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青岛大学学报（医学版）
青岛大学医学院
青岛大学学报（医学版）

青岛大学医学院

谢俊霞

双月刊

1672-4488

qdyxqk@vip.163.com

0532-82991350；82991320

266021

青岛市登州路38号

青岛大学学报（医学版）/Journal Acta Aacademiae Medicinae Qingdao UniversitatisCSTPCD
查看更多>>本学报为医药卫生综合性学术刊物，国内外公开发行。主要刊登基础医学、临床医学、预防医学、康复医学方面的内容。力求及时、准确的反映科研、教学、医疗的新成果和新科技，向社会提供最新的科研学术活动信息，促进医学科学事业的发展。
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    外侧苍白球注射铁死亡诱导剂对小鼠运动行为的影响

    王娟李晖宋宁谢俊霞...
    317-321页
    查看更多>>摘要：目的 探讨外侧苍白球(GPe)立体定位注射铁死亡诱导剂RSL3或Erastin对小鼠运动行为的影响.方法 将8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组8只、实验组24只(Erastin组12只、RSL3组12只).借助脑立体定位注射技术,实验组小鼠GPe双侧注射200 nL的RSL3或Erastin(浓度为10 μmol/L),对照组小鼠注射等体积生理盐水.两周后,采用步态分析实验检测小鼠的运动能力,采用免疫印迹法检测小鼠GPe中长链酯酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达.结果 与对照组相比,Erastin组和RSL3组小鼠的摆动速度均升高,RSL3组小鼠的最大接触面积、脚印面积和步幅长度均发生明显改变,差异均有显著性(F=5.433～7.486,q=4.039～5.446,P＜0.05).Erastin组和RSL3组小鼠GPe中GPX4表达水平均明显下降,而RSL3组小鼠GPe中ACSL4表达水平明显升高,差异均有统计学意义(F=6.207、19.740,q=3.847～7.735,P＜0.01).结论 小鼠GPe立体定位注射铁死亡诱导剂RSL3或Erastin两周后可发生铁死亡,运动行为增强.

    苍白球铁死亡立体定位技术移动小鼠,近交C57BL

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    Cs4-SeNPs对BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制

    杨妍卿王晓雯赵娜娜张梅...
    322-326页
    查看更多>>摘要：目的 探讨虫草多糖功能化纳米硒(Cs4-SeNPs)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其可能机制.方法 以不同浓度(0.01、0.10、1.00 μmol/L)Cs4-SeNPs作用LPS诱导的BV2小胶质细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测BV2小胶质细胞活力,免疫印迹技术检测BV2小胶质细胞硒蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达,荧光定量PCR技术检测不同时间(4、8、12 h)BV2小胶质细胞促炎因子环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 0.01、0.10、1.00 μmol/L的Cs4-SeNPs对BV2细胞活力无明显影响.与对照组相比,LPS组GPX4蛋白表达降低(F=25.47,q=6.43,P＜0.01);0.01、0.10和1.00 μmol/L的 Cs4-SeNPs 处理组 GPX4 蛋白表达较 LPS 组明显升高(q=5.72～14.07,P＜0.01),且 1.00 μmol/L Cs4-SeNPs作用效果最好(q=6.04～8.35,P＜0.01).LPS组COX-2与iNOS mRNA表达较对照组显著上调(F=25.00、37.34,q=12.18、12.06,P＜0.001).1.00 µmol/L Cs4-SeNPs 预处理 12 h 可显著抑制 COX-2 基因表达(q=6.10,P＜0.05);预处理 8 和 12 h 可显著抑制 iNOS mRNA 表达(q=4.71、6.97,P＜0.05).结论 Cs4-SeNPs 对 LPS 诱导的BV2小胶质细胞炎症反应具有抑制作用,其机制可能与硒蛋白GPX4的调控有关.

    硒纳米结构小神经胶质细胞脂多糖类炎症磷脂氢过氧化物谷胱甘肽过氧化物酶环氧化酶2

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    Exendin-4及内源性GLP-1对大鼠苍白球神经元自发放电活动的调控

    李筱雪沈方帅陈心怡薛雁...
    327-332页
    查看更多>>摘要：目的 探究胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂Exendin-4及内源性GLP-1对大鼠苍白球神经元自发放电活动的调控.方法 利用在体细胞外电生理记录法,在分别微压力注射浓度均为10 μmol/L的Exendin-4和GLP-1受体阻断剂Exendin-9-39后,观察二者对正常大鼠苍白球神经元自发放电活动的影响.结果 在记录到的16个正常大鼠苍白球神经元中,微压力注射Exendin-4可以显著增加其中11个神经元的自发放电频率(t=-4.729,P=0.001),与生理盐水对照组相比差异有显著性(Z=2.776,P＜0.01),且可以显著改变其放电模式(t=-3.136,P＜0.05),放电规律性降低.在记录到的9个正常大鼠苍白球神经元中,微压力注射Exendin-9-39可显著降低其中6个神经元的自发放电频率(t=6.374,P=0.001),与生理盐水对照组相比差异有显著性(Z=-2.739,P＜0.01),但不改变其放电模式.结论 Exendin-4可增加苍白球神经元自发放电频率并改变其放电模式,内源性GLP-1参与了苍白球神经元自发放电活动的调节.

    苍白球胰高血糖素样肽-1受体艾塞那肽微电极电生理学大鼠,Wistar

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    FAC对小鼠嗅球小胶质细胞和星形胶质细胞的影响

    李晖王娟王友翠谢俊霞...
    333-336页
    查看更多>>摘要：目的 探究经鼻给予枸橼酸铁铵(FAC)对小鼠嗅觉及嗅球(OB)中小胶质细胞和星形胶质细胞的影响.方法 取健康雄性8周龄C57BL/6小鼠20只,随机分成对照组和FAC组,每组10只.FAC组小鼠按照200 mg/kg体质量双侧鼻孔交替滴入FAC溶液,对照组给予等体积生理盐水,两组均隔天滴1次,共2周.2周后测试小鼠嗅觉功能,采用免疫荧光染色方法观察经鼻给铁对OB中小胶质细胞和星形胶质细胞的影响.结果 与对照组相比,FAC组小鼠出现明显的嗅觉障碍,差异有统计学意义(t=9.57,P＜0.05);FAC组小鼠OB的质量明显降低,差异有统计学意义(t=10.50,P＜0.05);FAC组小鼠OB中激活的小胶质细胞和星形胶质细胞明显增多,差异有统计学意义(t=5.07、4.83,P＜0.05).结论 经鼻给FAC能够引起嗅觉障碍,造成OB损伤以及小胶质细胞和星形胶质细胞激活.

    铁嗅球嗅觉障碍小胶质细胞星形胶质细胞

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    Anle138b对oAβ1-42诱导大鼠海马神经元线粒体功能损伤的影响

    张丽刘欣宇马泽刚
    337-340页
    查看更多>>摘要：目的 探究Anle138b对慢性β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元线粒体功能损伤的影响.方法 取出生24 h以内的SD乳鼠,原代培养海马神经元,待细胞成熟将其分为对照组(不进行任何处理)、oAβ1-42组(100 nmol/L oAβ1-42处理 7 d)、oAβ1-42+Anle138b 组(100 nmol/L oAβ1-42+100 nmol/L Anle138b 共处理 7 d)、An-le138b组(100 nmol/L Anle138b处理7 d).各组处理结束后,应用流式细胞术检测活性氧(ROS)和线粒体膜电位(Δ φm)阳性细胞的变化.结果 析因设计的方差分析显示,oAβ1-42和Anle138b的主效应明显(FoAβ1-42=14.149、38.209,FAn1e138b=1.942、24.871,P＜0.01),oAβ1-42 和 Anle138b 之间有交互性作用(F交互=18.425、21.904,P＜0.01).单独效应分析显示,用oAβ1-42处理时,Anle138b的处理效应明显(F=16.483、19.148,P＜0.01);不用An-le138b处理时,oAβ1-42的处理效应明显(F=14.149、38.209,P＜0.01).结论 Anle138b可以减轻oAβ1-42引起的海马神经元氧化应激和线粒体损伤,抑制oAβ1-42对海马神经元的损伤.

    阿尔茨海默病淀粉样β肽类Anle138b海马神经元氧化应激大鼠,Sprague-Dawley

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    枸橼酸铁铵对小鼠黑质多巴胺能神经元电活动影响

    谢如意修民霞石丽敏
    341-344页
    查看更多>>摘要：目的 探讨枸橼酸铁铵(FAC)对小鼠黑质多巴胺能神经元电活动影响.方法 取出生15～20 d的C57BL/6小鼠制备脑片,应用全细胞膜片钳技术观察FAC对黑质多巴胺能神经元自发放电活动及膜电位的影响.结果 小鼠黑质脑片置于FAC溶液(100 μmol/L)中5 min后,多巴胺能神经元自发放电频率明显降低(t=5.533,P＜0.01).10 min后,多巴胺能神经元自发放电频率则显著减慢(t=7.297,P＜0.001).神经元膜电位明显向超级化方向移动(t=4.227,P＜0.01).结论 FAC能够抑制正常小鼠黑质多巴胺能神经元的电活动.

    帕金森病铁多巴胺能神经元膜片钳术小鼠,近交C57BL

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    胶质瘤组织BSN表达及其对病人预后的影响

    周晓彤傅琳姜宏
    345-349页
    查看更多>>摘要：目的 探究巴松管突触前细胞基质蛋白(BSN)在胶质瘤组织表达及其对病人预后的影响.方法 通过从癌症基因组图谱(TCGA)、中国脑胶质瘤图谱(CGGA)、胶质瘤基因组数据库(GEO)和临床蛋白质组肿瘤分析数据库(CPTAC)下载胶质瘤的转录组数据、蛋白组数据和临床样本资料,分析胶质瘤组织BSN的表达水平及其与病人预后的关系.使用siRNA转染U251细胞株,构建BSN表达下调的胶质瘤细胞系.采用Western blotting技术检测BSN对胶质瘤细胞增殖相关蛋白PCNA和迁移相关蛋白CD44的表达水平的影响.结果 与正常脑组织相比,胶质瘤组织BSN mRNA的表达水平显著下调(P＜0.001),其异常低表达与胶质瘤病人的不良预后显著相关(P＜0.001).随着胶质瘤级别的增加,BSN的mRNA水平逐渐下调.在高级别胶质瘤中,BSN的蛋白表达水平也显著低于正常组(P＜0.001).Western blotting检测结果显示,敲低BSN基因可以显著上调U251细胞中PCNA和CD44蛋白的表达水平,差异有统计学意义(F=14.56、164.90,P＜0.01).结论 BSN在胶质瘤组织中表达下调并与肿瘤的预后相关.敲低BSN可以促进胶质瘤细胞增殖、迁移相关蛋白的表达.BSN可能在胶质瘤发生发展中扮演抑癌基因的角色.

    神经胶质瘤巴松管突触前细胞基质蛋白受体,突触前胶质母细胞瘤基因敲低技术预后

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    PD模型小鼠外侧苍白球胶质细胞激活和铁沉积变化

    李梦雨马希珍谢俊霞宋宁...
    350-354页
    查看更多>>摘要：目的 探究慢性1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)模型小鼠黑质(SN)和外侧苍白球(GPe)脑区星形胶质细胞、小胶质细胞数目及铁沉积的变化.方法 将健康雄性8周龄C57BL/6小鼠随机分成对照组和MPTP组,MPTP组小鼠腹腔注射MPTP(18 mg/kg体质量),对照组给予等体积生理盐水,每周2次,持续5周.通过爬杆实验检测小鼠运动功能,组织免疫荧光染色检测酪氨酸羟化酶(TH)神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞数目,普鲁士蓝铁染色(Perl's-DAB)检测铁沉积.结果 与对照组相比,MPTP组小鼠爬杆转头时间明显增加,差异有统计学意义(t=2.42,P＜0.05);SN中TH神经元数目减少,星形胶质细胞和小胶质细胞数目增加,铁阳性细胞数增加,差异均有统计学意义(t=3.82～4.83,P＜0.05);GPe中小胶质细胞数目显著增多(t=2.54,P＜0.05),星形胶质细胞和铁阳性细胞数目无变化.结论 MPTP诱导的PD小鼠模型建模成功.模型鼠SN胶质细胞激活和铁沉积均增多,而GPe中仅有小胶质细胞激活增多.

    帕金森病铁1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶苍白球黑质小神经胶质细胞星形细胞小鼠,近交C57BL

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    胚胎期Wnt3a基因特异性敲降对小鼠大脑神经发生的影响

    赵程焦建伟
    355-358页
    查看更多>>摘要：目的 研究胚胎期第13天(E13)特异性敲降Wnt3a基因对小鼠大脑神经发生的影响.方法 利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证Wnt3a在脑皮质神经干细胞中的敲降率.通过子宫内电穿孔实验在E13时将Wnt3a-shRNA质粒电转到胎鼠大脑皮质中,从而下调Wnt3a在脑皮质神经干细胞中的表达.在E16时收取小鼠脑组织,进行免疫荧光染色检测,观察下调Wnt3a后小鼠脑组织中神经元发育进程的改变.结果 RT-qPCR结果显示,神经干细胞中Wnt3a敲降后其mRNA表达水平降低54％,与对照组相比差异具有统计学意义(t=11.260,P＜0.001).免疫荧光染色结果显示,Wnt3a下调导致大脑皮质的皮质板(CP)中的绿色荧光蛋白(GFP)阳性细胞比例降低,大脑中间带(IZ)的GFP阳性细胞比例上升,差异均具有统计学意义(t=4.400、4.482,P＜0.01).结论 E13时特异性下调小鼠脑中Wnt3a基因导致GFP荧光分布异常,神经发生过程受到干扰.

    Wnt3A蛋白质小鼠,基因敲除神经发生大脑皮质胚胎发育电穿孔

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    外侧下丘脑与黑质致密部多巴胺能神经元的纤维投射

    潘雪凝王潇娅谢俊霞徐华敏...
    359-363页
    查看更多>>摘要：目的 研究黑质致密部(SNpc)多巴胺能神经元是否接受外侧下丘脑(LH)的纤维投射.方法 使用逆行示踪剂、转基因小鼠和顺向病毒示踪技术探究LH与SNpc的投射关系.在C57BL/6雄性小鼠(8周龄)的SNpc区注射逆行示踪剂霍乱毒素亚基-B结合荧光素488(CTB-488),1周后制备冷冻脑切片,应用Olympus VS120荧光显微镜观察LH脑区CTB-488阳性神经元.在TH-Cre转基因雄性小鼠(8周龄)的LH注射顺向跨突触病毒 AAV-hSyn-Flp-WPRE-hGH,在 SNpc 注射 AAV-hSyn-Con/Fon-EYFP-WPRE-hGH,3 周后灌注取脑并切片,观察SNpc和纹状体(Str)区EYFP阳性细胞及纤维.结果 逆行示踪实验表明,CTB-488注射后可在LH区观察到CTB-488阳性神经元,提示LH可能是SNpc的上游脑区.顺向病毒追踪实验结果显示,在小鼠SNpc观察到明显的EYFP阳性神经元且在Str可观察到EYFP阳性纤维,提示LH支配SNpc的多巴胺能神经元.结论 LH是SNpc的上游脑区,并支配SNpc的多巴胺能神经元.

    帕金森病黑质下丘脑区,侧多巴胺能神经元神经纤维小鼠,转基因

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