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期刊信息/Journal information
生物技术
生物技术

张介池

双月刊

1004-311X

swjszzxxw@163.com;swjszz@163.com;

0451-84615121

150010

哈尔滨市道里区兆麟街68号

生物技术/Journal BiotechnologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《生物技术》杂志是中文生物核心期刊、中国核心期刊(遴选)数据库统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)来源期刊、中国期刊全文数据库(CJFD)全文收录期刊,是涉及生物工程、生物技术、微生物学及相关领域的综合性学术刊物,报道我国生物技术研究开发及生物学相关领域的重要成果和国内外生物技术产业进展。主要刊登生物技术工程、微生物、医药、农林、食用菌、轻工食品、环保、食用菌及相关生物学领域的研究论文。1985年创刊,1994年起被国内外重要检索刊物摘引、收录。主要栏目有论著、技术与方法、开发与应用、综述与讲座等。被CA、BA、中国生物学文摘、中国学术期刊、中国期刊网、万方数据资源系统、中文科技期刊网等多个国内外权威检索数据库和文摘类期刊收录。
正式出版
收录年代

    异柠檬酸脱氢酶突变对骨巨细胞瘤增殖水平的影响

    吴琳乾胡玉菲焦彦华赵瑜潇...
    204-209页
    查看更多>>摘要:[目的]探讨异柠檬酸脱氢酶(IDH)132、140、172位精氨酸突变对骨巨细胞瘤细胞增殖水平的影响。[方法]纳入2020年1月-2022年1月骨巨细胞瘤患者76例,检测骨巨细胞瘤组织和血清中IDH1和IDH2的基因序列和IDH底物2-羟基戊二酸(2HG)的水平。构建IDH1和IDH2敲除的骨巨细胞瘤细胞GCT-404细胞系,转染IDH野生型或突变型后检测细胞的增值水平。根据转染的IDH1或IDH2的基因型进行实验分组:①IDH1野生型组;②IDH2野生型组;③IDH1 R132H组;④IDH2 R140Q组;⑤IDH2 R172S组。[结果]骨巨细胞瘤患者中IDH突变型占比32。89%,野生型占比67。11%。IDH野生型患者肿瘤组织和血清中2HG的水平低于IDH突变型患者[(0。22±0。07)nmol/mg vs(2。58±0。24)nmol/mg,(1。73±0。29)µmol/L vs(9。89±1。08)μmol/L,P<0。05]。相比于 IDH 野生型,IDH1 R132H、IDH2 R140Q 或 IDH2 R172S 显著促进 GCT-404 细胞的增殖(2。20±0。09 vs 4。25±0。12,P<0。05)和 2HG 水平(31。34±5。33 vs 56。32±8。32,P<0。05)。敲除IDH1 或 IDH2 后,GCT-404 细胞中 2HG 的水平显著下降(25。78±4。56 vs 10。22±2。04,P<0。05)。2HG 处理后,GCT-404 细胞的增殖水平均显著上升(1。56±0。08 vs 2。41±0。10,P<0。05)。相比于IDH野生型,IDH1 R132H、IDH2 R140Q或IDH2 R172S显著增加GCT-404细胞中HIF1A的表达。敲低 HIF1A 后 GCT-404 细胞的增殖水平显著下降(1。50±0。04 vs 0。94±0。03,P<0。05)。[结论]IDH1 R132H、IDH2 R140Q或IDH2 R172S通过调控2HG水平和HIF1A水平能显著增强骨巨细胞瘤细胞的增殖水平。

    异柠檬酸脱氢酶骨巨细胞瘤增殖水平HIF1A2-羟基戊二酸

    FGF13通过ROS介导抑制乳腺癌细胞MCF7凋亡

    莫莎唐铖铖刘怡路宏朝...
    210-216,236页
    查看更多>>摘要:[目的]探究成纤维细胞生长因子13(Fibroblast growth factor 13,FGF13)对乳腺癌细胞MCF7凋亡的调控作用。[方法]Western Blotting和免疫组织化学染色检测FGF13的表达;构建干扰和超表达FGF13的MCF7细胞株;TUNEL法和Western Blotting检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)。[结果]与正常乳腺细胞相比,FGF13在乳腺癌MCF7细胞中表达升高(0。16±0。01 vs 3。89±0。23,P<0。001)。干扰FGF13 后,MCF7 细胞凋亡率升高(2。20%±0。10%vs 10。79%±0。69%,P<0。001),促凋亡蛋白 Bax(0。99±0。02 vs 2。56±0。02)、Caspase 3(1。00±0。01 vs 1。70±0。01)和 p53(0。98±0。01 vs 2。22±0。03)的表达上调(P<0。001),而抗凋亡蛋白 Bcl-xl(0。99±0。01 vs 0。29±0。01)、Bcl-2(0。99±0。01 vs 0。27±0。01)的表达下调(P<0。001)。相反,超表达FGF13后,细胞凋亡率和促凋亡蛋白的表达均降低(P<0。001),而抗凋亡蛋白的表达均升高(P<0。001)。而且,干扰FGF13的表达引起细胞内ROS水平升高(1 552。00±51。37 vs 2 714。00±55。19,P<0。001),而超表达则导致ROS减少(2 102。83±65。29 vs 1 111。67±63。53,P<0。001)。[结论]FGF13 可能通过 ROS 介导抑制乳腺癌 MCF7 细胞凋亡。

    乳腺癌细胞凋亡成纤维细胞生长因子13活性氧抗凋亡蛋白促凋亡蛋白基因表达半胱天冬酶

    葛根素调控Wnt/β-catenin 途径影响大鼠逼尿肌舒缩活动

    宋伟
    217-220,243页
    查看更多>>摘要:[目的]分析葛根素对动物模型逼尿肌舒缩活动和Wnt/β-catenin途径的影响。[方法]选择50只大鼠随机分为对照组、模型组、葛根素10 mg组、葛根素20 mg组、葛根素30 mg组;模型组和葛根素各组大鼠建立骶上脊髓损伤大鼠模型;后依照分组给予葛根素和生理盐水干预;1个月后检测各组大鼠尿流动力学,并分析组织中α1G、c-kit、Wnt1和β-catenin蛋白及mRNA水平。[结果]对照组、模型组、葛根素10 mg组、葛根素20 mg组和葛根素30 mg组大鼠MBC、BLPP、CF、α1G、c-kit、Wnt1和β-catenin蛋白及mRNA水平存明显差异(P<0。05),其中葛根素各组大鼠MBC、BLPP、CFF、α1G、c-kit、Wnt1和β-catenin蛋白及mRNA水平与模型组存明显差异(P<0。05),葛根素各组中葛根素30 mg组大鼠MBC、Wnt1和β-catenin蛋白及mRNA水平最高,BLPP、CF、α1G、c-kit蛋白及mRNA水平最低(P<0。05)。[结论]葛根素可有效激活Wnt/β-catenin途径并改善动物模型逼尿肌舒缩活动。

    葛根素Wnt/β-catenin途径逼尿肌舒缩大鼠mRNA脊髓损伤

    cGAS-STING信号通路在急性心肌梗死小鼠模型中表达及作用

    贲道昀吴兆华陆建力
    221-226,268页
    查看更多>>摘要:[目的]探究环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶/干扰素刺激基因(cGAS-STING)信号通路在急性心肌梗死(AMI)小鼠模型中表达及作用。[方法]选择10~12周龄C57野生型小鼠,分为假手术组(只穿线不结扎)、模型组(结扎冠脉左降前支建立AMI小鼠模型)、STING抑制组(建模+腹腔注射5 mg/kg STING抑制剂C18)各10只,采用超声评估其心功能,HE染色、TUNEL法评估心肌组织病理情况及细胞凋亡,ELISA法检测血清炎性因子表达,Western Blot检测心肌组织cGAS、STING、IRF3及p-IRF3蛋白表达。[结果]与假手术组比较,模型组LVESD、LVEDD、心脏重量、左心室重量及其重量指数、心肌细胞凋亡率、血清TGF-β、1L-6、IL-18水平、心肌组织cGAS、STING、p-IRF3/IRF3蛋白表达明显升高,心脏梗死面积扩大,LVFS、LVEF下降;与模型组比较,STING抑制组LVEF、LVFS升高,LVESD、LVEDD、心脏重量、左心室重量及其重量指数、心肌细胞凋亡率、血清TGF-β、IL-6、IL-18水平、心肌组织cGAS(1。99±0。12 vs 0。73±0。09)、STING(1。41±0。18 vs 0。37±0。12)、p-IRF3/IRF3 蛋白表达降低,梗死面积减少(P<0。05)。[结论]阻断cGAS-STING信号通路能改善AMI小鼠心功能,其机制可能与能减少心肌细胞凋亡和心室重构有关。

    急性心肌梗死环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶干扰素刺激基因心功能炎症因子

    miR-199b-5p在糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化中作用机制

    张冬李宗英高原肖娜...
    227-231,260页
    查看更多>>摘要:[目的]探索miR-199b-5p在糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化中的作用机制。[方法]选择92只雄性大鼠,随机分为空白对照组、DN组、慢病毒对照组、miR-199b-5p敲低组,造模结束后第12 w处死大鼠。对比上述4组大鼠在肾组织病理学、肾功能指标,Klotho、Wnt、β-catenin等相关蛋白表达差异。[结果]DN组、慢病毒对照组的miR-199b-5p表达高于空白对照组和miR-199b-5p敲低组,miR-199b-5p敲低组高于空白对照组(1。08±0。24、3。27±0。12、3。22±0。53、1。62±0。15;P<0。05);DN 组、慢病毒对照组的 Scr、BUN、β-catenin、α-SMA、MMP-7 均显著高于空白对照组和miR-199b-5p敲低组,miR-199b-5p敲低组高于空白对照组(78。66±2。12 vs 61。14±3。78;14。04±1。09vs9。26±1。73;32。33±2。57 vs 27。23±1。78;0。97±0。02vs0。34±0。35;3。49±0。28 vs 1。43±0。23;P<0。05);而DN组、慢病毒对照组的Klotho明显低于空白对照组和miR-199b-5p敲低组,miR-199b-5p敲低组低于空白对照组(23。18±3。12 vs 31。99±3。09;P<0。05)。[结论]降低miR-199b-5p表达可以上调糖尿病肾纤维化Klotho表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路从而让α-SMA和MMP-7表达下降,进而延缓肾脏纤维化,改善肾功能指标,因此该通路可能是临床上治疗糖尿病肾纤维化的新靶点。

    糖尿病肾病肾脏纤维化大鼠miR-199b-5pKlothoWntβ-catenin

    DKK1调节PI3K/AKT通路影响胃癌细胞的EMT进程

    宗殿亮孙清森赵俊卿张新如...
    232-236页
    查看更多>>摘要:[目的]探究DKK1与PI3K/AKT信号通路在胃癌细胞的EMT进程中的作用。[方法]免疫组化实验分析胃癌组织以及癌旁正常组织中DKK1的表达水平;将胃癌细胞系MGC-803细胞分为3组:si DKK1组、si NC组和LY294002组。MTT实验分析MGC-803细胞的增殖能力;Transwell实验分析细胞的侵袭能力;细胞划痕实验分析细胞的迁移能力;蛋白免疫印迹实验分析PI3K/AKT信号通路蛋白表达的情况。[结果]与胃癌的癌旁正常组织比较,胃癌组织DKK1的表达水平升高。与si NC组比较,si DKK1和LY294002组的MGC-803细胞生长速度显著下降(2。89±0。02 vs 1。59±0。05 vs 1。37±0。03,P<0。05);si DKK1 和 LY294002 组的 MGC-803 细胞侵袭数量显著降低(132。23±10。02 vs 71。39±7。05 vs 68。57±8。03,P<0。05);si DKK1 和 LY294002 组的 MGC-803 细胞迁移比例显著降低(0。83±0。03 as 0。39±0。01 vs 0。41±0。03,P<0。05);si DKK1 和 LY294002 组的 MGC-803 细胞 PI3K/AKT 蛋白磷酸化水平降低(P<0。05)。[结论]DKK1在胃癌组织中高表达,下调DKK1表达后,胃癌MGC-803细胞的增殖、侵袭和迁移能力受到显著抑制,这一过程与下调DKK1抑制PI3K/AKT信号通路激活密切相关。

    DKK1PI3K转移AKT胃癌EMT侵袭迁移

    欧前胡素对大鼠类风湿性关节炎的作用

    蒋小端方向
    237-243页
    查看更多>>摘要:[目的]基于SUCNR1/IL-1β信号通路探讨欧前胡素治疗类风湿性关节炎的药效作用。[方法]清洁级SD大鼠100只随机分入正常对照组、模型对照组、地塞米松组(100。0 mg/kg)、欧前胡素低高剂量组,除正常对照组外,其余各组用牛Ⅱ型胶原诱导建立类风湿性关节炎模型,各药物组给予相应药物治疗,正常对照组和模型对照组给与等体积的生理盐水。治疗4 w后,测定踝关节炎症指数、前爪肿胀值,血清炎症因子IL-4、IL-8、TNF-α水平,踝关节滑膜组织SUCNR1、IL-1β mRNA和蛋白水平。[结果]与正常对照组比较,模型对照组大鼠踝关节炎症指数、前爪肿胀值、血清IL-4、IL-8、TNF-α水平、踝关节滑膜SUCNR1、IL-1βmRNA和蛋白表达升高(P<0。05)。与模型对照组比较,欧前胡素低高剂量组、地塞米松组大鼠踝关节炎症指数、前爪肿胀值、血清IL-4、IL-8、TNF-α水平、踝关节滑膜SUCNR1、IL-1β mRNA和蛋白表达降低(P<0。05)。[结论]欧前胡素对大鼠类风湿性关节炎具有明显药效作用,能改善了大鼠爪前肿胀程度和滑膜病理学;其机制与欧前胡素抑制SUCNR1/IL-1β信号通路激活有关。

    欧前胡素类风湿性关节炎SUCNR1IL-1β信号通路大鼠药效

    SLC2A5基因及其在胰腺癌细胞中作用

    张兰刘森
    244-252页
    查看更多>>摘要:胰腺癌是世界上恶劣的肿瘤之一,其存在早期诊断难于被发现,缺乏有效治疗手段以及预后效果较差等问题。近几年研究显示SLC2A5基因的上调、缺失与胰腺癌的发展、迁移相关。SLC2A5基因编码的果糖特异转运体Glut5参与细胞中果糖代谢的过程。果糖是日常生活中常见的糖源,过量摄入导致癌症的发生和迁移。该文总结了 SLC2A5基因的来源、生物学功能以及其在胰腺癌中的代谢情况和作用机制,分析认为SLC2A5基因不仅影响胰腺癌生长迁移,而且可能成为胰腺癌治疗的潜在靶向研究。

    胰腺癌SLC2A5基因迁移果糖生物学功能代谢机制靶点

    脑肠相通:益生菌对孤独症谱系障碍的调节机制

    邓文文殷金凤胡江楠侯小婕...
    253-260页
    查看更多>>摘要:孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)是一种儿童神经发育障碍疾病。近年来ASD的患病率明显上升,其患病原因涉及遗传、环境和神经发育等多方面因素。由于ASD的病因复杂且个体差异明显,目前还没有有效治愈方法。近年来研究表明,益生菌可以通过调节肠道微生物及其代谢产物,恢复肠道菌群平衡,从而通过肠道与大脑之间的相互作用来调节中枢神经系统,进而改善ASD、抑郁症、焦虑症等多种神经系统疾病的症状。该文在概括"脑-肠轴"双向调控机制的基础上,对益生菌改善ASD症状的可能调节途径进行总结,以期为ASD的治疗方案提供参考。

    孤独症谱系障碍益生菌脑-肠轴肠道微生物免疫调节迷走神经神经内分泌代谢产物

    丙戊酸调节一氧化氮合成的研究进展

    陆燕琴向往容德昌王军...
    261-268页
    查看更多>>摘要:丙戊酸(valproic acid,VPA)是一种可透过血脑屏障的短链脂肪酸,具有致畸、神经发育障碍乃至死亡的风险,也具有保护心脑血管、抗癫痫、减轻肾损伤、抑菌、促进神经细胞分化等作用,这些对机体的保护作用与一氧化氮(nitric oxide,NO)的合成密切相关。NO是人体内维持正常生理功能所必需的自由基小分子,NO失衡会改变细胞功能,引起人体病理性疾病。VPA通过抑制NO合成来增强致畸性,促进NO合成增强血管保护作用、抗癫痫、抑菌性、诱导细胞分化作用以及减轻NO缺乏所致的肾损伤。该文首次介绍了 VPA通过调节NO的合成来对机体产生上述作用,归纳了 VPA调节NO的途径及其相对应产生的影响。

    丙戊酸一氧化氮合成致畸性心脑血管癫痫肾损伤抑菌神经细胞