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期刊信息/Journal information
山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
正式出版
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    AGPS在神经胶质瘤细胞中的相互作用蛋白及作用模式

    刘颖马英朱彧
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胶质瘤细胞(U251细胞)中癌基因烷基甘油酮磷酸合酶(AGPS)的相互作用蛋白及作用模式。方法 常规培养U251细胞并随机分为对照组、shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组，分别加入阴性对照慢病毒和不同沉默水平的AGPS shRNA慢病毒，用Western blotting法检测AGPS蛋白表达以验证沉默效率。通过免疫共沉淀技术和质谱技术鉴定AGPS相互作用的蛋白，用Western blotting法进行验证;用计算机模拟技术进行相互作用蛋白的同源模建并推测二者相互作用模式。结果 与对照组比较，shR-AGPS-1组、shR-AGPS-2组AGPS表达低(P均<0。05)，且shR-AGPS-1组AGPS表达低于shR-AGPS-2组(P<0。05)。将筛选获得的数据进行整理，初步判断不均一核糖核蛋白K(HNRNPK)为AGPS的靶蛋白。在AGPS抗体免疫共沉淀的细胞裂解物中可同时检测到AGPS蛋白、HNRNPK蛋白，表明AGPS与HNRNPK可形成复合体，二者均在细胞核中表达。计算机模拟结果显示AGPS和HNRNPK通过氨基酸残基以氢键和共轭、疏水键和静电力形式相互作用。结论 胶质瘤细胞中HNRNPK是AGPS的相互作用蛋白，氢键和共轭、疏水键和静电力相互作用可能是其主要的作用模式。

    神经胶质瘤烷基甘油酮磷酸合酶不均一核糖核蛋白K同源模建

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    视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因及其功能分析

    李佳芹毕爱玲毕宏生
    6-11页
    查看更多>>摘要：目的 筛选视觉发育关键期单眼形觉剥夺弱视大鼠视皮层的差异表达基因，并分析其功能。方法 选取出生13 d尚未睁眼SD大鼠24只，按随机数字表法均分为空白对照组、模型组。模型组进行右侧眼睑缝合建立单眼形觉剥夺弱视模型。出生60 d，麻醉处死大鼠，取其脑组织。用基因芯片实验筛选差异表达基因，用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对差异表达基因进行富集分析。结果 与空白对照组比较，模型组左侧视皮层差异表达基因共163个，右侧视皮层差异表达基因数共38个，共有差异表达基因16个。GO富集分析显示，左侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及22个条目，右侧视皮层差异表达基因富集程度大于2的涉及19个条目。KEGG富集分析显示，模型组差异表达基因主要功能集中于胚胎背腹轴线形成、光信号传导通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经递质配体-受体相互作用信号通路等。其中MAPK1、鸟氨酸结合蛋白Gα2(GNAT2)基因异常表达可能与视功能异常改变有关，MAPK1基因主要功能集中在胚胎背腹轴线形成、MAPK信号通路、NOD样受体信号通路、神经营养蛋白信号通路、神经配体-受体相互作用信号通路，GNAT2基因主要功能为光信号传导通路。结论 视觉发育关键期进行单眼形觉剥夺可造成大鼠大脑视皮层基因异常表达，并引起其调控的信号通路相关基因表达改变，造成视觉信号传导功能异常;MAPK1、GNAT2基因异常表达可能是弱视发病的生物学机制之一。

    弱视形觉剥夺视觉发育关键期基因芯片技术MAPK1基因GNAT2基因

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    微小RNA-125a-5p对人鼻咽癌细胞增殖的影响及机制

    万芳竹张浩炯张宗璞
    12-16页
    查看更多>>摘要：目的 探究微小RNA-125a-5p(miR-125a)对人鼻咽癌细胞(HK-1细胞)增殖的影响及机制。方法 常规培养HK-1细胞及人胚肾细胞永生化细胞系(293T细胞)，将HK-1细胞随机分为对照1组、过表达miR-125a组(转染miR-125a mimics)、沉默miR-125a组(转染miR-125a inhibitor);另取部分HK-1细胞随机分为对照2组、miR-125a过表达组(转染miR-125a mimics)及回补组[转染miR-125a mimics同时过表达含PDZ结合基序的转录共激活因子(TAZ)]。转染48 h后检测miR-125a表达验证转染效率。用RT-qPCR法检测miR-125a-5p、TAZ mRNA;用Western blotting法检测TAZ蛋白;CCK-8实验、集落形成实验检测细胞增殖能力;通过预测网站TargetScan(http://www。tar-getscan。org/)和miRDB(http://mirdb。org/)预测miR-125a与TAZ的结合位点。将293T细胞随机分为4组，WT+miR-ctrl组共转染TAZ野生型(TAZ-WT)和miR-125a空载对照(miR-ctrl)、Mut+miR-ctrl组共转染TAZ突变型(TAZ-MUT)和miR-ctrl、WT+miR-125a组共转染TAZ-WT和miR-125a模仿物(miR-125a)、Mut+miR-125a组共转染TAZ-MUT和miR-125a，用双荧光素酶报告基因实验进一步验证miR-125a的下游靶点。结果 对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组miR-125a的相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0。05)。对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组转染后第2、3、4、5、6天增殖活力(OD450值)比较差异均有统计学意义(P均<0。05)、集落形成数比较差异有统计学意义(P均<0。05)。对照1组、过表达miR-125a组、沉默miR-125a组TAZ蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0。05)。网站预测显示miR-125a与TAZ存在结合位点，设计突变型序列(TAZ-3'UTR MT)，miR-125a与TAZ的非编码区结合，miR-125a的直接下游靶点为TAZ。WT+miR-125a组相对荧光强度低于WT+miR-ctrl组、Mut+miR-ctrl组(P均<0。05)，Mut+miR-125a组相对荧光强度与WT+miR-ctrl组、Mut+miR-ctrl组比较差异无统计学意义(P均>0。05)。对照2组、miR-125a mimics组、miR-125a mimics+TAZ组转染后第2、3、4、5、6天增殖活力比较差异有统计学意义(P均<0。05)，集落形成数比较差异有统计学意义(P均<0。05)。结论 miR-125a可抑制鼻咽癌细胞增殖，其作用机制与抑制其下游靶点TAZ的表达有关。

    鼻咽癌微小RNA-125a含PDZ结合基序的转录共激活因子细胞增殖

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    本刊正式加入OSID开放科学计划

    《山东医药》编辑部
    16页
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    二氢杨梅素对LPS/ATP诱导血管内皮细胞NLRP3炎症小体活化的影响及机制

    乔秀梅厉彦翔薛彩彩陈心茹...
    17-21页
    查看更多>>摘要：目的 探讨二氢杨梅素(DHM)对脂多糖(LPS)/三磷酸腺苷(ATP)诱导的血管内皮细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞，将细胞随机分为空白对照组、LPS/ATP组、LPS/ATP+25 µmol/L DHM组、LPS/ATP+50 µmol/L DHM组和LPS/ATP+100 µmol/L DHM组。除空白对照组外，其他各组经LPS(0。5 µg/mL)诱导细胞3。5 h后加入ATP(5 mmol/L)处理细胞30 min;DHM各组分别加入25、50、100 µmol/L DHM孵育1 h后加入LPS/ATP诱导。用Western blotting法检测NLRP3、ASC、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1前体蛋白(pro-caspase-1)、剪切体半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(cleaved caspase-1)、沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白;用基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)对SIRT1进行富集分析，用转录调控网络分析SIRT1调控的靶基因并构建网络图;用免疫荧光法进行SIRT1定位检测;分子对接分析DHM与SIRT1的作用模式。结果 与空白对照组比较，LPS/ATP组NLRP3、ASC、cleaved caspase-1蛋白表达高(P均<0。05);与LPS/ATP组比较，各DHM组NLRP3、ASC、cleaved caspase-1蛋白表达低(P均<0。05)。SIRT1主要分布于细胞核内。与空白对照组比较，LPS/ATP组相对荧光强度弱(P<0。05);与LPS/ATP组比较，LPS/ATP+100 µmol/L DHM组相对荧光强度强(P<0。05)。与空白对照组比较，LPS/ATP组SIRT1蛋白表达低(P<0。05);与LPS/ATP组、LPS/ATP+25 µmol/L DHM组比较，LPS/ATP+50 µmol/L DHM组、LPS/ATP+100 µmol/L DHM组SIRT1蛋白表达高(P均<0。05)。GO富集分析结果:生物过程富集分析结果显示与对营养水平的反应等生物过程联系密切;细胞组分富集分析结果显示与染色质沉默复合体等密切相关;分子功能富集分析结果显示与染色质DNA结合等分子功能有关。KEGG通路富集分析结果:SIRT1涉及长寿调节、脂质与动脉粥样硬化等信号通路。DHM可有效嵌入SIRT1(受体生物大分子)的"活性口袋"。结论 DHM可抑制LPS/ATP诱导的血管内皮细胞NLRP3炎症小体活化，其机制可能与上调SIRT1表达有关。

    二氢杨梅素动脉粥样硬化核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体血管内皮细胞沉默信息调节因子1

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    高脂饮食诱导肥胖小鼠不同脂肪组织炎症反应相关基因表达及其机制

    陈思远郭子豪万梦瑶梁小弟...
    22-27页
    查看更多>>摘要：目的 探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠不同脂肪组织炎症反应相关基因表达及其机制。方法 将10只小鼠随机分为正常饮食对照组(ND组)、高脂饮食模型组(HFD组)各5只，分别喂以常规饲料、高脂饲料，饲喂10周。将小鼠颈部脱臼处死，取肩胛间棕色脂肪组织(BAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)、附睾白色脂肪组织(eWAT)。将各脂肪组织进行转录组测序(seq)，并对测序结果进行质量评估以及主成分分析(PCA)。筛选三种脂肪组织中的差异表达基因，并对其进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;筛选表达上调最明显的前20个炎症反应相关基因。结果 HFD组较ND组体质量水平高(P<0。05)。两组脂肪组织seq质量评估结果显示错误率<0。1%，Q20>85%，Q30>80%。PCA显示两个主成分方差贡献率分别为51。81%、19。08%。iWAT中HFD组表达上调基因2 548个，eWAT中HFD组表达上调基因3 384个，BAT中HFD组表达上调基因1 630个;iWAT中HFD组表达下调基因2 082个，eWAT中HFD组表达下调基因2 780个，BAT中HFD组表达下调基因1 128个。在三种脂肪组织表达上调基因中，主要富集在炎症反应和免疫反应等过程;在三种脂肪组织全部表达下调基因中，主要富集在脂质代谢和小分子代谢等过程。HFD组富集通路主要为经典炎症信号通路NF-kappa B、PI3k-Akt、Toll-like receptor。结论 高脂饮食诱导肥胖小鼠的三种脂肪组织均存在炎症反应相关差异表达基因，而针对炎症反应会有不同的应答机制。

    肥胖脂肪组织炎症反应小鼠

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    甲状腺乳头状癌患者超声弹性成像参数与临床病理特征及预后的关系

    周长江赵浩张胜强司云鹏...
    28-32页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)患者超声弹性成像参数与临床病理特征及预后的关系。方法 选取PTC患者121例(PTC组)，同期选取甲状腺良性肿瘤患者45例(良性对照组)。两组均接受超声弹性成像检查，计算弹性比值及红色面积比值，分析二者与PTC患者临床病理特征的关系。对PTC患者随访3年，计算3年生存率。预后生存情况比较采用Log-rank检验，PTC预后影响因素分析采用Cox回归模型。结果 PTC组弹性比值及红色面积比值较良性对照组高(P均<0。05)。TNM分期Ⅲ、Ⅳ期及发生淋巴结转移PTC患者的弹性比值、红色面积比值高于TNM分期Ⅰ、Ⅱ期及无淋巴结转移患者(P均<0。05)，不同年龄、性别、肿瘤位置、肿瘤数目PTC患者弹性比值、红色面积比值比较差异无统计学意义(P均>0。05)。随访7～36个月，随访期间死亡25例，术后3年生存率为79。33%(96/121)。以弹性比值、红色面积比值均值为临界值，将PTC患者分为高弹性比值组57例与低弹性比值组64例，高红色面积比值组55例与低弹性比值组66例。高弹性比值组、高红色面积比值组术后3年生存率分别高于低弹性比值组、低红色面积比值组(P均<0。05)。TNM分期、淋巴结转移、弹性比值和红色面积比值是PTC患者预后的影响因素(P均<0。05)。结论 PTC患者超声弹性成像参数红色面积比值及弹性比值高，二者与PTC患者临床分期、淋巴结转移及预后相关。

    甲状腺乳头状癌超声弹性成像弹性比值红色面积比值预后

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    "做"与"作"的推荐用法

    《中国科技术语》
    32页
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    血清SCUBE1、Lp-PLA2水平与急性STEMI患者冠状动脉高血栓负荷的关系

    赵景宏乔彦张荣驿邓建平...
    33-37页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清可溶性信号肽-CUB-表皮生长因子样结构域蛋白1(SCUBE1)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉高血栓负荷(HTB)的关系。方法 选取126例急性STEMI患者(急性STEMI组)，根据血栓分级分为HTB患者57例和非HTB患者69例;另选取87名健康体检者为对照组。用酶联免疫吸附法检测血清SCUBE1、Lp-PLA2;用多因素Logistic回归分析急性STEMI患者冠状动脉HTB的影响因素;用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清SCUBE1、Lp-PLA2水平对急性STEMI患者冠状动脉HTB的预测价值。结果 急性STEMI组血清SCUBE1、Lp-PLA2水平高于对照组(P均<0。05)。HTB患者年龄、吸烟比例、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞计数、SCUBE1、Lp-PLA2水平高于非HTB患者(P均<0。05)，两者性别、基础疾病、罪犯血管、Gensini评分、左室射血分数比较差异无统计学意义(P均>0。05)。多因素Logistic回归分析显示，年龄增加、吸烟和血清SCUBE1、Lp-PLA2水平升高为急性STEMI患者冠状动脉HTB的独立危险因素(P均<0。05)。ROC曲线分析显示，血清SCUBE1、Lp-PLA2水平联合预测急性STEMI患者冠状动脉HTB的曲线下面积为0。874，大于二者单独预测的0。794、0。791(P均<0。05)。结论 急性STEMI患者血清SCUBE1、Lp-PLA2水平升高与冠状动脉HTB密切相关，二者联合检测对急性STEMI患者冠状动脉HTB的预测价值较高。

    急性ST段抬高型心肌梗死可溶性信号肽-CUB-表皮生长因子样结构域蛋白1脂蛋白磷脂酶A2高血栓负荷

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    血清高迁移率族蛋白B1、人β防御素2与腺病毒肺炎患儿闭塞性细支气管炎发生的关系

    程佳敏谭志军蒙勇球梁宙...
    38-41页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、人β防御素2(hBD-2)与腺病毒肺炎(AP)患儿闭塞性细支气管炎(BO)发生的关系。方法 选取193例AP患儿，根据出院3个月后是否发生BO将AP患儿分为BO组58例和非BO组135例。收集两组临床资料并用酶联免疫吸附试验检测血清HMGB1、hBD-2，用单因素及多因素Logistic回归分析AP患儿发生BO的影响因素，以受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HMGB1、hBD-2对AP患儿发生BO的预测价值。结果 BO组月龄小于非BO组，热程长于非BO组，低氧血症、机械通气发生比例及血液白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、降钙素原、HMGB1、hBD-2高于非BO组(P均<0。05)。多因素Logistic回归分析显示，低氧血症、机械通气和HMGB1、hBD-2升高为AP患儿发生BO的独立危险因素(P均<0。05)。ROC曲线分析显示，血清HMGB1、hBD-2联合应用预测AP患儿发生BO的曲线下面积为0。818，与血清HMGB1、hBD-2单独预测的曲线下面积(0。739、0。726)比较差异有统计学意义(P均<0。05)。结论 血清HMGB1、hBD-2水平升高是AP患儿发生BO的危险因素，二者联合检测对AP患儿发生BO的预测价值较高。

    腺病毒肺炎闭塞性细支气管炎高迁移率族蛋白B1人β防御素2

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