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期刊信息/Journal information
现代生物医学进展
现代生物医学进展

申宝忠

半月刊

1673-6273

biomed_54@126.com

0451-82583800；53658268

150040

黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD
查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊 邮发代号：14-12 定价：9元/期 本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。
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    肝癌细胞中NME1功能研究及调控的pHis修饰底物发现

    刘萧然邢美宁陈沛渝孙薇...
    2401-2407页
    查看更多>>摘要：目的:研究核苷二磷酸激酶1(Nucleoside diphosphate kinase A，NME1)在肝癌细胞HCCLM3中的功能作用及其调控的组氨酸磷酸化(Histidine phosphorylation，pHis)修饰底物。方法:采用划痕愈合实验和Transwell小室实验以及蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学分析方法，对NME1敲除后细胞表型与分子水平变化进行分析。结果:在肝癌细胞中敲除组氨酸激酶NME1能降低细胞运动能力，全蛋白组差异分析发现NME1敲除后差异表达蛋白主要参与细胞底物黏附调控、细胞周期调节及蛋白激酶活性调控等生命活动过程。Western blot检测发现敲除NME1表达使细胞整体pHis修饰水平显著下调。随后使用整合pHis修饰位点鉴定策略，即通过双甲基标记、强阳离子交换色谱(Strong cation exchange，SCX)分离磷酸化修饰肽段与非修饰肽段、铜珠(Cu-iminodi-aceticacid，Cu-IDA)富集组氨酸肽段以及质谱检测等过程，首次在肝癌细胞系中鉴定到242个pHis修饰位点及206个pHis修饰蛋白。大约25％的pHis修饰蛋白为首次发现，其中NME1敲低组pHis修饰水平显著下调的蛋白有(Cell adhesion molecule 3，CADM3)、(Cytochrome C，CYCS)、(Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase，GAPDH)及(Phosphofructokinase，PFKM)等近 30个，表明NME1可能通过这些蛋白及代谢酶的组氨酸磷酸化修饰水平的变化影响肿瘤细胞间的黏附及代谢能力。结论:肿瘤细胞中NME1表达水平的变化会影响肿瘤细胞的运动能力，细胞内pHis修饰水平的失调可能全面参与疾病进程。

    肝细胞癌NME1组氨酸磷酸化细胞表型蛋白质组学磷酸化蛋白质组学

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    PDIA4在肾癌细胞舒尼替尼耐药中的作用研究

    唐麒麟柯波亮何雏江徐子杰...
    2408-2416页
    查看更多>>摘要：目的:建立肾癌舒尼替尼耐药细胞株，探讨蛋白二硫键异构酶A成员4(PDIA4)调控肾细胞癌舒尼替尼耐药的机制。方法:采用小剂量间歇诱导法建立786-O和OS-RC-2耐药细胞株(786-OR和OS-RC-2R)，采用实时荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法检测PDIA4在耐药肾癌细胞株与非耐药肾癌细胞株中的表达情况，通过慢病毒感染构建PDIA4稳定过表达或敲减肾癌细胞系，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测PDIA4对肾癌细胞增殖影响;通过qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白BCL2、BAX、Caspase3、Cleaved-Caspase3、Caspase9表达。结果:与对照组亲本细胞株786-O和OS-RC-2相比，耐药细胞株786-OR和OS-RC-2R的PDIA4表达水平明显升高(P＜0。05)。过表达PDIA4可促进肾癌细胞的生长和活力以及降低肾癌细胞对舒尼替尼的敏感性(P＜0。05);而敲低PDIA4能抑制肾癌细胞的生长和活力以及升高肾癌细胞对舒尼替尼的敏感性(P＜0。05)。此外，过表达PDIA4能抑制促凋亡蛋白的表达(P＜0。05)，而敲低PDIA4能促进促凋亡蛋白的表达(P＜0。05)。结论:PDIA4与肾细胞癌舒尼替尼耐药有关，其机制是抑制细胞凋亡引起肾癌细胞癌舒尼替尼耐药，靶向PDIA4则可以逆转耐药。

    PDIA4肾细胞癌舒尼替尼耐药凋亡

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    粪菌移植调控PAR2-TRPV1通路对肠易激综合征模型大鼠内脏高敏感性、肥大细胞活化及肠道菌群的影响

    江彩云王雪雪张双双汪洋...
    2417-2422,2407页
    查看更多>>摘要：目的:探究粪菌移植调控PAR2-TRPV1通路对肠易激综合征模型大鼠内脏高敏感性、肥大细胞活化及肠道菌群的影响。方法:将大鼠随机分为Control组、IBS组、FMT组和FMT+SLIGRL-NH2组。测定粪便含水量，结直肠扩张(CRD)及行为学观察评估内脏敏感性，甲苯胺蓝染色检测结肠肥大细胞(MC)活性，16S-rDNA肠道菌群测序，蛋白质印迹法检测结肠组织中PAR2、TR-PV1、SP、CGRP蛋白表达。结果:IBS组大鼠AWR评分、MC数量及结肠组织中PAR2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达明显高于Control组，OTU数、Chao1和Shannon指数明显低于Control组(P＜0。05);FMT组大鼠AWR评分、MC数量及结肠组织中PAR2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达明显低于IBS组，OTU数、Chao1和Shannon指数明显高于IBS组(P＜0。05);和FMT组相比，FMT+SLIGRL-NH2组大鼠AWR评分、MC数量及结肠组织中PAR2、TRPV1、SP、CGRP蛋白表达明显升高，OTU数、Chao1和Shannon指数明显降低(P＜0。05)。和Control组相比，IBS组厚壁菌门、拟杆菌门和乳酸菌属菌落相对丰度明显降低，螺旋体菌门、变形菌门和普雷沃菌属菌落相对丰度明显升高(P＜o。05);和IBS组相比，FMT组厚壁菌门和拟杆菌门和乳酸菌属菌落相对丰度明显升高，螺旋体菌门和变形菌门和普雷沃菌属菌落相对丰度明显降低(P＜0。05);和FMT组相比，FMT+SLIGRL-NH2组厚壁菌门、拟杆菌门和乳酸菌属菌落相对丰度明显降低，螺旋体菌门、变形菌门和普雷沃菌属菌落相对丰度明显升高(P＜0。05)。结论:粪菌移植可抑制IBS大鼠内脏高敏性和肥大细胞活化，调节肠道微生物平衡，其作用机制可能和抑制PAR2-TRPV1信号通路激活有关。

    粪菌移植肠易激综合征肥大细胞内脏高敏感性肠道菌群PAR2-TRPV1通路

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    NLRP3炎症小体对脓毒症大鼠肠道炎症与损伤及JAK/STAT3信号通路的影响

    宋婷婷柴瑞峰杨春波李颖...
    2423-2427页
    查看更多>>摘要：目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通过JAK/STAT3信号通路对脓毒症大鼠的肠道炎症反应和肠粘膜损伤的作用机制。方法:选择健康清洁级雄性Wistar大鼠30只，随机分为三组:假手术组、模型组与NLRP3抑制剂组，各10只，模型组和抑制剂组采用盲肠结扎穿孔术进行造模，抑制剂组于造模前30 min腹腔注射NLRP3抑制剂MCC950(10mg/kg)，模型组注射等量生理盐水。观察各组大鼠24 h的生存情况，HE染色进行回肠病理评分，ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)，Westem blot法检测小肠组织NF-κB p65、NLRP3、凋亡相关斑点蛋白(ASC)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、p-JAK和p-STAT3蛋白表达量。结果:①与假手术组相比，模型组大鼠的死亡率和病理评分显著增加，血清TNF-α和IL-iβ水平升高，组织NF-κB p65、NLRP3、ASC、Caspase-1、p-JAK和p-STAT3蛋白的相对表达量均显著增加(P＜0。05)。②与模型组相比，抑制剂组大鼠的死亡率和病理评分显著降低，血清TNF-α和IL-1β水平，组织NF-κB p65、NLRP3、ASC、Caspase-1、p-JAK和p-STAT3蛋白的表达量显著下降(P＜0。05)。抑制剂组与假手术组相比，上述指标间仍存在显著的统计学差异(P＜0。05)。结论:NLRP3炎症小体可能通过活化JAK/STAT3信号通路增强脓毒症大鼠的肠道炎症反应，损伤肠道黏膜，靶向干预NLRP3能够逆转肠道损伤。

    脓毒症炎症核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3JAK/STAT3信号通路

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    miR-27a靶向FOXG1调控皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭及迁移的研究

    陈赵慧杨今言李丽华李琳...
    2428-2433页
    查看更多>>摘要：目的:探讨miR-27a对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响及其与叉头框Gl(FOXG1)的靶向关系。方法:收集 30 例 CSCC 组织及 30 例正常皮肤组织。培养 A431 细胞，将 miR-NC、miR-27a mimics、si-NC、si-miR-27a、Scramble、si-FOXG1、Vector、OE-FOXG1 质粒分别转染至细胞，记为 miR-NC 组、miR-27a 组、si-NC 组、si-miR-27a 组、Scramble 组、si-FOXG1 组、Vector 组及 FOXG1 组;将 si-FOXG1、Scramble 质粒分别转染至 miR-27a 组细胞，记为 miR-27a+Scramble 组、miR-27a+si-FOXG1组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力，荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞、组织中FOXG1基因mRNA及miR-27a表达水平，Western blot检测细胞或组织FOXG1蛋白表达水平，TargetScan在线网站预测miR-27a与FOXG1结合位点，双荧光素酶报告基因实验验证miR-27a与FOXG1的靶向关系。结果:CSCC组织FOXG1基因mRNA、miR-27a表达水平高于正常皮肤组织(P＜0。05)，CSCC组织FOXG1基因mRNA、miR-27a表达水平呈正相关(r=0。801，P=0。000)。上调miR-27a、FOXG1可促进细胞的增殖、侵袭、迁移，沉默miR-27a、FOXG1可抑制细胞的增殖、侵袭、迁移及EMT。下调FOXG1逆转了过表达miR-27a对细胞的增殖、侵袭、迁移的促进作用。miR-27a可正性调控FOXG1表达。结论:miR-27a、FOXG1在CSCC组织中高表达，miR-27a正性调控FOXG1促进CSCC细胞的增殖、侵袭、迁移。

    miR-27aFOXG1皮肤鳞状细胞癌侵袭

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    NLRP3炎症抑制剂BAY-117082对HSC-2细胞系上皮间质转化过程的影响

    侯春霞卢强陈静李灵敏...
    2434-2439页
    查看更多>>摘要：目的:评估选择性NLRP3炎症小体抑制剂BAY-117082对口腔鳞状细胞癌生长及上皮间质转化过程的影响。'方法:用HSC-2细胞系在裸鼠舌部构建OSCC模型，将小鼠随机分为A、B、C、D组，其中A组为空白对照组，B、C、D组为实验组，C、D组腹腔注射BAY-117082，剂量分别为2。5mg/kg和5 mg/kg，将舌部肿瘤、淋巴结和肺转移瘤分别采用免疫组化、PCR、Western-blot实验进行分析。结果:适当剂量的BAY-117082可以显著抑制口腔鳞状细胞癌HSC-2细胞的生长，且随着BAY-117082浓度的升高，抑制效果更加明显。适当剂量的BAY-117082可以显著抑制口腔鳞状细胞癌HSC-2细胞中间质细胞标志物N-cadherin的表达，同时促进上皮细胞标志物E-cadherin的表达，且随着BAY-117082浓度的升高，抑制或促进作用越明显。结论:适宜浓度的BAY-117082可以有效抑制HSC-2细胞系的上皮间质转化过程，同时有效抑制原位肿瘤及转移瘤的生长，可以作为OSCC 一种有前途的治疗策略。

    NLRP3炎症抑制剂口腔鳞状细胞癌上皮间质转化

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    MiR-194-5p靶向调控HMGA2抑制TGF-β1诱导的胰腺癌EMT的作用

    阿木提江·马合木提买热帕提·艾尔凯西郑坚江迪里夏提·阿里木...
    2440-2444页
    查看更多>>摘要：目的:研究miR-194-5p靶向调控高迁移率族蛋白2(HMGA2)表达，进而抑制转化生长因子(TGF)-β1诱导的胰腺癌细胞上皮—间质转化(EMT)的相关分子机制。方法:将人胰腺癌细胞系BxPc-3分为四组，分别为对照组、处理组、Sh-miR-194-5p组和Sh-NC组，除了对照组，其他三组均在体外采用TGF-β1诱导培养72 h，分别构建miR-194-5p沉默质粒(Sh-miR-194-5p)和对照质粒(Sh-NC)在TGF-β1诱导培养前2 h转染细胞。倒置显微镜观察细胞形态，qRT-PCR法检测miR-194-5p，Western blot法检测HMGA2以及EMT标志物(E-cadherin、Vimentin和N-cadherin)蛋白，Transwell实验检测细胞侵袭。结果:与对照组相比，处理组细胞形态为长梭形，出现EMT特征性形态;miR-194-5p、HMGA2、Vimentin和N-cadherin表达量明显升高，而E-cadherin表达量明显下降，侵袭细胞数目减少(P＜0。05)。与处理组和Sh-NC组相比，Sh-miR-194-5p组细胞形态变化明显减少，但仍多于对照组，niR-194-5p、HMGA2、Vimentin和N-cadherin表达量明显下降，而E-cadherin表达量明显升高，侵袭细胞数目增多(P＜0。05)，与对照组相比差异仍有统计学意义(P＜0。05)。结论:人胰腺癌细胞可高表达miR-194-5p，通过靶向调控HMGA2表达进而部分程度上抑制了 TGF-β1诱导的细胞EMT变化，为疾病发生机制以及临床干预提供了新型靶点。

    胰腺癌上皮—间质转化转化生长因子-β1高迁移率族蛋白2miR-194-5p

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    血清总胆红素、尿酸、甘油三酯-葡萄糖指数与血糖控制达标的2型糖尿病发生糖尿病视网膜病变的关系研究

    方薇王习哲赵颖张磊...
    2445-2449页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血清总胆红素(TBIL)、尿酸(UA)、甘油三酯-葡萄糖指数(TyGI)与血糖控制达标2型糖尿病(T2DM)患者发生糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法:选取首都医科大学宣武医院2021年1月～2023年10月收治的血糖控制达标T2DM患者317例，根据是否发生DR及病情程度分为增生型DR(PDR)组(93例)、非PDR组(105例)、眼底正常组(119例)。检测血清TBIL、UA水平并计算TyGI。采用多因素Logistic回归分析血糖控制达标T2DM患者发生DR的因素，受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TBIL、UA、TyGI对血糖控制达标T2DM患者发生DR的预测价值。结果:PDR组TBIL低于非PDR组、眼底正常组，UA、TyGI高于非PDR组、眼底正常组(P＜0。05);非PDR组TBIL低于眼底正常组，UA、TyGI高于眼底正常组(P＜0。05)。多因素Logistic回归分析显示T2DM病程延长、甘油三酯升高、UA升高、TyGI升高为血糖控制达标T2DM患者发生DR的独立危险因素，TBIL升高为独立保护因素(P＜0。05)。血清TBIL、UA、TyGI联合预测血糖控制达标T2DM患者发生DR的曲线下面积为0。832，大于血清TBIL、UA、TyGI单独预测的0。709、0。695、0。746。结论:血清TBIL降低和UA、TyGI升高是血糖控制达标的T2DM患者发生DR的独立危险因素，联合血清TBIL、UA、TyGI对血糖控制达标T2DM患者发生DR的预测价值较高。

    2型糖尿病血糖控制达标糖尿病视网膜病变总胆红素尿酸甘油三酯-葡萄糖指数

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    弥散性血管内凝血患者TM、TAT、PIC、D-D水平变化及预测价值分析

    张晓莉杨思蕴吴敏华蒋秀娣...
    2450-2454页
    查看更多>>摘要：目的:探究弥散性血管内凝血(DIC)患者血栓调节蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PIC)、D-二聚体(D-D)水平变化及预测价值。方法:回顾性分析2020。6-2023。6我院收治的80例疑似DIC患者临床资料，根据其综合诊断结果分为DIC组(48例)和非DIC组(32例)，比较两组患者入院时血清TM、TAT、PIC、D-D水平及国际血栓与止血委员会的DIC评分系统(ISTH)评分情况差异，经受试者工作特征(ROC)曲线评估入院时血清TM、TAT、PIC、D-D水平在DIC早期诊断中的效能。经pearson相关系数评估DIC患者入院时血清TM、TAT、PIC、D-D水平与ISTH评分的关系。记录DIC组患者3个月的生存状态，将其分为存活组与死亡组，比较其入院时TM、TAT、PIC、D-D水平差异。结果:DIC组患者TM、TAT、PIC、D-D水平及ISTH评分显著高于非DIC组(P均＜0。05);TM、TAT、PIC及D-D联合诊断效能最高，其AUC为0。926，特异度为87。50％，敏感度为87。50％，且四者水平均与ISTH评分呈正相关(P均＜0。05);死亡组TM、TAT、PIC、D-D水平高于存活组(P均＜0。05)。结论:TM、TAT、PIC及D-D联合可提高早期DIC诊断效能，预测DIC预后，为临床治疗提供最佳时机。

    血栓调节蛋白弥散性血管内凝血血酶-抗凝血酶复合物纤溶酶-抗纤溶酶复合物D-二聚体

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    circ-CPA4调节miR-140-3p/SGK1轴对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

    龚程高明悦孟俊宏彭聪...
    2455-2462页
    查看更多>>摘要：目的:探讨环状RNA羧肽酶A4(circ-CPA4)调节miR-140-3p/血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶-1(SGK1)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:将H1299细胞分为5组:Ct组、si-NC组、si-circ-CPA4组、si-circ-CPA4+inhibitor-NC 组、si-circ-CPA4+miR-140-3p inhibitor 组。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circ-CPA4、miR-140-3p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;划痕愈合实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;免疫印迹检测SGK1、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测circ-CPA4与miR-140-3p、miR-140-3p与SGK1的靶向关系。将上述5组细胞悬液分别皮下注射到裸鼠体内，30天后，处死裸鼠并分离肿瘤，称量肿瘤质量。结果:在NSCLC组织和细胞中circ-CPA4、SGK1蛋白高表达，miR-140-3p低表达。si-circ-CPA4组与Ct组、si-NC组比较，circ-CPA4、划痕愈合率、OD450值、侵袭细胞数、SGK1、CyclinD1、MMP-2蛋白表达及裸鼠体内肿瘤质量显著降低，miR-140-3p表达、细胞凋亡率、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0。05);与 si-circ-CPA4+inhibitor-NC 组比较，si-circ-CPA4+miR-140-3p inhibitor 组对应指标变化趋势与上述相反(P＜0。05);沉默circ-CPA4可靶向下调miR-140-3p表达，下调miR-140-3p可靶向促进SGK1蛋白表达。结论:沉默circ-CPA4通过上调miR-140-3p来抑制SGK1蛋白表达，从而抑制NSCLC细胞增殖、迁移、侵袭，并促进细胞凋亡。

    circ-CPA4miR-140-3pSGK1非小细胞肺癌细胞增殖细胞凋亡迁移侵袭

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