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南开大学学报（自然科学版）
南开大学学报（自然科学版）

程津培

双月刊

0465-7942

xbb@nankai.edu.cn

022-23501681

300071

天津市南开区卫津路94号

南开大学学报（自然科学版）/Journal Acta Scientiarum Naturalium Universitatis Nankaiensis(Natural Science Edition)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊坚持正确的办刊方向，及时报道自然科学研究领域的重大科研成果和科研进展，注重高新技术基础性研究和科学技术转化为生产力的报道，具有较高的学术价值。
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    去甲斑蝥素通过UHRF1促进弥漫大B淋巴瘤细胞凋亡的作用机制

    伏瑶石振琛彭纪铭王增勇...
    61-66页
    查看更多>>摘要：为了探索去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)细胞凋亡及其分子机制的影响,应用MTT法和流式细胞术检测NCTD对DLBCL细胞存活率和凋亡的影响,应用Western blot法检测NCTD对DLBCL细胞凋亡相关蛋白表达影响,通过Spearman分析UHRF1基因与凋亡通路及凋亡基因(Caspase-3、Bcl-2、Bax)的相关性,应用AutoDock 4.0软件将UHRF1和NCTD进行分子对接并通过Western blot法检测NCTD对UHRF1蛋白表达的影响.研究发现,与对照组相比,NCTD(10、20、40 µmol/L)组DLBCL细胞存活率显著降低(P＜0.05),且趋势呈浓度和时间依赖性;NCTD 10、20和40 µmol/L组与对照组相比凋亡率均明显上升(P＜0.05,P＜0.01),同时Cleaved-Caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达水平降低,Cleaved-caspase-3/Caspase-3和Bax/Bcl-2比率明显增加(P＜0.01);分子对接结果显示UHRF1可与NCTD形成稳定构象,对接结合能为-24.36 kJ/mol,且NCTD组UHRF1蛋白表达量与对照组相比明显降低(P＜0.05).本研究表明,UHRF1高表达是是影响DLBCL患者生存的独立危险因子,NCTD可通过下调UHRF1蛋白表达促进DLBCL细胞凋亡.

    弥漫大B细胞淋巴瘤去甲斑蝥素细胞凋亡UHRF1

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    盐碱地柽柳生物量及养分化学计量研究

    李怀悦王海涛常娜石聪...
    67-71页
    查看更多>>摘要：为探究盐碱地植物生物量分配与养分富集之间的关系,以不同株高柽柳(Tamarix chinensis Lour.)为研究对象,对其生物量分配以及养分(Fe、Mn、P、Ca、K、Mg)化学计量状况进行研究,并测定其根部土壤的营养元素含量用于相关分析.结果表明:土壤Fe、Mn、Ca、K、Mg浓度与柽柳枝、叶生物量及其根部Mn浓度正相关,土壤P浓度与柽柳茎、根生物量正相关,与其根部其他元素浓度负相关.研究表明,盐碱地土壤中的Fe、Mn、Ca、K、Mg有助于促进柽柳枝和叶生长及其根系Mn吸收,土壤P则有助于促进柽柳茎和根的生长.然而,土壤P可能对柽柳根系其它养分的吸收产生抑制作用.

    盐碱地植物养分化学计量柽柳

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    红景天苷调节MLCK/MLC信号通路对急性脑梗死大鼠血脑屏障的影响

    李海燕那丽莎金春花关亚新...
    72-78页
    查看更多>>摘要：依据线栓法建立急性脑梗死大鼠模型,分为脑梗死大鼠模型组、不同Sal干预(50、200 mg/kg)组、MLCK抑制剂(ML-7)组(1 mg/kg)、200 mg/kg Sal+ML-7组,仅进行分离颈总动脉和颈内、外动脉的13只大鼠为假手术组,随后对大鼠进行神经功能评分、脑含水量检测;伊文思蓝(EB)检测血脑屏障通透性;TTC检测大鼠梗死体积;试剂盒检测大鼠脑组织细胞凋亡;HE检测脑组织病理学变化;qRT-PCR检测脑组织相关连接蛋白-闭合蛋白(Occludin)、紧密连接蛋白(Claudin)-5的表达;Western blot检测脑组织MLCK/MLC通路相关蛋白表达.探讨Sal调节MLCK/MLC信号通路对急性脑梗死大鼠血脑屏障的影响.结果显示与假手术组相比,模型组大多数神经元出现皱缩、核仁消失,神经功能评分、脑含水量、EB渗出量、脑梗死体积、细胞凋亡率、p-MLC2/MLC2、MLCK表达显著增加,Occludin、Claudin-5 mRNA表达显著降低(P＜0.05);与模型组相比,50 mg/kg Sal组、200 mg/kg Sal组、ML-7组病理损伤得到改善,神经功能评分、脑含水量、EB渗出量、脑梗死体积、细胞凋亡率、p-MLC2/MLC2、MLCK表达显著降低,Occludin、Claudin-5 mRNA表达显著增加,不同剂量Sal间有统计学差异(P＜0.05);与200 mg/kg Sal组、ML-7组相比,200 mg/kg Sal+ML-7组神经功能评分、脑含水量、EB渗出量、脑梗死体积、细胞凋亡率、p-MLC2/MLC2、MLCK表达显著降低,Occludin、Claudin-5 mRNA表达显著增加(P＜0.05).表明Sal通过调节MLCK/MLC信号通路改善急性脑梗死大鼠血脑屏障,保护大鼠神经功能.

    红景天苷急性脑梗死血脑屏障MLCK/MLC信号通路

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    石蒜碱调节AKT/mTOR信号通路对乳腺癌细胞曲妥珠单抗耐药的影响

    杨芳沈国栋徐婷娟李瑞麟...
    79-85页
    查看更多>>摘要：石蒜碱具有显著的抗肿瘤活性,可增强顺铂对肝癌细胞敏感性及细胞毒性.本研究采用体外培养人乳腺癌细胞SKBR3,以5 μg/mL的TZB连续给药诱导建立TZB耐药细胞SKBR3/TR,以CCK-8法筛选石蒜碱最佳作用浓度后检测其对SKBR3/TR细胞TZB耐药指数的影响.构建SKBR3/TR移植瘤裸鼠模型,随机分为对照组、TZB组、TZB+石蒜碱组,药物干预后检测各组裸鼠肿瘤体积与质量.将体外培养的SKBR3/TR细胞随机分为对照组、TZB组、TZB+SC79组、TZB+石蒜碱组、TZB+石蒜碱+SC79(AKT激活剂)组,药物分组干预后以免疫印迹实验检测AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达;以流式细胞实验、CCK-8法、结晶紫染色分别检测各组细胞凋亡和增殖;以免疫印迹实验检测各组细胞增殖(PCNA)、凋亡(Bax、Cleaved Caspase-3、Bcl-2)及耐药P-糖蛋白(P-gp)相关蛋白表达.探讨石蒜碱调节AKT/mTOR信号通路对乳腺癌细胞曲妥珠单抗(TZB)耐药的影响.结果显示:石蒜碱可明显降低SKBR3/TR细胞TZB耐药指数,并增强TZB对SKBR3/TR移植瘤裸鼠肿瘤生长的抑制作用.与对照组、TZB组相比,TZB+石蒜碱组细胞的凋亡率、Bax与Cleaved Caspase-3蛋白表达升高(P＜0.05),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、细胞活力、集落形成率、PCNA与Bcl-2、P-gp蛋白表达降低(P＜0.05);TZB+SC79组细胞各指标变化趋势与TZB+石蒜碱组相反(P＜0.05).SC79可减弱石蒜碱对SKBR3/TR细胞的作用.上述结果表明,石蒜碱可抑制AKT/mTOR信号通路激活,从而减轻乳腺癌细胞的TZB耐药性.

    石蒜碱AKT/mTOR乳腺癌曲妥珠单抗耐药

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    Jolkinolide A抑制VEGF诱导的视网膜内皮细胞增殖

    章雪敏王新欣杨军兴刘建亮...
    86-89页
    查看更多>>摘要：异常血管生成与糖尿病性视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等眼部疾病有关,目前针对这些眼部疾病的治疗方法并不令人满意.为了确定从大戟属植物中分离出的岩大戟内酯A(Jolkinolide A,JKL-A)是否能抑制血管内皮生长因子(VEGF)诱导的血管内皮细胞(HRECs)的信号转导和细胞反应,研究发现10 μmol/L的JKL-A可特异性地抑制VEGF诱导的VEGFR2的激活及其下游信号酶AKT和ERK的活性.此外,发现JKL-A能有效地增强康柏西普(conbercept)对人视网膜内皮细胞(HRECs)的细胞活力、细胞迁移和凋亡的影响.这意味着JKL-A可能是预防与治疗血管生成相关的疾病(如糖尿病性视网膜病变)的一种有前途的新药.

    JolkinolideA糖尿病性视网膜病变VEGF细胞迁移细胞增殖

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    SQLE通过AKT调控头颈部鳞状细胞癌细胞增殖的研究

    都桂娜王长磊
    90-93页
    查看更多>>摘要：近年来,角烯环氧化酶(SQLE)在几种癌症中的作用越来越受到关注.然而,它在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)肿瘤进展中的功能作用仍不清楚.本研究进行了生物信息学分析和相关实验来探究SQLE介导的HNSCC恶性肿瘤的潜在机制.结果表明,与癌旁样本相比,肿瘤样本中的SQLE明显上调.机制上,SQLE上调可能导致HNSCC中PI3K-AKT信号通路激活.此外,SQLE促进了 HNSCC细胞的增殖、抗凋亡.研究结果表明,SQLE在HNSCC进展中起着至关重要的作用,为SQLE作为HNSCC潜在的治疗靶点提供了研究证据.

    头颈部鳞状细胞癌肿瘤进展SQLE细胞增殖

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    RRM2在骨肉瘤中的表达及其对骨肉瘤增殖的调控作用

    李德尚孙慧杰
    94-100页
    查看更多>>摘要：为了探究核糖核苷酸还原酶亚基M2(RRM2)在骨肉瘤中的作用,基于临床数据和基因表达谱交互分析数据库,分析RRM2在骨肉瘤中的表达模式及其预后价值.通过GEPIA和STRING数据库构建RRM2共表达网络,用免疫组化法证实RRM2与CDC27的相关性,对骨肉瘤细胞进行了集落形成和MTT实验,通过Western blot分析和qRT-qPCR验证RRM2对骨肉瘤的作用.进一步应用裸鼠皮下成瘤实验评价RRM2在体内对骨肉瘤的影响.结果表明,通过GEPIA数据库分析,发现高RRM2表达与较差的总生存期和无病生存期相关.在共表达网络中,RRM2在骨肉瘤中的功能与CDC27高度一致.RRM2能显著提高骨肉瘤细胞的集落数量和增殖率.进一步研究发现,RRM2在体内能促进骨肉瘤的生长.综上所述,RRM2在骨肉瘤中过表达且可促进细胞增殖,因此,RRM2可以作为骨肉瘤预后、诊断和治疗的有希望的生物标志物.

    骨肉瘤RRM2增殖GEPIA

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    Vip3Aa诱导云杉卷叶蛾中肠CF-203细胞凋亡的研究

    安宝聚张艺卓蔡峻
    101-106页
    查看更多>>摘要：Vip3Aa可以进入草地贪夜蛾(Spodoptera frugiperda)的卵巢细胞(Sf9细胞)并诱导凋亡.然而,目前尚不清楚Vip3Aa激活毒素(actVip3Aa)是否能对昆虫中肠细胞产生同样的作用.本研究发现actVip3Aa可以进入云杉卷叶蛾(Choristoneura fumiferana)中肠细胞(CF-203细胞)并最终运输到溶酶体中,并且actVip3Aa进入细胞的数量与毒性呈正相关.actVip3Aa会引起CF-203细胞溶酶体pH上升、线粒体膜电势下降、基因组DNA断裂、caspase-3活性上升等现象,说明actVip3Aa能够诱导CF-203细胞凋亡.联合使用多杀菌素(spinosad)和actVip3Aa能够协同杀伤CF-203细胞,显著提高细胞的死亡率.

    actVip3Aa内化凋亡多杀菌素

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    寡聚核苷酸外切酶Orn通过调控胞内cAMP含量影响铜绿假单胞菌Ⅲ型分泌系统

    杨宝鹏张梦静靳永新吴卫辉...
    107-112页
    查看更多>>摘要：铜绿假单胞菌是重要的条件致病菌,该菌Ⅲ型分泌系统介导的细胞毒性在致病过程中起重要作用.敲除了铜绿假单胞菌的寡聚核苷酸外切酶orn基因,并通过结晶紫染色检测发现了 orn敲除菌株(△orn)对Hela细胞的毒性明显低于野生型.实时定量PCR和western blot实验结果表明,△orn菌株中Ⅲ型分泌系统结构基因和效应因子的表达水平与野生型菌株相比显著降低.进一步研究发现,△orn菌株胞内cAMP水平下降,而补加cAMP可以回复细菌的Ⅲ型分泌系统表达水平和细胞毒性.本研究阐明了寡聚核苷酸外切酶调控Ⅲ型分泌系统的机制.

    铜绿假单胞菌cAMP寡聚核苷酸外切酶Ⅲ型分泌系统

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    两例基于N,N'-双(丙氨酸)萘四甲酰二亚胺的手性镉(Ⅱ)配位聚合物的制备、结构和光致变色性能研究

    宋瑶瑶王朝阳韩娜刘雪迎...
    113-120页
    查看更多>>摘要：合成了两种手性配体N,N'-双(D-丙氨酸)萘四甲酰二亚胺(N,N'-bis-(D-alanine)naphthalene di-imide,D-H2AlaNDI)和 N,N'-双(L-丙氨酸)萘四甲酰二亚胺(N,N'-bis-(L-alanine)naphthalene diimide,L-H2AlaNDI).在溶剂热条件下合成了一维链状的配位聚合物[Cd(D-AlaNDI)(4,4'-bipy)0.5(DMF)2]n(1)和[Cd(L-AlaNDI)(4,4'-bipy)0.5(DMF)2]n(2).配位聚合物1为四方晶系,P4122空间群,一维链通过氢键和范德华力堆积成二维网状结构.配位聚合物1和2为一对对映体,两者均具有光致变色性质,其变色机理是光致电荷转移形成了AlaNDI*自由基阴离子.

    萘四甲酰二亚胺丙氨酸镉(Ⅱ)配位聚合物光致变色手性

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