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生物技术
生物技术

张介池

双月刊

1004-311X

swjszzxxw@163.com；swjszz@163.com；

0451-84615121

150010

哈尔滨市道里区兆麟街68号

生物技术/Journal BiotechnologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《生物技术》杂志是中文生物核心期刊、中国核心期刊（遴选）数据库统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)来源期刊、中国期刊全文数据库（CJFD)全文收录期刊，是涉及生物工程、生物技术、微生物学及相关领域的综合性学术刊物，报道我国生物技术研究开发及生物学相关领域的重要成果和国内外生物技术产业进展。主要刊登生物技术工程、微生物、医药、农林、食用菌、轻工食品、环保、食用菌及相关生物学领域的研究论文。1985年创刊，1994年起被国内外重要检索刊物摘引、收录。主要栏目有论著、技术与方法、开发与应用、综述与讲座等。被CA、BA、中国生物学文摘、中国学术期刊、中国期刊网、万方数据资源系统、中文科技期刊网等多个国内外权威检索数据库和文摘类期刊收录。
正式出版
收录年代

    TE融合基因调控Wnt/β-catenin通路促进前列腺癌细胞转移

    郝晓明王玉杰
    348-352页
    查看更多>>摘要：[目的]研究TE融合基因对前列腺癌DU145细胞转移的影响.[方法]将前列腺癌DU145细胞随机分为3个实验组:siRNA NC实验组、siRNA T2E实验组与KYA1797K实验组.采用MTT实验检测DU145细胞的增殖速度,Tran-swell 实验检测DU145细胞的侵袭能力,流式细胞术检测DU145细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹方法分析DU145细胞中Wnt/β-catenin通路蛋白的表达.[结果]与siRNA NC实验组比较,siRNA T2E以及KYA1797K实验组的DU145细胞增殖能力下降(1.73±0.35 1.02±0.22vs0.91±0.27,P＜0.05);siRNA T2E 以及 KYA1797K 实验组的 DU145 细胞侵袭数量下降(167.28±12.89 vs 78.21±9.26 vs 82.33±10.33,P＜0.05);siRNA T2E 以及 KYA1797K 实验组的DU145 细胞凋亡率增加(8.25％±0.89％vs 28.82％±2.56％vs 29.46％±1.83％,P＜0.05);siRNA T2E 以及KYA1797K实验组的DU145细胞Wnt 3a、β-catenin蛋白水平下调(P＜0.05)o[结论]抑制TE融合基因表达后,DU145细胞的增殖速度与侵袭数量降低,凋亡率增加,该机制与TE融合基因调节Wnt/β-catenin途径相关.

    TE融合基因Wnt转移β-catenin前列腺癌凋亡DU145siRNA

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    miR-143-3p靶向调控HMGA2影响三阴性乳腺癌细胞体外转移活性

    郑雯严爱婷吉浩明
    353-358页
    查看更多>>摘要：[目的]探究miR-143-3p与HMGA2在对三阴性乳腺癌细胞的生物学过程的影响.[方法]采用实时荧光定量PCR方法比较不同组织中miR-143-3p的表达水平,采用免疫组化法检测不同组织中HMGA2的表达情况.将MDA-MB-231 细胞株分为4 组:miR NC 组、miR-143-3p mimic 组、inhibitor NC 组和 HMGA2 inhibitor 组.蛋白免疫印迹检测HMGA2蛋白的表达水平;采用细胞集落形成实验研究细胞的生长能力;Transwell法研究细胞的侵袭能力;细胞划痕实验分析细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;应用生物信息学方法预测miR-143-3p与HMGA2的结合位点;双荧光素酶报告基因实验分析miR-143-3p与HMGA2的靶向关系.[结果]三阴性乳腺癌组织中miR-143-3p表达水平降低(0.98±0.02 vs 0.46±0.03),HMGA2 增加(P＜0.05);miR-143-3p 能够靶向抑制 HMGA2 的活性(1.09±0.02 vs0.32±0.01,P＜0.05);miR-143-3p mimic 或HMGA2inhibitor 均能抑制 MDA-MB-231 细胞的生长、迁移和侵袭能力,并能促进MDA-MB-231细胞凋亡(4.69％±0.02％vs 16.32％±1.01％vs 4.17％±0.05％vs 15.22％±0.03％;P＜0.05)o[结论]HM GA2 是 miR-143-3p 的直接靶点,miR-143-3p 可能通过靶向调控HMGA2抑制三阴性乳腺癌细胞的体外转移活性,miR-143-3p与HMGA2的关系有望成为三阴性乳腺癌治疗的关键靶点.

    miR-143-3p三阴性乳腺癌HMGA2转移活性侵袭迁移增殖MDA-MB-231

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    miR-152靶向TCEAL5对小鼠垂体瘤细胞AtT-20的影响

    王国堰崔芝红田仁富
    359-363,280页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨miR-152靶向TCEAL5对小鼠垂体瘤细胞AtT-20增殖、凋亡和侵袭的影响.[方法]小鼠垂体瘤AtT-20细胞培养转染后48 h进行实验,实验分5组:mimic NC组、miR-152 mimic组、si-NC组,si-TCEAL5组.用双荧光素酶报告基因检测miR-152与TCEAL5的靶基因关系,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Transwell法检测细胞侵袭数目,蛋白免疫印迹法检测各组细胞TCEAL5蛋白表达.[结果]miR-152对TCEAL5有潜在的结合位点,转染miR-152 mimic显著降低了 AtT-20细胞裂解液中荧光素酶的相对活性(1.00±0.31vs0.62±0.11),表明 miR-152 与 TCEAL5 mRNA 存在靶向调节作用.miR-152 mimic 组、si-TCEAL5 组72 h AtT-20 细胞光密度值均显著低于 mimic NC 组和 si-NC 组(1.32±0.09 vs 1.03±0.06;1.22±0.15 vs 0.94±0.01;P＜0.05).转染48h后,miR-152 mimic组、si-TCEAL5组AtT-20细胞凋亡率分别显著高于mimic NC组、si-NC组(3.81±0.23 vs 33.25±6.02;4.16±0.53 vs 25.27±3.61;P＜0.05).与 mimic NC 组比较,miR-152 mimic 组 AtT-20 细胞的侵袭能力显著降低(83.22±10.23 vs 43.35±9.02;P＜0.05);与 si-NC 组比较,si-TCEAL5 组 AtT-20细胞的侵袭能力显著降低(85.16±7.53 vs 55.67±5.65,P＜0.05).与 mimic NC 组比较,miR-152mimic 组 AtT-20细胞 TCEAL5 蛋白表达水平显著降低(0.51±0.03 vs 0.25±0.02,P＜0.05);与 si-NC 组比较,si-TCEAL5 组 AtT-20细胞TCEAL5蛋白表达水平显著降低(0.55±0.03 vs 0.24±0.01,P＜0.05)o[结论]miR-152通过与TCEAL5靶向结合,进而抑制垂体瘤细胞AtT-20增殖、侵袭并促进其凋亡.

    miR-152垂体瘤TCEAL5小鼠AtT-20细胞增殖凋亡侵袭

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    薯蓣皂苷调节Wnt/β-catenin通路影响口腔鳞癌细胞转移活性

    杨煦徐文靖李洪发
    364-369页
    查看更多>>摘要：[目的]探究薯蓣皂苷调节Wnt/β-catenin通路对口腔鳞癌HSC4细胞的体外转移能力的影响.[方法]将口腔鳞癌HSC4细胞株随机分为3组:空白对照组、薯蓣皂苷组以及KYA1797K组.蛋白免疫印迹实验检测Wnt/β-cate-nin 通路相关蛋白的表达水平;采用MTT实验分析HSC4细胞的增殖能力;Transwell法分析HSC4细胞的侵袭能力;细胞划痕实验分析HSC4细胞迁移能力;TUNEL实验分析HSC4细胞凋亡率.[结果]MTT实验和Transwell实验结果显示,薯蓣皂苷或KYA1797K均能抑制口腔鳞癌HSC4细胞的生长与侵袭能力(79.57±3.78 vs 38.21±1.89 vs 32.19±2.18个,P＜0.05);细胞划痕实验结果显示,薯蓣皂苷或KYA1797K均能抑制口腔鳞癌HSC4细胞的迁移能力(0.69±0.08 vs 0.36±0.09 vs 0.31±0.08,P＜0.05);流式细胞术实验结果显示,薯蓣皂苷或KYA1797K均能促进口腔鳞癌HSC4细胞凋亡(0.31±0.01 vs 0.59±0.02 vs 0.56±0.03,P＜0.05);蛋白免疫印迹实验结果显示,薯蓣皂苷或KYA1797K 均能抑制 Wnt/β-catenin 通路相关蛋白的表达水平(0.87±0.07 vs 0.46±0.06 vsO.51±0.08;0.71±0.06 is 0.37±0.05 vs0.33±0.06;P＜0.05)o[结论]薯蓣皂苷可以明显抑制口腔鳞癌HSC4细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并能促进口腔鳞癌HSC4细胞凋亡.薯蓣皂苷的这一作用与抑制Wnt/β-catenin信号通路相关.

    薯蓣皂苷口腔鳞癌Wntβ-catenin转移侵袭HSC4增殖

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    BRF2调节Wnt/β-catenin通路促进非小细胞肺癌的转移

    张青平彭华利刘凌曦龙永贵...
    370-375页
    查看更多>>摘要：[目的]探究BRF2与Wnt/β-catenin通路在非小细胞肺癌转移过程中的作用机制.[方法]从20例非小细胞肺癌患者中收集癌组织以及癌旁组织的实验样本,通过免疫组化和蛋白免疫印迹分析癌旁组织和癌组织中BRF2的表达水平.将A549细胞分为3组:si NC组、si BRF2组和KYA1797K组.通过CCK-8实验分析细胞的增殖能力,流式细胞仪分析细胞的凋亡率,蛋白免疫印迹分析Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达水平.[结果]BRF2在非小细胞肺癌组织中表达水平增加(0.47±0.01 vs 0.93±0.02,P＜0.05);下调BRF2表达水平后能抑制A549细胞的增殖(2.68±0.05 vs 1.23±0.03 vs 1.28±0.01,P＜0.05)和侵袭能力(128.23±5.01 vs 62.16±7.01 vs 58.16±7.01,P＜0.05),并促进 A549 细胞凋亡(6.31±1.03 vs 14.68±2.01 vs 13.88±2.33％,P＜0.05);BRF2 能够抑制 Wnt3α 和 β-catenin 的表达(1.13±0.17 vs0.51±0.02 vs 0.49±0.05;0.87±0.02 vs 0.39±0.01 vs 0.52±0.08,P＜0.05).[结论]BRF2在非小细胞肺癌患者体内的癌组织中表达上调,抑制非小细胞肺癌A549细胞中的BRF2表达后,A549细胞的增殖以及侵袭活性下降,同时细胞凋亡数量增多.BRF2抑制非小细胞肺癌A549细胞的作用与调控Wnt/β-cate-nin 信号通路相关.

    非小细胞肺癌转移增殖侵袭凋亡TFIIB相关因子2A549转移

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    蜘蛛果多糖对RAW264.7免疫调节作用

    代道蝶刘梦鸽孙庆文徐文芬...
    376-381页
    查看更多>>摘要：[目的]从轮钟花的根中提取出蜘蛛果多糖(Spider fruit polysaccharide)并研究其对RAW264.7细胞的免疫调控作用.[方法]通过超声提取法提取蜘蛛果多糖,CCK-8法检测(脂多糖)LPS对RAW264.7细胞增殖的情况,硝酸还原酶法测定蜘蛛果多糖对RAW264.7细胞代谢NO的水平,ELISA法测定蜘蛛果多糖对RAW264.7细胞分泌TNF-α、1L-6水平的情况.[结果]蜘蛛果多糖在25 μg/mL～400 μg/mL浓度范围内能促进RAW264.7细胞的增殖;与空白对照组相比,蜘蛛果多糖能显著增加RAW264.7细胞的NO、IL-6及TNF-α分泌量,与LPS模型组相比,则能显著降低RAW264.7细胞的NO、TL-6及TNF-α分泌量.[结论]蜘蛛果多糖可以激活巨噬细胞,调节机体免疫力.

    蜘蛛果轮钟花多糖免疫调节细胞因子RAW264.7

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    凝聚素Ⅰ复合物亚基G促进小鼠胃腺癌发展、诱导免疫逃逸

    董跃华王大伟杨燕君魏玉磊...
    382-387,381页
    查看更多>>摘要：[目的]为研究凝聚素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)对胃腺癌发展及免疫逃逸相关因子的影响,通过干扰NCAPG后,观察胃腺癌AGS细胞的在体内外的变化,以期为胃腺癌的治疗提供新思路.[方法]将裸鼠和AGS细胞均分为3组:对照组、si-NC组和si-NCAPG组.采用CCK-8检测细胞增殖情况.采用实时定量PCR检测临床IL-2、IFN-γ、TNF-α和PD-L1 mRNA的表达水平.采用免疫组化法检测肿瘤组织中Ki-67的表达水平.采用流式技术检测NCAPG对AGS细胞凋亡的影响.通过蛋白免疫印迹实验检测PI3KAKT蛋白表达水平.[结果]与对照组和si-NC比较,si-NCAPG组的裸鼠体内肿瘤组织生长速度最慢,Bax/Bcl-2比值升高,Ki-67表达降低,IL-2、IFN-γ、TNF-α的mRNA水平升高,PD-L1的mRNA水平降低,PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平降低(P＜0.05).与对照组和si-NC比较,si-NCAPG组的细胞增殖倍数最低、凋亡率最高,IL-2、IFN-γ、TNF-α的mRNA水平升高,PD-L1的mRNA水平降低,PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平降低(P＜0.05).[结论]NCAPG可促进胃腺癌的发生及诱导免疫逃逸,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路相关.

    凝聚素Ⅰ复合物亚基GPI3KAKT增殖胃腺癌免疫逃逸凋亡裸鼠

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    宏基因组学在藻菌共生系统废水处理的研究进展

    王帅马桂霞母锐敏祁峰...
    388-394,369页
    查看更多>>摘要：藻菌共生系统(algal-bacterial symbiotic,ABS)是一种新型的高效去除废水中的有机物和无机营养物质的废水处理技术.通过宏基因组学技术进行生物信息学分析废水中微藻和细菌复杂的相互作用,从而解释废水中氮、磷、抗生素等影响物质的去除机制.这些机制虽被广泛研究,但系统性综合整理分析不足.该文以宏基因组学为切入点,总结了藻菌共生系统中利用宏基因组学研究污染物(氮、磷、抗生素等)去除机制的具体分析应用,为今后研究提供参考.

    藻菌共生系统藻际微生态宏基因组学扩增子生物信息学废水处理微生物群落分析环境微生物

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    黏膜免疫佐剂及其在牙龈卟啉单胞菌疫苗中的应用

    王烁李智涛万储宁陈义祥...
    395-402页
    查看更多>>摘要：病原体的感染通常从黏膜侵入机体,因此黏膜免疫是保护机体免受病原侵犯的重要策略之一.牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)的感染起始于牙龈黏膜表面,激活局部黏膜免疫应答是预防Pg感染的有效途径.为了增强疫苗的黏膜免疫效果,往往需要添加黏膜免疫佐剂.该文综述了近年来黏膜免疫佐剂的研究进展,归纳总结了不同类型黏膜免疫佐剂作用机制、优缺点以及在Pg疫苗中应用现状和效果.此外,探讨了黏膜免疫佐剂在Pg疫苗中潜在的应用价值和发展趋势,为Pg疫苗的研发和佐剂的选择提供新思路.

    牙龈卟啉单胞菌黏膜免疫疫苗免疫佐剂

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