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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    解毒化瘀颗粒对肝衰竭大鼠miR-146a-5p/NF-κB途径及肠道菌群的干预效应研究

    蓝艳梅陆正峰毛德文张荣臻...
    3305-3314页
    查看更多>>摘要：目的 探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠的miR-146a-5p/NF-κB途径及肠道菌群结构的干预效应.方法 构建急性肝衰竭大鼠模型(Model),并予以解毒化瘀颗粒(JDHY)、抗生素复合物(ABX)干预,48h后取材进行病理、qPCR、16S rRNA等检测.结果 病理检测显示肝衰竭大鼠的肝组织出现不同程度的肝细胞坏死,残存肝细胞的PCNA蛋白表达减少,与Control组比较,Model组大鼠肝组织PCNA蛋白表达显著下降(P＜0.001),与Model组比较,JDHY组、ABX组大鼠肝组织的PCNA蛋白表达显著上升(P＜0.001).FISH检测发现miR-146a-5p与NF-κB发生交互作用.与Model组比较,JDHY组、ABX组的miR-146a-5p的基因水平显著上升,TNF-α、IL-1β、TRL4的基因水平下降;Model组的NF-κB的基因水平与JDHY组比较有显著性差异(P＜0.05).16S rRNA检测显示Model组以变形菌门为主,而正常组、JDHY组、ABX组以厚壁菌门、拟杆菌门为主;α、β多样性分析显示各组大鼠肠道菌群的相对丰富度、特征微生物及多样性具有显著性差异.结论 解毒化瘀颗粒可能调控miR-146a-5p/NF-κB途径并能够改善肝衰竭大鼠肠道微生态失衡发挥增强肝再生、拮抗肝衰竭的疗效作用.

    解毒化瘀颗粒急性肝衰竭miR-146a-5p/NF-κB途径肠道菌群肝再生

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    中药复方强骨饮对补体C3的影响及其作用机制的初步研究

    孟世龙张徐李威余阳...
    3315-3321页
    查看更多>>摘要：目的 初步探究中药复方强骨饮对补体C3的影响及其可能的作用机制.方法 检测成骨/破骨分化模型中补体C3、C3a的表达水平,初步明确表达情况后,制备含药/对照血清分别干预C3表达较高的破骨分化模型.采用CCK-8法检测各组Raw264.7细胞活力,RT-PCR法、WB法、ELISA法检测各组补体C3、C3a的表达情况.结果 与BM-MSC对照组相比,成骨诱导组中补体C3、C3a的表达均下降;与RAW264.7对照组相比,破骨诱导组中补体C3、C3a的表达均上升.与对照血清组相比,含药血清组Raw264.7细胞的补体C3表达下降.结论 成骨分化中补体C3、C3a的表达水平下降,破骨分化中补体C3、C3a的表达水平上升,提示补体C3和骨质疏松之间可能存在一定联系.强骨饮可以抑制补体C3表达,结合课题组前期研究结果(沉默C3可以增强骨形成能力),我们初步认为:强骨饮可能通过抑制补体C3表达发挥抗骨质疏松作用,具体机制有待进一步证实.

    强骨饮补体C3补体C3a骨质疏松症

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    枳实薤白桂枝汤加味调控TGF-β1/smads信号通路对心肌纤维化模型大鼠的防治作用

    郭昊铭黄宇涵王帅哲汪学鹏...
    3322-3326页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基于辛开苦降法枳实薤白桂枝汤加味对大鼠心肌纤维化(MF)和TGF-β1/Smads信号通路的作用机制.方法 根据体质量将SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组与枳实薤白桂枝汤加味低、中、高剂量组,每组10只.除空白组,其余各组均皮下注射异丙肾上腺素构建MF模型.用分析天平测量大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LV-MI),Masson染色检测心肌纤维化变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测转化生长因子(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的水平,用蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7蛋白水平;RT-qPCR检测大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LV-MI)显著升高(P＜0.01),心肌细胞排列紊乱,可以看见坏死的心肌细胞,在细胞间隙中有大量的蓝色瘢痕出现,纤维化严重,心肌胶原面积分数、血清中TGF-β1、MMP-9、TIMP-1水平及TGF-β1、Smad3基因与蛋白表达均显著升高(P＜0.01);Smad7基因与蛋白表达均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组均有效改善大鼠心肌组织病理改變,显著降低心肌胶原面积分数及血清中TGF-β1、MMP-9、TIMP-1水平(P＜0.05,P＜0.01),同时阳性对照组、低、中、高剂量实验组均能显著降低大鼠心肌纤维化水平(P＜0.05,P＜0.01),明显下调心肌TGF-β1、Smad3基因表达水平(P＜0.01),升高Smad7基因表达水平(P＜0.01).结论 枳实薤白桂枝汤加味能减轻心肌纤维化大鼠心肌损伤并抑制心肌纤维化,改善MF大鼠心功能,此作用与其抑制心肌组织TGF-β1/Smads信号通路激活有关.

    枳实薤白桂枝汤方心肌纤维化转化生长因子β1Smads通路

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    超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠M1/M2型巨噬细胞极化的影响

    胡莉王雅张涛郭丹...
    3327-3332页
    查看更多>>摘要：目的 探讨超微脂康饮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠M1/M2型巨噬细胞极化平衡的影响,进一步发现中医药干预NASH的可能作用靶点.方法 采用蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饮食造模NASH大鼠,造模成功后随机分为模型组(M组)和脂康饮干预药物组(Z组),同时选取同批次非造模大鼠为正常饮食对照组(N组),不予药物干预.比较各组大鼠形态,通过HE染色和Masson染色评价各组大鼠肝组织形态及病理学表现,全自动生化分析仪做血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血常规、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)检测,ELISA法检测肝组织中各相关炎症细胞因子含量,RT-qPCR法检测大鼠肝组织中M1/M2型巨噬细胞相关细胞因子及基因mRNA表达,Western blotting法检测相关蛋白表达.结果 与正常对照组(N组)比较,模型组和脂康饮干预组(M组和Z组)大鼠血清AST、ALT、TG、TC含量显著升高,肝组织中TNF-α、Il-6、Il-1β含量均显著上升(P＜0.05),IL-10含量显著下降(P＜0.05),肝组织中M1型巨噬细胞标志物CD68及促炎细胞因子(iNOS、TNF-α)、M2型巨噬细胞标志物CD163及抗炎细胞因子(Arg-1、IL-10)的mRNA表达均显著升高(P＜0.05),CD68、iNOS及Arg-1蛋白表达均水平均显著升高(P＜0.05);与模型组(M组)相比,脂康饮干预组(Z组)大鼠血清AST、ALT、TG、TC含量显著降低,肝组织TNF-α、1L-1β、IL-6含量显著降低,IL-10含量显著升高,肝脏组织M1型巨噬细胞标志物CD68及促炎症因子(iNOS、TNF-α)的mRNA表达水平均显著下降(P＜0.05),CD68、iNOS蛋白水平均显著下降(P＜0.05),M2型巨噬细胞标志物CD163及抗炎因子(Arg-1、IL-10)的mRNA表达显著升高(P＜0.05),Arg-1蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论 超微脂康饮能改善NASH大鼠肝细胞脂肪变性和炎症细胞浸润,其作用机制与改善M1/M2型巨噬细胞极化的平衡状态有关.

    非酒精性脂肪性肝炎脂康饮巨噬细胞极化

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    壮骨方通过Foxp1、PPARγ调控老年性骨质疏松小鼠成骨成脂平衡的机制研究

    廖秋兰郑洪香白蕊贾洪洋...
    3333-3339页
    查看更多>>摘要：目的 探讨壮骨方通过调节Foxp1、PPARγ干预老年性骨质疏松小鼠成骨成脂平衡的机制.方法 取30只SAMP6小鼠随机分为模型组、碳酸钙+阿法迪三组和壮骨方组,每组10只,另取10只SAMR1小鼠作为空白组.持续干预8周后,采用Micro CT检测小鼠骨微结构变化,IF染色检测骨组织中成骨因子O CN、Osterix、DMP1,成脂因子FABP4、Cebpa,Western blot和RT-PCR分析Foxp1、Notch1、PPARγ的蛋白及mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组小鼠BV/TV、Tb.Th、Tb.N明显下降(P＜0.05),Tb.Sp、SMI显著升高(P＜0.01),骨组织中OCN、Osterix和DMP1水平显著降低(P＜0.01),FABP4、Cebpa水平显著升高(P＜0.01),Foxp1、Notch1的mRNA及蛋白表达水平显著下调(P＜0.01),PPARγ的mRNA及蛋白表达水平显著上调(P＜0.01).壮骨方干预后小鼠BV/TV、Tb.Th、Tb.N明显上升(P＜0.05),Tb.Sp、SMI显著降低(P＜0.01),骨组织中OCN、Osterix、DMP1水平与Foxp1、Notch1的mRNA及蛋白表达水平呈增长趋势(P＜0.05),FABP4、Ceb-pa水平与PPARγ的mRNA及蛋白表达水平显著下降(P＜0.01).结论 壮骨方可能通过提高骨组织Foxp1、Notch1,降低PPARγ水平,改善老年性骨质疏松症成骨成脂平衡.

    壮骨方老年性骨质疏松症叉头框蛋白P1过氧化物酶体增殖物激活受体γ成骨成脂平衡

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    扩心方调控ASK1/JNK/Cx43信号通路对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的影响

    吴琼董艺丹马梦娇王延文...
    3340-3347页
    查看更多>>摘要：目的 观察扩心方对阿霉素诱导所致扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的改善作用并探究其作用机理.方法 实验选取Wistar大鼠68只,设8只为空白对照组(Control组),余60只以腹腔注射阿霉素建立DCM模型后随机分为模型组(Model组),扩心方小(KXF-L组)、扩心方中(KXF-M组)、扩心方大(KXF-H组)剂量组、阳性对照药卡托普利组(Captopril组),每组12只,连续灌胃4周.治疗结束后,行心脏超声检查测心肌重塑及心功能变化;HE染色观察心肌组织形态学改变;免疫组化观察心肌组织Cx43表达;Western-blot法测心肌组织Bax、Bcl-2、Caspase-9、p-ASK1、p-JNK、p-Cx43、ASK1、JNK、Cx43蛋白表达.结果 ①心超:与Control组相比,Model组LVEF、LVFS明显减少(P＜0.01),LVEDD、LVESD明显增大(P＜0.01),而经过扩心方干预后,LVEF、LVFS、LVEDD、LVESD均较前改善(P＜0.01).②HE染色:与Control组相比,Model组心肌细胞肥大,间质增生,细胞排列紊乱,经扩心方干预后上述病理改变明显改善.③免疫组化:与Control组相比,Model组Cx43表达明显减少,经扩心方治疗后改善;④Western-Blot:与Control组相比,Model组p-Cx43、Cx43明显降低(P＜0.01),p-JNK、p-ASK1蛋白表达明显增加(P＜0.01),而经扩心方干预后,扩心方中、大剂量组p-Cx43蛋白表达均明显增加(P＜0.05),扩心方所有剂量组Cx43蛋白表达明显增加(P＜0.01),p-JNK、p-ASK1蛋白表达均明显降低(P＜0.01).结论 中药扩心方能够缓解阿霉素诱导所致扩张型心肌病大鼠心肌重塑,其机制与调控ASK1/JNK/Cx43信号通路从而改善缝隙连接介导的心肌细胞凋亡相关.

    扩心方扩张型心肌病心肌细胞凋亡缝隙连接ASK1/JNK/Cx43

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    肺心汤通过RELM-β/DRP1信号通路调控线粒体损伤改善低氧性肺动脉高压的作用及机制

    丁蓉珍谢海平张超易健...
    3348-3355页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠的保护作用及潜在机制.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、肺心汤低、中、高剂量组(5.85、11.7、23.4 g.kg-1)及西地那非阳性对照组(25mg·kg-1),每组8只,每日灌胃给药后置入低氧舱8h,连续3周;右心导管法测定各组大鼠右心室收缩压(RVSP),小动物心脏超声系统测定三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心室壁厚度(RVAWT)、右心室肥厚指数(RVHI)、肺动脉血流加速时间(PAAT)及肺动脉射血时间(PET);苏木精-伊红(HE)染色评估大鼠肺动脉重构情况;透射电镜观察肺动脉线粒体亚显微结构;腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)试剂盒检测肺组织ATP水平;活性氧(ROS)测试剂盒检测肺组织ROS水平;RT-PCR检测大鼠肺组织抵抗素样分子β(RELM-β)、动力相关蛋白1(DRP1)及线粒体分裂蛋白1(FIS1)mRNA水平;免疫组化测定大鼠肺动脉RELM-β表达水平;免疫荧光检测大鼠肺动脉DRP1、FIS1表达水平.结果 与对照组比较,模型组RVSP、RVAWT明显升高,TAPSE、PAAT明显降低,肺血管出现明显重塑,线粒体超微结构损伤明显(P＜0.01),ROS水平上升(P＜0.01),ATP生成减少(P＜0.01),RELM-β、DRP1和FIS1 mRNA及蛋白水平明显上升(P＜0.01);与模型组比较,肺心汤中、高剂量组RVSP、RVAWT明显降低,TAPSE、PAAT明显升高,肺动脉重塑及线粒体损伤明显改善(P＜0.01),ROS水平减少(P＜0.01),ATP生成增加(P＜0.01),RELM-β、DRP 1和FIS1 mRNA及蛋白水平明显下调(P＜0.01).结论 肺心汤可能通过抑制RELM-β/DRP1通路改善线粒体损伤分裂,减少ROS水平,回调ATP生成,缓解HPH大鼠的肺血管重构及右心功能.

    低氧性肺动脉高压肺心汤线粒体损伤肺血管重塑RELM-β/DRP1信号通路

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    土茯苓提取液对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

    江周影沈栩钰王子艳黎豪君...
    3356-3361页
    查看更多>>摘要：目的 探究土茯苓乙醇水提取液对小鼠溃疡性结肠炎的保护作用.方法 48只雌性KM小鼠饲养2d编号称重后随机分成6组(n=8):对照组、模型组、柳氮磺胺嘧啶阳性对照组、低浓度、中浓度和高浓度土茯苓组.第3～11天,对照组小鼠正常饮水,其余各组小鼠饮用右旋葡萄糖酸钠(dextransodiumsulfate,DSS)溶液.第12天开始,进行持续8d的药物干预:给药组使用低(8 g·kg-1)、中(16 g·kg-1)、高(24 g·kg-1)浓度的土茯苓乙醇水提取液灌胃,对照组和模型组小鼠给予同体积生理盐水灌胃,阳性对照组使用柳氮磺胺嘧啶灌胃,每天1次.给药期间,每两日给小鼠称重,观察各组粪便情况;测定小鼠结肠组织中炎症因子分泌情况.结果 与模型组相比,土茯苓组小鼠体重的下降,结肠长度的减少,粪便状态及便血情况得到显著改善(P＜0.05),炎症细胞因子IL-6、TNF-α的分泌减少,抗炎症细胞因子IL-10的分泌增加.结论 土茯苓乙醇水提取液有效缓解UC小鼠症状.

    土茯苓提取液溃疡性结肠炎炎症反应白细胞介素-6

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    祛痰化瘀方对AF大鼠心房代谢重构的机制研究

    颜晓睿宫丽鸿刘云祺周锦涵...
    3362-3369页
    查看更多>>摘要：目的 研究祛痰化瘀方对AF大鼠心房代谢重构的作用机制.方法 雄性SD大鼠120只,随机分为正常组、模型组、祛痰化瘀方低、中、高剂量组,盐酸胺碘酮组,使用Ach-CaCl2尾静脉注射诱导AF模型;造模成功后,给予祛痰化瘀方低、中、高剂量及盐酸胺碘酮治疗,治疗后检测各组大鼠心电图、AF持续时间、FFA浓度、TG浓度,qPCR法检测各组大鼠心房腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、乙酰辅酶 A 羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)、CPT-1B 肉碱脂酰转移酶(camitine palmitoyltransferase-1B,CPT-1B)、脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)的 mRNA 表达,Western blot法检测各组大鼠心房AMPK、p-AMPK、ACC、p-ACC、CPT-1B的蛋白表达,油红O染色观察各组大鼠心房脂质沉积情况.结果 祛痰化瘀方及盐酸胺碘酮治疗后,AF持续时间缩短(P＜0.05),心房中FFA、TG浓度下降(P＜0.05),AMPK、ACC、CPT-1B、FAT/CD36 的 mRNA 表达升高(P＜0.05),p-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC、CPT-1B 的相对蛋白表达升高(P＜0.05),心房中脂质沉积情况改善,脂滴数量减少.结论 祛痰化瘀方能够明显改善AF大鼠的心房代谢重构,其作用机制可能与激活AMPK/ACC/CPT-1B通路有关.

    心房颤动祛痰化瘀方代谢重构脂肪酸代谢

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    基于AMH/AMHR Ⅱ通路启宫丸方调控PCOS痰湿证模型大鼠颗粒细胞自噬的探讨

    张宇杰王瑛欣张宁
    3370-3376页
    查看更多>>摘要：目的 探究启宫丸对PCOS痰湿证大鼠卵巢颗粒细胞AMH/AMHR Ⅱ表达及自噬的影响.方法 通过建立PCOS模型并分组,使用HE染色、ELISA、免疫组化和Western Blot等方法,检测卵巢病理、血清激素水平、LC3分布及血管变化.结果 模型组血清中LH、T、Ins含量显著升高,而中药组能显著降低这些激素水平.病理切片显示中药组改善了卵巢形态,减少了未成熟卵泡数量.免疫组化和Western blot分析表明,中药组能下调LC3、AMH、AMHR Ⅱ、Beclin-1、LC3A/B表达,上调p62表达,抑制过度自噬.结论 启宫丸可能通过调节AMH/AMHR Ⅱ信号通路改善PCOS大鼠的卵巢功能.

    自噬启宫丸方多囊卵巢综合征痰湿证自噬效应蛋白

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