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中南医学科学杂志
南华大学
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南华大学

文格波

双月刊

2095-1116

znyxkxzz@vip.163.com

0734-8160781

421001

湖南省衡阳市南华大学校内

中南医学科学杂志/Journal Medical Science Journal of Central South ChinaCSTPCD
查看更多>>本刊开设了专家论坛、专题报道、基础医学、临床医学、护理医学、技术方法、临床经验、研究快报、个案报道、研究(成果)综述、学术动态(国外期刊摘译)等栏目。欢迎全国各界医学人士来稿，本刊实行最佳论文评选活动，每半年评选一次，根据论文下载次数或点击率，结合专家评审，每半年评出一篇优秀论文，给予一定金额奖励，并公布在该杂志上。
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    DADS负调控uPAR/uPA信号抑制人结肠癌SW480细胞侵袭和EMT

    谭拓夏红苏坚杨晶...
    689-694,704页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)抑制人结肠癌SW480细胞侵袭和上皮间质转化(EMT)的可能机制。方法 免疫组化检测结肠癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)受体(uPAR)的表达。基因转染技术构建uPAR过表达细胞。实验分为SW480组、SW480+DADS组、uPAR组、uPAR+DADS组。迁移、侵袭实检测各组细胞迁移与侵袭能力。RT-PCR、Western blotting分别检测相关信号通路分子mRAN及其蛋白的表达。裸鼠实验验证DADS对uPAR过表达SW480细胞移植瘤的影响。结果 结肠癌组织中uPAR表达显著高于癌旁正常黏膜组织(P＜0。05)。成功构建稳定uPAR 过表达SW480细胞。uPAR过表达上调uPA、uPAR表达，而DADS下调uPA、uPAR表达。uPAR过表达增强细胞迁移、侵袭能力，DADS抑制uPAR过表达细胞的迁移、侵袭能力。DADS通过下调Vimentin、基质金属蛋白酶(MMP-9)表达，上调E-cadherin、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)-3表达抑制SW480细胞EMT。裸鼠实验结果显示，DADS可体内抑制uPAR过表达SW480细胞EMT。结论 DADS通过负调控uPAR/uPA信号体内外抑制人结肠癌SW480细胞侵袭和EMT。

    二烯丙基二硫人结肠癌细胞uPAR/uPA信号侵袭EMT体内外

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    微囊藻毒素-LR染毒对小鼠肝脏糖脂代谢的影响

    姜媛娟郑水林杨飞
    695-699页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微囊藻毒素-LR(MC-LR)对小鼠肝脏糖脂代谢的影响。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机均分成对照组、低染毒组、中染毒组、高染毒组，各组分别给与含0、1、60、120 μg/L MC-LR的饮用水染毒6个月。除对照组外，其他各组构建MC-LR慢性染毒体内模型。HE、油红O染色观察各组小鼠肝脏组织病理学改变情况。ELISA检测各组小鼠血清白脂素、胰岛素(INS)水平。比较各组小鼠肝脏质量、肝脏指数和血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇水平。结果 各染毒组小鼠肝脏体质量及肝脏指数与对照组比较，差异均无显著性(P＞0。05)。HE、油红O染色结果显示，对照组、低染毒组小鼠肝小叶结构完整，肝细胞排列有序，未见明显病理改变;中、高染毒组小鼠肝小叶排列紊乱，可见少量炎症细胞浸润及脂肪变性，且高染毒组脂肪变性程度最为严重。与对照组相比，中、高染毒组GPT、GOT、TG、TC、FFA、白脂素、INS和血糖水平上升(P＜0。05)，HDLC水平下降(P＜0。05)。结论 MC-LR染毒处理可诱导小鼠肝脏糖脂代谢紊乱。

    微囊藻毒素-LR肝脏糖脂代谢小鼠

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    基于网络药理学和分子对接技术探讨补中益气汤治疗慢性心力衰竭的作用机制

    查玉玲刘金垒张文杰刘成帅...
    700-704页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨补中益气汤治疗慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法 运用TCMSP、TCM-MESH、ETCM筛选补中益气汤的主要活性成分，通过Genecards、OMIM、Disgenet、TTD数据库获取CHF相关靶点。构建中药-疾病-有效成分-靶点网络，筛选中药核心成分。构建补中益气汤-CHF预测靶点的蛋白互作关系，筛选出核心靶点并进行GO和KEGG富集分析以及分子对接。结果 共获得135个活性成分，200个药物靶点，1 792个CHF靶点，104个交集基因。中药核心成分为槲皮素、山奈酚、柚皮苷、川陈皮素。核心靶点为AKT1、TNF、IL-6、IL-1β。GO分析主要富集于对激素的反应、细胞对细胞因子刺激的反应、激酶结合蛋白、蛋白质同源二聚化活性、脂筏、质膜蛋白复合物等。KEGG主要通路为癌症的信号转导通路、脂质和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路。分子对接结果显示核心成分与核心靶点蛋白结合良好。结论 补中益气汤治疗慢性心力衰竭的作用机制，可能与其4个核心成分作用于AKT1、TNF、IL-6、IL-1β核心靶点，调控多个通路，起到抑制炎症、调节糖脂代谢和免疫反应等作用有关。

    网络药理学补中益气汤慢性心力衰竭分子对接信号通路

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    肿瘤潜在侯选靶标及标志物ADAM17的生物信息学分析

    王道徐洁欢刘丹陈建林...
    705-710页
    查看更多>>摘要：目的 采用生物信息学分析肿瘤组织潜在侯选靶标及标志物ADAM17的结构和功能特点。方法 运用ProtParam 和 ProtScale、STRING12。0、The Human Protein Atlas 和 cBioPortal 等不同数据库，对人 ADAM 17 理化性质、跨膜区域、信号肽、核定位序列、磷酸化和糖基化位点、亚细胞定位、二级/三级结构、蛋白互作网络、不同肿瘤组织中的表达以及遗传改变等进行分析。采用免疫组化对肺、结肠组织的肿瘤组织和正常样本ADAM 17表达进行验证。结果 人ADAM 17是由824个氨基酸构成的亲水性蛋白;分子式为C4066H6356N1124O1277S50，理论等电点为5。50，平均亲水性为-0。573;定位于细胞质，具有1个跨膜结构域、1个信号肽以及2个核定位序列;二级结构主要由不规则卷曲组成，存在89个磷酸化位点、5个N-糖基化位点和9个O-糖基化位点;广泛分布于正常组织中，并在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞状细胞癌、结肠癌(COAD)、肾透明细胞癌、肝脏肝细胞癌和肺鳞状细胞癌(LUSC)中高表达，能与金属蛋白酶抑制因子3、表皮生长因子等主要蛋白发生相互作用，参与肿瘤坏死因子、核因子-κB等信号通路。免疫组化验证结果显示，ADAM 17在人肺、结肠正常组织中低表达，而在LUSC、COAD组织中高表达。结论 ADAM 17可能是肿瘤的潜在候选靶标及标志物。

    人ADAM17生物信息学结构表达肿瘤

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    缺氧缺血性脑损伤对新生小鼠脑组织AQP-9表达和空间学习记忆能力的影响

    谢涛波钟纯正符尧天王国卿...
    711-714,747页
    查看更多>>摘要：目的 探究缺氧缺血性脑损伤对新生小鼠脑组织水通道蛋白(AQP)-9表达和空间学习记忆能力的影响。方法 阻断子宫动脉怀孕雌鼠所产小鼠为缺氧缺血性脑病(HIE)新生小鼠，纳入HIE组;不阻断子宫动脉怀孕雌鼠所产小鼠纳入对照组。比较两组小鼠神经元分布情况。采用免疫组化法检测小鼠海马CA1区、CA3区和DG区小清蛋白的表达。采用Western blotting检测小鼠海马神经传递相关蛋白NR2B、EAAT1、AQP-9及谷氨酸脱羧酶(GAD)的表达。采用新事物识别实验检测小鼠空间学习记忆能力。结果 与对照组比较，HIE组CA1区、CA3区神经元密度减少(P＜0。05)，但与DG区神经元密度差异无显著性(P＞0。05)。HIE组3个区域小清蛋白表达均高于对照组(P＜0。05)。HIE组AQP-9、GAD表达水平高于对照组(P＜0。05)。HIE组小鼠存在空间学习记忆缺陷。结论 HIE新生小鼠脑组织AQP-9表达水平升高，空间学习记忆能力降低。

    缺氧缺血性脑病空间学习记忆能力AQP-9小鼠

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    噬菌体LLY联合左氧氟沙星对泛耐药鲍曼不动杆菌ABLL生物被膜的抑制和清除作用

    黄海霞吴芷莹王秋平曾利...
    715-720页
    查看更多>>摘要：目的 探究噬菌体LLY联合左氧氟沙星(LEV)对泛耐药鲍曼不动杆菌ABLL生物被膜的作用。方法 生物被膜实验分为不同浓度LLY组、不同质量浓度LEV组、不同浓度LLY与不同质量浓度LEV联合组、对照组(不处理)。采用结晶紫染色法检测生物被膜的生物量，MTT法检测生物被膜细胞相对活性，显微成像技术观察生物被膜结构。利用双层琼脂平板法测定LEV处理后的噬菌斑直径;点滴裂解实验检测LEV诱导鲍曼不动杆菌ABLL释放前噬菌体的情况。结果 与对照组比较，106 PFU/mL LLY+8 mg/L LEV组的ABLL生物被膜的形成量和细胞相对活性降低(P＜0。05)，且降低效果优于8 mg/L LEV组和106 PFU/mL LLY组(P＜0。05)，该联合组对生物被膜网状结构破坏效果尤为明显。与对照组相比，不同质量浓度LEV处理组噬菌斑的直径增大(P＜0。05)。LEV可以诱导ABLL释放前噬菌体。结论 噬菌体LLY联合LEV可以有效抑制或清除泛耐药鲍曼不动杆菌ABLL的生物被膜。

    噬菌体LLY左氧氟沙星生物被膜泛耐药鲍曼不动杆菌ABLL联合作用

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    脱离低压低氧环境对高原肺动脉高压大鼠肺血管重建和TNF-α表达的影响

    石海霞赵永峰李肃吴海涛...
    721-724,785页
    查看更多>>摘要：目的 探究脱离低压低氧环境对高原肺动脉高压大鼠肺血管重建和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 取120只Wistar大鼠随机分为对照组、高海拔组(10、20、30天)、低海拔组(10、20、30、90天)。测定各组肺动脉压力和右心室肥厚指标，采用HE染色观察大鼠肺组织病理变化，评估肺血管重建程度[肺小动脉管壁厚度/外径百分比(WT％)和管壁面积/总面积百分比(WA％)]，免疫组化法检测肺组织切片中TNF-α的表达。结果 与对照组比较，高海拔组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、WT％、WA％、肺组织TNF-α表达均升高;与高海拔30天组比较，低海拔组大鼠mPAP、RVHI、WT％、WA％、肺组织TNF-α表达均降低;且随时间延长，变化更为显著(P＜0。05)。随造模时间延长，肺血管管壁厚度呈逐步增厚，管腔逐步变小;以高海拔地区造模30天为低海拔组参考，随着返低海拔地区时间延长，肺血管管壁厚度呈逐步变薄，管腔逐步变大。结论 脱离低压低氧环境后，高原肺动脉高压大鼠右心室肥厚和肺血管重建改善，肺组织TNF-α表达降低。

    高原肺动脉高压大鼠低压低氧肺血管重建肿瘤坏死因子-α

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    基于网络药理学结合分子对接探究金氏鼻渊方治疗鼻窦炎的作用机制

    朱晓朴杨全
    725-729页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学结合分子对接探究金氏鼻渊方治疗鼻窦炎的作用机制。方法 通过TCMSP、BATMAN-TCM和Uniprot数据库筛选金氏鼻渊方的有效成分及其作用靶点。随后，利用Genecards、OMIM和TTD数据库获取与鼻窦炎相关的疾病靶点。将药物靶点与疾病靶点的交集输入Cytoscape 3。8。2软件，构建药物-靶点-疾病的可视化网络图，并进行PPI网络分析、基因本体功能分析及KEGG通路分析。最后，对关键靶点进行分子对接研究。结果 金氏鼻渊方与鼻窦炎之间共发现75个共同靶点。PPI网络分析表明，这75个靶点之间存在密切的相互作用，其中排名前10的核心靶点分别为TP53、TNF、AKT1、IL-6、IL-1β、CASP3、CXCL8、CCL2、MAPK1和BCL2。富集分析显示，这些关键靶点与基因表达的正向调控、凋亡过程的负向调控以及炎症反应等生物学过程密切相关。分子对接分析发现，TP53、TNF、AKT1、IL-1β、IL-6、CCL2、MAPK1、BCL2、CASP3和CXCL8与小分子化合物具有较高的结合能，并显示出多样的生物功能。结论 金氏鼻渊方可能通过调节TP53、TNF、AKT1、IL-1β、IL-6、CCL2、MAPK1、BCL2、CASP3和CXCL8等靶点，发挥抗炎、抗凋亡、增强免疫反应及促进血管生成的作用，从而实现对鼻窦炎的治疗效果。

    金氏鼻渊方鼻窦炎网络药理学分子对接

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    姜黄素调控miR-221改善6-羟基多巴胺诱导的帕金森病细胞模型氧化损伤

    张晓琳栾青于洋
    730-734页
    查看更多>>摘要：目的 研究姜黄素通过调控miR-221对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(PD)细胞模型氧化损伤的影响。方法 PC12细胞分为正常对照组、PD组、姜黄素组;PD细胞转染后分为PD+miR-NC组和PD+miR-221组，以及PD+anti-miR-NC+姜黄素组和PD+anti-miR-221+姜黄素组。通过流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测Caspase-3蛋白表达;比色法分析活性氧(ROS)水平，分光光度计法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;qRT-PCR检测细胞miR-221表达水平。结果 与正常对照组比较，PD组细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达、ROS水平及MDA含量升高，SOD活性、miR-221水平降低(P＜0。05);与PD组比较，姜黄素组细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达、ROS水平及MDA含量降低，SOD活性、miR-221水平升高(P＜0。05);与PD+miR-NC组比较，PD+miR-221组凋亡率、Caspase-3蛋白表达、ROS水平及MDA含量降低，SOD活性、miR-221水平升高(P＜0。05);与PD+anti-miR-NC+姜黄素组比较，PD+anti-miR-221+姜黄素组凋亡率、Caspase-3表达、ROS水平及MDA含量升高，SOD活性、miR-221水平降低(P＜0。05)。结论 姜黄素上调miR-221可减轻6-OHDA诱导的PD细胞模型氧化损伤。

    姜黄素miR-2216-OHDAPD细胞

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    维生素D衍生物卡泊三醇对小鼠斑秃治疗有效性及相关炎症因子的影响

    赵芬贺美林田黎明胡枫...
    735-738页
    查看更多>>摘要：目的 研究维生素D衍生物卡泊三醇对小鼠斑秃的缓解情况及对相关炎症因子的影响。方法 构建小鼠斑秃模型，将维生素D衍生物卡泊三醇均匀涂抹在小鼠斑秃区域后，观察小鼠斑秃缓解情况;同时，通过免疫荧光染色技术检测斑秃区域皮肤组织CD4+、CD8+T细胞和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子情况。结果 卡泊三醇处理后小鼠斑秃完全消失，治疗有效率达100％;小鼠毛囊细胞周围与炎症反应相关的CD4+和CD8+T细胞数量降低，TNF-α、IL-6等炎症细胞因子分泌水平下降(P＜0。05)。结论 卡泊三醇可通过抑制小鼠毛囊细胞周围与炎症反应相关的CD4+和CD8+T细胞数量以及TNF-α、IL-6等炎症细胞因子分泌而改善小鼠斑秃。

    维生素D衍生物卡泊三醇维生素D受体斑秃炎症因子

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