞增殖、迁移与侵袭,且E-cadherin蛋白表达上升,N-cadherin蛋白表达下降.EBLN3P、TFAM与miR-340-5p存在靶向关系.结论:EBLN3P在NSCLC组织与细胞中呈高表达,抑制 EBLN3P表达可通过调节miR-340-5p/TFAM信号轴,抑制NSCLC细胞增殖、迁移与侵袭.

    长链非编码RNAEBLN3P微小RNA-340-5p线粒体转录因子A非小细胞肺癌增殖迁移侵袭

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    水苏碱调节YAP/TAZ信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学特征的影响

    袁俊峰林波陈侃王书龙...
    308-313页
    查看更多>>摘要：目的:探讨水苏碱(STA)通过调节Yes相关蛋白(YAP)/具有PDZ结合基序的转录辅激活因子(TAZ)信号通路对膀胱癌细胞恶性生物学行为和糖酵解的影响.方法:以膀胱癌T24细胞为研究对象,将T24细胞分为对照组(不加药物处理),STA低(STA-L)、中(STA-M)、高剂量(STA-H)组,YAP/TAZ信号通路激活剂(GA-017)组和GA-017+STA-H组.CCK-8法检测细胞增殖活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Transwell实验测定细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;利用试剂盒检测影响糖酵解的因子水平(ATP、乳酸生成量、葡萄糖消耗量);免疫印迹检测caspase-3、Bcl-2、MMP-9、YAP、TAZ蛋白表达.结果:与对照组比较,STA各组及GA-017+STA-H组T24细胞的增殖活性、克隆形成率、侵袭数目、MMP-9蛋白表达、Bcl-2蛋白表达、ATP水平、乳酸生成量、葡萄糖消耗量显著下降,细胞凋亡率及caspase-3表达显著上升,STA-M、STA-H组及GA-017+STA-H的YAP、TAZ蛋白表达下降,差异具有统计学意义;GA-017组上述指标与STA-H组呈现相反的变化趋势;与STA-H组比较,GA-017+STA-H组可在一定程度逆转STA对于T24细胞恶性生物学和糖酵解行为的抑制作用.结论:STA可通过抑制YAP/TAZ信号通路表达,从而抑制膀胱癌细胞T24的增殖、侵袭、糖酵解,促进T24细胞凋亡.

    水苏碱膀胱癌增殖侵袭糖酵解YAP/TAZ信号通路

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    虫草素通过调控Dickkopf相关蛋白/β-catenin信号通路诱导自噬和凋亡抑制弥漫大B细胞淋巴瘤

    岳运霞闫海山马俊华陈培乐...
    314-320页
    查看更多>>摘要：目的:探究虫草素是否通过Dickkopf相关蛋白1(Dkk1)/β-catenin信号诱导自噬和凋亡抑制弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL).方法:选择DLBCL SU-DHL-4细胞进行研究.MTT法检测细胞活性,用不同浓度虫草素处理DLBCL SU-DHL-4细胞,分为对照组和虫草素20、40、80 μg/mL组.si-DDK1转染SU-DHL-4细胞,分为对照组、虫草素80 μg/mL组和虫草素80 μg/mL+si-DDK1组.流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光细胞化学检测微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性细胞量,免疫印迹检测cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved 多腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP1)、becline-1、自噬相关蛋白7(Atg7)、LC3Ⅱ,DDK-1和β-catenin蛋白相对表达量.结果:与对照组相比,经虫草素40、80 μg/mL干预后,SU-DHL-4细胞凋亡率升高,LC3+阳性表达量显著增加,cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP1、becline-1、ATG7、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和DDK-1蛋白相对表达量均上调,而β-catenin蛋白相对表达量下调.与虫草素80 μg/mL组相比,在虫草素80 μg/mL+si-DDK1组中DDK-1蛋白相对表达量下调,而β-catenin蛋白相对表达量上调;同时SU-DHL-4细胞凋亡率降低,LC3+阳性表达量显著降低,cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP1、becline-1、ATG7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量均下调.结论:虫草素可通过调控Dkk1/β-catenin信号诱导自噬和凋亡来抑制DLBCL.

    弥漫大B细胞淋巴瘤虫草素凋亡自噬Dickkopf相关蛋白1/β-catenin信号通路

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    miR-126-5p靶向MAPK1对甲状腺癌顺铂耐药细胞增殖和侵袭的影响

    李璐孙弟波李萍李思宇...
    321-327,338页
    查看更多>>摘要：目的:研究miR-126-5p对甲状腺癌细胞顺铂耐药性和耐药细胞增殖侵袭的影响及机制.方法:RT-qPCR检测细胞miR-126-5p 和MAPK1 mRNA表达水平.将细胞分为对照组、miR-126-5p mimic组、miR-NC组、miR-126-5p mimic+pc-MAPK1组和miR-126-5p mimic+pc-NC组.CCK-8法测定细胞顺铂抗性和增殖情况,Transwell测定细胞侵袭,双荧光素酶报告验证靶向关系,免疫印迹检测MAPK1蛋白表达水平.结果:与正常组织和细胞相比,甲状腺癌组织和细胞中 miR-126-5p水平显著下调;与甲状腺癌细胞系TPC-1相比,甲状腺癌顺铂耐药细胞系TPC-1/CDDP中miR-126-5p mRNA表达显著下调.TPC-1细胞、TPC-1/CDDP细胞中,与对照组相比,miR-126-5p mimic组细胞CDDP的IC50值、细胞增殖和每视野侵袭细胞数目均显著降低,miR-126-5p靶向下调MAPK1.过表达MAPK1逆转miR-126-5p过表达对细胞顺铂抗性的IC50值、细胞增殖和每视野侵袭细胞数.结论:miR-126-5p过表达通过靶向下调MAPK1增强TPC-1和TPC-1/CDDP细胞顺铂敏感性,并抑制细胞增殖和侵袭.

    miR-126-5pMAPK1甲状腺癌顺铂增殖侵袭

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    无缺口同系物1调控PI3K/AKT通路对鼻咽癌细胞迁移与侵袭能力的影响

    徐凯孙晋发尚兴国
    328-332页
    查看更多>>摘要：目的:探究无缺口同系物1(NLE1)通过PI3K/AKT通路对鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的影响.方法:将鼻咽癌细胞HK-1细胞与C666-1细胞分别转染sh-NC和sh-NLE1,分为NC(空白对照)组和sh-NLE1组;免疫印迹检测HK-1细胞和C666-1细胞中NLE1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达水平.用Transwell法与细胞划痕实验检测HK-1细胞和C666-1细胞的迁移与侵袭能力.裸鼠荷瘤实验检测肿瘤的生长情况.结果:与NC组比较,sh-NLE1组HK-1细胞和C666-1细胞中NLE1、PI3K、AKT、MMP2和MMP9蛋白表达水平显著降低.与NC组比较,sh-NLE1组HK-1细胞和C666-1细胞的迁移与侵袭能力显著降低.与NC组比较,sh-NLE1组HK-1细胞和C666-1细胞的成瘤体积显著降低.结论:抑制鼻咽癌细胞NLE1的表达,可介导PI3K/AKT通路影响鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力,进而抑制鼻咽癌的生长与发展.

    无缺口同系物1鼻咽癌磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B

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    鼻咽癌组织SNHG15和LINC00261的表达及其临床意义

    曲莉尹昕张蕊杨妍...
    333-338页
    查看更多>>摘要：目的:探讨鼻咽癌中小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)和LINC00261的表达水平及其临床意义.方法:收集2018年1月至2020年2月本院93例行鼻咽癌根治性切除术患者的鼻咽癌组织和癌旁组织样本以及临床资料;培养鼻咽癌CNE-1细胞和正常鼻咽部上皮NP69细胞,分为空白对照组、shRNA-NC组(转染SNHG15对照)、SNHG15-shRNA组(转染SNHG15)、pcDNA-NC组(转染LINC00261对照)、LINC00261-pcDNA组(转染LINC00261);采用RT-qPCR检测SNHG15和LINC00261表达水平;采用CCK-8和克隆形成实验检测各组细胞的增殖情况;采用Pearson法分析组织中SNHG15和LINC00261表达水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析鼻咽癌组织SNHG15和LINC00261表达水平与患者预后的关系;采用多因素Cox回归分析影响鼻咽癌患者预后的相关因素.结果:鼻咽癌组织中SNHG15表达水平高于癌旁组织,LINC00261表达水平则低于癌旁组织;鼻咽癌组织中SNHG15和LINC00261表达水平呈负相关.CNE-1细胞中SNHG15表达水平高于NP69细胞,LINC00261表达水平则低于NP69细胞;SNHG15-shRNA组和LINC00261-pcDNA组CNE-1细胞克隆形成数量均低于空白对照组、shRNA-NC组及pcDNA-NC组,细胞增殖能力降低.不同SNHG15和LINC00261表达水平的鼻咽癌患者年龄、肿瘤直径及组织学类型差异无统计学意义,而SNHG15高表达组及LINC00261低表达组发生淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期的患者所占比例显著高于SNHG15低表达组及LINC00261高表达组;SNHG15低表达患者3年生存率(84.78%)显著高于SNHG15高表达患者(65.95%),LINC00261低表达患者3年生存率(63.04%)显著低于LINC00261高表达患者(87.23%).结论:鼻咽癌组织中SNHG15和LINC00261表达与患者临床病理特征及预后密切相关,淋巴结转移、TNM分期及SNHG15是鼻咽癌患者死亡的危险因素,而LINC00261是鼻咽癌患者死亡的保护因素.

    鼻咽癌长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因15LINC00261临床病理特征预后

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