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期刊信息/Journal information
锦州医科大学学报
锦州医科大学学报

秦书俭

双月刊

1674-0424

lnyxyxb@sina.com

0416-4673173

121002

辽宁省锦州市松坡路3段40号

锦州医科大学学报/Journal Journal of Liaoning Medical University
查看更多>>本刊主要反映本院及有关兄弟院校教学、科研、医疗的理论性学术刊物，刊登医药卫生方面的学术研究论著、临床经验、病例报告、文献综述等。
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    基于孟德尔随机化和生物信息学方法鉴定胶质瘤发病关键基因及实验验证

    赵茜冯晓诗苗野
    1-10页
    查看更多>>摘要：目的 鉴定和验证胶质瘤发生发展及预后的相关基因.方法 利用孟德尔随机化方法筛选与胶质瘤发生风险相关的蛋白.基于TCGA数据库获取胶质瘤组织与癌旁组织的差异表达基因,整合风险蛋白和差异表达基因,并使用LASSO回归分析进一步筛选关键基因;使用ROC曲线、生存分析和免疫浸润分析方法评估关键基因与胶质瘤的关联效应;体外培养人胶质瘤U251 细胞,构建干扰半乳糖凝集素3 结合蛋白(lectin galactoside-binding soluble 3 binding protein,LGALS3BP)基因表达的siRNA序列,验证其对肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移的影响.结果 共发现 34 种血液蛋白与胶质瘤风险增加相关,30 种蛋白与风险降低相关;与差异表达基因整合并进行LASSO回归分析后,7 个关键基因包括IBSP、SEMA6B、PPIC、ISLR2、SCN2B、HAVCR2 和LGALS3BP被确定.体外实验证实,干预LGALS3BP在胶质瘤细胞系U251 中的表达可明显抑制肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力.结论 本研究基于孟德尔随机化、生物信息学方法鉴定胶质瘤发生发展及预后的相关新基因,并初步证实关键基因LGALS3BP在胶质瘤发生发展中的关键作用.

    胶质瘤孟德尔随机化差异表达分析预后LGALS3BP

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    STC2在TU686细胞中生物学功能及作用机制

    江祺川钱明张文艳王雪峰...
    11-18页
    查看更多>>摘要：目的 喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)是一种头颈部恶性肿瘤,其发病率在全球范围内呈上升趋势.本研究前期在LSCC中检测到斯钙素2(stanniocalcin 2,STC2)相较于癌旁组织明显上调,但其在LSCC中对肿瘤细胞的调控作用有待证实.本研究旨在评估STC2 在LSCC中的生物学功能及可能的其作用机制.方法 本研究纳入43 例LSCC患者和4 名健康志愿者.通过组织微阵列芯片IHC检测STC2 在LSCC肿瘤及癌旁组织的表达;使用人永生化口咽上皮细胞NP69 及多株喉癌细胞进行Western Blot检测STC2 的表达差异.使用慢病毒载体构建STC2 敲低的TU686 细胞并制备慢病毒感染TU686 细胞,通过CCK-8、克隆形成实验检测STC2 对喉癌细胞株的增殖功能影响;使用流式细胞术、划痕实验和transwell迁移测定来评估STC2 对喉癌细胞凋亡及迁移功能的影响.结果 IHC检测证实STC2 在LSCC肿瘤组织中相较于癌旁组织明显高表达;相较于正常口咽上皮细胞,STC2 在喉癌细胞中明显高表达;STC2 的高表达与LSCC患者的T浸润和临床分期有关.STC2 敲减后的TU686 细胞功能实验结果表明:STC2 的敲减可降低喉癌细胞的增殖、迁移能力并诱导细胞凋亡.结论 STC2 对LSCC具有促进作用,影响LSCC的进展,其作用机制可能与T淋巴细胞浸润相关.

    喉鳞状细胞癌STC2细胞增殖肿瘤免疫

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    肿瘤坏死因子α上调脑血管内皮细胞RH蛋白C表达的机制

    陆慧李东升
    19-25页
    查看更多>>摘要：目的 研究在肝性脑病中发挥强效作用的促炎因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)对人脑微血管内皮细胞(human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)中RH蛋白C(rhesus glycoprotein of C,RHCG)表达的调控和潜在的作用机制.方法 HBMEC复苏,传 5 代,以适宜浓度铺孔板在孵箱中培养,并通过与TNF-α(浓度为 0.1 μg/mL内皮细胞培养基 ECM)的共培养,按照作用时间不同分组,运用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)及Western Blot,检测HBMEC中RhCG mRNA及蛋白随着TNF-α作用时间延长表达量的变化,并统计变化趋势.根据以上结果选择表达量最高的时间点加PKC抑制剂Safingol处理,分组:(1)TNF-α处理0h组;(2)TNF-α处理24h组;(3)Safingol单独处理组;(4)TNF-α+Safingol抑制剂组:预先用Safingol处理HBMEC细胞 1h后,再予TNF-α刺激24 h.应用Western Blot方法检测HBMEC中RhCG 蛋白的表达水平,并统计RhCG 蛋白不同组别的变化趋势.结果 RhCG蛋白随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高.RhCG mRNA随着TNF-α作用时间的延长表达增加,24 h表达量最高.加入处理因素PKC-α特异性抑制剂Safingol后,RhCG蛋白的表达随之下降,差异有统计学意义.结论 肿瘤坏死因子TNF-α可以上调HBMEC细胞中RhCG mRNA及蛋白的表达.PKC-α参与TNF-α上调HBMEC中Rh-CG 蛋白表达的调控.

    肝性脑病肿瘤坏死因子人脑微血管内皮细胞氨转运蛋白

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    大蒜素对2型糖尿病大鼠肾脏AGEs/PKC/p66shc通路的影响

    牛丽伟李铭涵崔明宇
    26-30页
    查看更多>>摘要：目的 以腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2 型糖尿病肾病大鼠模型,探究大蒜素对 2 型糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 将30 只SD雄性大鼠正常对照组(Control)、糖尿病肾病模型组(Model)、低剂量大蒜素保护组(DT10)、中剂量大蒜素保护组(DT20)、高剂量大蒜素保护组(DT40)5 组,利用试剂盒检测肌酐、微量白蛋白、丙二醛的水平以及超氧化物歧化酶的活性.HE、PAS染色观察大鼠肾脏形态学变化.Western Blot检测相关蛋白的表达.结果 与模型组相比,大蒜素保护组的肌酐、微量白蛋白、丙二醛的水平明显下降(P<0.05),超氧化物歧化酶的活性明显升高(P<0.05).HE、PAS染色结果显示,肾组织显微结构改善、肾间质糖原沉积物减少.Western Blot结果显示,与模型组相比,大蒜素保护组的AGEs、p-PKC、p66shc的水平明显降低(P<0.05).结论 大蒜素对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,这种保护作用的机制可能与其调控AGEs/PKC/p66shc信号通路有关.

    糖尿病肾脏病大蒜素晚期糖基化终产物蛋白激酶C

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    白藜芦醇通过激活p53/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡减少脑缺血再灌注损伤

    张洺源翟旭
    31-35页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白藜芦醇对脑缺血再灌注后铁死亡的抑制作用及其机制.方法 250～280 g的SPF级SD雄性大鼠63 只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(MCAO/R)组、白藜芦醇组.利用线栓法建立大鼠疾病模型.给药组剂量为30 mg/kg.给药28d后应用Zea-longa评分评估大鼠神经功能.给药 24h取材大鼠脑组织,通过称重法评估脑水肿情况,应用免疫荧光染色检测谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4),长链脂酰辅酶A合成酶 4(long chain lipoyl coenzyme A synthetase 4,ACSL4).试剂盒检测各组脑组织中Fe2+、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(super-oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平.利用蛋白免疫印记(Western Blot)对不同组别的大鼠脑组织中p53、SLC7A11 以及GPX4 蛋白表达进行检测.结果 与损伤组相比,白藜芦醇治疗组Zea-longa评分和脑组织水含量、Fe2+、MDA明显降低,GSH、SOD表达明显增加;免疫荧光染色结果显示,GPX4 表达明显增强、ACSL4 表达降低.WB通路蛋白结果显示,白藜芦醇治疗组P53 表达降低,SLC7A11 表达升高.结论 白藜芦醇通过调控p53/SLC7A11/GPX4 信号通路抑制MCAO/R大鼠铁死亡,进而促进缺血再灌注大鼠神经功能恢复.

    白藜芦醇缺血再灌注铁死亡p53/SLC7A11/GPX4信号通路

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    重复经颅磁刺激改善血管性痴呆认知功能磁共振成像效果分析

    刘小翡姜洪新隋汝波
    36-41页
    查看更多>>摘要：目的 通过对比治疗前后血氧水平依赖功能磁共振成像(blood oxygen level dependent-functional magnetic reso-nance imaging,Bold-fMRI)各脑区激活体积的变化特点,探讨重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者认知功能的疗效;探究脑区激活体积的增加与认知功能改善的相关性;初步猜想并分析rTMS可能的作用机制.方法 纳入锦州医科大学附属第一医院2023 年1 月至2023 年10 月期间门诊和住院部收治的VD患者38 例,随机数表法(random number table method,PNTM)分为观察组(接受rTMS治疗组)和对照组(常规治疗组)各19 例,比较两组患者治疗前和治疗2 个月后的蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,Mo-CA)的评分,根据两组Bold-fMRI各脑区激活体积的变化,分析VD患者认知功能改变与的脑区激活体积增加的相关性.结果 经过2 个月的rTMS治疗后,观察组的MoCA评分明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组经过rT-MS治疗后,双侧前额叶背外侧(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)和双侧前额叶腹外侧(ventrolateral prefrontal cortex,VLPFC)激活体积明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组经过rTMS治疗后双侧DLPFC和双侧VLPFC的激活体积值与MoCA评分均成明显正相关(P<0.01).结论 rTMS可有效改善VD患者的认知功能,增加VD患者各脑区的激活体积,脑区激活体积的增加与认知功能改善具有相关性,这可能与rTMS可以增加刺激区域及其相互作用脑区的血流量有关.

    血管性痴呆认知功能重复经颅磁刺激功能磁共振

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    白芍总苷胶囊联合来氟米特对类风湿关节炎Th1/Th2细胞平衡和外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响

    燕宇翔
    42-46页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白芍总苷胶囊联合来氟米特对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者辅助性T细胞(helper T cell,Th)1/Th2 细胞平衡和外周血单核细胞Toll样受体 4(toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)信号通路的影响.方法 按照信封抽签法将锦州医科大学附属第一医院 2021 年 4 月至 2023 年 12 月期间接收的129 例RA患者分为对照组(n=64,来氟米特片治疗)和观察组(n=65,白芍总苷胶囊联合来氟米特片治疗).对比两组疗效、临床症状、病情评分、疾病相关指标、Th1/Th2 细胞平衡和TLR4/NF-κB信号通路相关指标,同时观察两组不良反应发生情况.结果 观察组的临床总有效率高于对照组(P<0.05).与对照组相比,观察组治疗 2 个月后晨僵时间缩短,关节肿胀数和关节压痛数减少,疼痛视觉模拟量表(visual analog scale of pain,VAS)评分和RA患者病情评价(disease ac-tivity score 28,DAS28)评分下降,C反应蛋白、红细胞沉降率、类风湿因子下降,Th2 细胞升高,Th1 细胞、Th1/Th2 下降,TLR4 信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)、NF-κB mRNA下降(P<0.05).两组不良反应发生率对比无差异(P>0.05).结论 白芍总苷胶囊联合来氟米特治疗RA患者,可促进患者症状改善,提高临床治疗效果,可能与调节Th1/Th2 细胞平衡和抑制外周血单核细胞TLR4/NF-κB信号通路激活有关.

    白芍总苷胶囊来氟米特类风湿关节炎Th1/Th2TLR4/NF-κB信号通路

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    CX3CL1促进三阴性乳腺癌细胞株多柔比星/紫杉醇化疗的耐药机制观察

    张佳怡陶维
    47-54页
    查看更多>>摘要：目的 探究 CX3CL1 基因对于三阴性乳腺癌对多柔比星和紫杉醇化疗药物耐药性的促进机制.方法 通过CX3CL1 基因过表达慢病毒载体构建、Western Blot检测乳腺癌细胞中CX3CL1 的表达、Q-PCR检测细胞中基因表达、CCK-8 实验检测细胞活力、EdU检测细胞增殖、Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡、Transwell检测细胞迁移率、Elisa试剂盒检测细胞内和培养上清液中CX3CL1 表达、应用SPSS 19.0 统计学软件,应用Pearson卡方检验分析三阴性乳腺癌中CX3CL1 的表达.累计生存率的计算采用Kaplan-Meier方法.结果 构建的CX3CL1 过表达慢病毒感染MDA-MB-231细胞载体结果发现CX3CL1 具有促进细胞活力、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进细胞迁移等作用.通过人单核白血病细胞结合发现CX3CL1 具有诱导巨噬细胞向M2 型极化,促进细胞迁移的作用.结论 CX3CL1 通过促进巨噬细胞向M2 型极化,抑制细胞凋亡以及促进细胞迁移来降低乳腺癌细胞对多柔比星/紫杉醇化疗药物的敏感性从而导致耐药性产生的机制.

    CX3CL1三阴性乳腺癌化疗药物耐药机制

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    达格列净联合沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭的疗效分析

    杨磊刘紫东
    55-59页
    查看更多>>摘要：目的 探讨达格列净联合沙库巴曲缬沙坦对缺血再灌注心力衰竭患者心功能及预后的影响.方法 选取 100 例2020 年10 月至2022 年9 月于锦州医科大学附属三院心内科住院的急性心肌梗死缺血再灌注心力衰竭治疗患者,运用随机数字表法分为观察组(n=50)和对照组(n=50).采集患者病历资料,在常规治疗的基础上,观察组予达格列净和沙库巴曲缬沙坦治疗,对照组予沙库巴曲缬沙坦治疗.治疗6 个月后,比较两组内及两组间患者血肌酐(Scr)和血清胱抑素C(Cys-C),评估两组患者肾功能,比较两组内及两组间患者 BNP(B 型利钠肽)和超声心动图[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、左心房舒张期内径(LAD)],评估两组患者心功能;比较两组内及两组间患者堪萨斯城心肌病患者生活质量量表评分(KCCQ),评估患者生活质量;出院 1 个月及治疗 6 个月后做 6 分钟步行试验(6MWT)和评估NYHA心功能分级,比较两组内及组间患者活动耐量和临床疗效;门诊随诊 6 个月,记录主要心血管不良事件MACE(包括:心衰再入院和心血管死亡).结果 临床疗效比较:治疗后观察组总有效率为97.80％,明显高于对照组的87.00％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患者心功能水平(LVEF、LVEDD、BNP、6MWD)、肾功能(Cys-C、Scr)和生活质量(KCCQ评分)均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 达格列净联合沙库巴曲缬沙坦可明显改善缺血再灌注心力衰竭患者临床症状和心功能,提升患者的生存质量,降低心衰再入院和不良心血管事件的发生率,改善临床预后.

    达格列净沙库巴曲缬沙坦缺血再灌注心力衰竭

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    阿扎胞苷联合维奈克拉治疗老年初治急性髓系白血病的疗效分析

    穆孝慧艾丽梅
    60-65页
    查看更多>>摘要：目的 分析阿扎胞苷联合Bcl-2 抑制剂维奈克拉治疗老年初治急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)的临床疗效.方法 回顾性分析2020 年5 月至2023 年5 月锦州医科大学附属第一医院收治的47 例老年初治AML患者的临床资料,47 例患者均使用阿扎胞苷联合维奈克拉治疗,观察这47 例老年患者的完全缓解(CR)率和血液学完全缓解伴不完全恢复(CRi)率,同时观察47 例患者的总体有效率(ORR)及微小残留病灶(MRD)的转阴率,分析影响患者疗效和预后的因素,并评估该方案的安全性.结果 全部47 例AML患者其中观察到客观反应的共35 例,其中达到CR的20 例(57.10％),一个疗程即达到完全缓解(CR)的有12 例(42.50％),达CRi的有4 例(8.50％),达到部分缓解(PR)的有4 例(8.50％),47 例患者的 CR/CRi 率为 51.00％,ORR 为 59.50％.在获得 CR 或者 CRi 患者中,有 17 例患者(53.10％)在经过≤2 个阿扎胞苷联合维奈克拉的疗程治疗后可达到MRD阴性.另外,根据患者诊断时的FAB分型、年龄、初诊时的白细胞计数、初次治疗前的骨髓原始细胞比例及部分特殊基因突变类型等因素进行预后单因素分析,结果显示年龄≥70 岁(r=0.035)、未合并 TP53 突变(r=0.031)以及合并NPM1 伴FLT3-ITD高突变(r=0.043)的患者在经过阿扎胞苷联合维奈克拉的治疗后可获得更好的治疗效果.结论 阿扎胞苷联合维奈克拉在老年初诊AML患者中的治疗是安全有效的.患者的年龄、NPM1 伴FLT3-ITD高突变及是TP53 突变是患者疗效的预测因素,初次治疗前的骨髓原始细胞比例、是否存在TP53 突变以及是否达到CR或CRi是影响患者生存的独立危险因素.

    阿扎胞苷维奈克拉老年急性髓系白血病

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