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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    疏肝和胃方对GERD大鼠食管运动功能的影响及机制研究

    何洁高圆媛王杰王玮...
    813-817页
    查看更多>>摘要：目的 探讨疏肝和胃方对GERD大鼠食管运动功能的影响。方法 大鼠随机分为空白组、模型组、疏肝和胃方组、雷贝拉唑组。采用半幽门结扎贲门肌切开术建立动物模型。HE染色观察食管组织，RT-qPCR、Western blot和免疫组化法检测PAR-2、IP3R、RyR、MLCK、CaM mRNA及蛋白表达，离体肌条组织实验探讨PAR-2激动剂对肌条的影响。结果 与模型组比较，疏肝和胃方组与雷贝拉唑组PAR-2 mRNA和蛋白表达降低(P＜0。05)，CaM、MLCK的mRNA和蛋白表达升高(P＜0。05)，IP3R的蛋白表达升高(P＜0。05)，同时疏肝和胃方组IP3R mRNA表达升高(P＜0。05);离体肌条组织实验结果显示，疏肝和胃方组和雷贝拉唑组肌条肌张力变化率上升(P＜0。05)，PAR-2激动剂对两组肌条的影响下降(P＜0。05)。结论 疏肝和胃方治疗GERD的机制可能和调控PAR-2信号通路有关。

    GERD疏肝和胃方PAR-2食管动力

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    加味桃核承气汤对db/db小鼠胰腺线粒体自噬的调控作用

    许强顾嘉琪张萌韦永政...
    818-822页
    查看更多>>摘要：目的 探讨加味桃核承气汤对db/db小鼠糖代谢水平的影响，并进一步研究其对db/db小鼠胰腺线粒体自噬的调控作用，为加味桃核承气汤的临床使用提供实验证据。方法 SPF级7～8周龄雄性db/db小鼠及同周龄雄性同窝db/m小鼠分别为40只和10只。所有小鼠进行适应性喂养1周之后，db/db小鼠尾尖随机血糖＞16。7mmol/L，并伴有摄食量增加、饮水量增加，则可判断DM模型成立，转入IVC笼内饲养。使用随机抽样的方法，将db/db小鼠分为加味桃核承气汤高剂量组(2。64g·kg-1)、雷帕霉素组(1mg·kg-1)、加味桃核承气汤低剂量组(1。32g·kg-1)及模型组。将dm/m小鼠设为正常组。各组给药干预8周后，观察小鼠的一般状态、空腹血糖(fasting blood glucose，FBG)等情况，采用免疫组化法检测小鼠胰腺中PINK1和Parkin的染色情况;ELISA法检测小鼠血清中糖化血红蛋白(glycohemoglobin，Ghb)、空腹胰岛素(fasting insulin，FINS)，并计算胰岛素抵抗指数。使用透射电镜检测观察小鼠胰腺组织胰岛的结构及形态、线粒体、自噬体的数量。采用Western Blot技术，检测小鼠鼠胰腺中PINK1和Parkin的蛋白表达。结果 各组干预8周后，与正常组比较，模型组FBG、Ghb、FINS及胰岛素抵抗指数显著增加(P＜0。05或P＜0。01);与模型组比较，加味桃核承气汤各剂量组FBG、Ghb、FINS及胰岛素抵抗指数显著降低(P＜0。05或P＜0。01)。通过电镜观察发现，正常组线粒体的数量相对比较多，胞内各细胞器结构清晰，其中部分线粒体肿胀、甚至出现空泡、脊断裂或消失，有小部分线粒体周围出现空泡状双层膜样结构，并形成双层膜包裹的典型自噬体。模型组的小鼠胰腺中线粒体数量相对不足，极少能观察到自噬小体，并且细胞内结构欠清晰。与模型组比较，加味桃核承气汤各组中线粒体出现空泡、肿胀的数量增加。免疫组化法结果显示，与模型组相比，正常组小鼠的胰腺组织中Parkin和PINK1蛋白表达明显增加，着色深，呈黄褐色，表达呈现出强阳性，使用加味桃核承气汤干预之后，Parkin和PINK1蛋白的表达强度增强。WB结果显示，与模型组相比，正常组、加味桃核承气汤高剂量组小鼠胰腺的PINK1和Parkin蛋白表达均明显增加，差异具有统计学意义(P＜0。05)。结论 加味桃核承气汤够改善db/db小鼠的一般状态，降低小鼠的FBG、Ghb、FINS及胰岛素抵抗指数，调节胰腺线粒体自噬，进而发挥降糖作用，其机制可能是通过激活调控小鼠胰腺线粒体自噬来实现。

    加味桃核承气汤糖尿病线粒体自噬PINK1Parkin

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    血府逐瘀汤对冠心病心血瘀阻证模型大鼠血管新生因子的影响

    李静郭志华刘建和钟森杰...
    822-826页
    查看更多>>摘要：目的 研究血府逐瘀汤对冠心病心血瘀阻证模型大鼠血管新生因子的影响，揭示疗效机制。方法 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血府逐瘀汤组(14。04 g·kg-1)、曲美他嗪组(5。4 mg·kg-1)，采用冠状动脉左前降支结扎法制备模型，假手术组只穿线不结扎，造模成功后进行药物干预，给药14d。给药结束后，心电图检测大鼠心率及ST段变化，心脏彩超检测大鼠心功能，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI2)含量表达，HE和Masson染色观察心肌组织病理变化，免疫组化法(IHC)检测心肌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)的蛋白表达水平。结果 与正常组、假手术组比较，模型组大鼠心电图心率、ST段明显升高(P＜0。01);LVEF、LVFS明显下降(P＜0。01)，LVIDd、LVIDs明显升高(P＜0。01);血清NO、PGI2含量明显下降(P＜0。01)，ET-1含量明显升高(P＜0。01);心肌组织病理形态学显示心肌细胞排列紊乱、炎症细胞浸润、组织细胞坏死，胶原纤维明显增多;心肌组织HIF-1α、VEGF-A、VEGFR-2蛋白表达升高(P＜0。01)。与模型组比较，血府逐瘀汤组大鼠心电图心率、ST段明显下降(P＜0。01);LVIDd、LVIDs明显下降(P＜0。01)，LVEF、LVFS明显升高(P＜0。01);血清NO、PGI2含量明显上升(P＜O。O1)，ET-1含量明显下降(P＜0。01);心肌组织病理形态学显示排列较整齐，细胞炎症浸润、肿胀、坏死减少，胶原纤维明显减少;心肌组织HIF-1α、VEGF-A、VEGFR-2蛋白表达进一步升高(P＜0。01)。结论 血府逐瘀汤能够有效改善冠心病心血瘀阻证模型大鼠的心肌损伤，调节血管内皮功能，促进血管新生，其作用机制与促进心肌组织HIF-1α、VEGF-A、VEGFR-2蛋白表达有关。

    血府逐瘀汤心血瘀阻证缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)血管内皮生长因子A(VEGF-A)血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)血管新生

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    安胃汤含药血清抑制MC细胞PD-1/PD-L1信号轴细胞免疫逃逸机制研究

    陈丽谭程匀韦维
    827-831页
    查看更多>>摘要：目的 探讨安胃汤含药血清对MC细胞PD-1/PD-L1信号通路相关因子及免疫逃逸影响。方法 以MC细胞为研究对象，设立空白组、安胃汤组、安胃汤+阻断剂组、阻断剂组;CCK8检测12h、24h、48h细胞增殖情况，确定最佳检测时间点及含药血清比例;检测各组细胞上清液LDH活性;AO-EB染色法检测细胞膜的完整性;ELISA检测CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平;Real-time PCR和Western-blot检测PD-1、PD-L1蛋白和基因的表达。结果 选用48h时间点、10％含药血清比例加入后续实验;与其余三组比较，安胃汤组LDH活性增高(P＜0。01);给药组AO-EB染色均可见细胞核形态改变;与其余各组比较，安胃汤组CD8+表达下降(P＜0。01)、CD4+及CD4+/CD8+水平升高(P＜0。01);安胃汤组与其余各组比较，PD-1、PD-L1蛋白和基因表达下降(P＜0。01，P＜0。05)。结论 安胃汤能通过降低PD-1、PD-L1、CD8+水平，升高CD4+及CD4+/CD8+表达，促进细胞凋亡抑制细胞免疫逃逸，从而实现抗CAG作用。

    安胃汤MC细胞免疫逃逸PD-1/PD-L1细胞凋亡

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    补阳还五汤改善糖尿病心肌损伤的配伍作用研究

    訾雪周凯旋鲍慧玮李丽静...
    831-835页
    查看更多>>摘要：目的 观察补阳还五汤及其配伍对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及其可能的作用机制，为临床应用提供理论基础和实验依据。方法 以高脂饲料联合链脲佐菌素制备糖尿病模型小鼠，通过检测血糖、TC、TG、LDH、CK-MB、IL-2、TNF-α、MDA、SOD的水平;HE、Masson染色检测心肌组织病理学变化，Western Blot法检测心肌组织中MFN2、DRP1、MFF蛋白表达水平;观察补阳还五汤及其不同配伍组方干预糖尿病心肌损伤的作用，初步分析其作用机制。结果 与模型组相比，补阳还五汤组的血脂明显降低(P＜0。05)，血清LDH、CK-MB、IL-2、TNF-α明显下降(P＜0。05)，补阳还五汤组和活血组心肌SOD活性明显升高(P＜0。05)，各给药组MDA含量明显降低(P＜0。01)。病理染色结果显示，与正常组比较，模型组动物心肌细胞间隙变大排列不均，存在心肌损伤，心肌胶原纤维增多，经各组给药治疗，心肌病理变化有所改善。Western blot检测结果显示，与模型组相比，各组给药上调MFN2蛋白表达，下调DRP1、MFF蛋白表达。结论 补阳还五汤可减轻糖尿病心肌损伤，其作用可能与抑制炎症反应缓解氧化应激损伤及调控线粒体动力学蛋白表达相关。

    补阳还五汤糖尿病心肌损伤线粒体动力学配伍

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    萸连丸对DSS诱导结肠炎小鼠Th17/Treg平衡的调控机制

    袁望圆刘璐万琪刘端勇...
    835-839页
    查看更多>>摘要：目的 探讨萸连丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)疗效和Treg/Th17平衡的调控机制。方法 将BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组、萸连丸组和美沙拉嗪给药组，每组10只。除正常组外，其余各组采用"2。5％DSS(第1～7天)——自由饮水(第8～14天)——2。5％DSS(第15～21天)"方法复制慢性复发性结肠炎。同时造模第8天开始予以萸连丸、美沙拉嗪肠溶片连续灌胃14d。造模第22天观察小鼠部分形态指标，采用流式细胞术测定结肠组织中CD4+Foxp3+、CD4+IL17A+细胞水平，采用蛋白印迹法检测结肠组织中检测低氧诱导因子(HIF-1a)、驱动蛋白家族成员2A(KIF2A)、BCL-2同源结构域蛋白NOXA、蛋白磷酸酶2a(PP2A)表达水平。结果 与模型组相比，萸连丸组小鼠体质量明显增加，结肠长度明显增加，肠重指数明显降低;病理提示结肠组织中少量炎性细胞浸润，溃疡基本修复;结肠组织中CD4+IL17A+细胞水平显著下降，CD4+Foxp3+细胞水平显著升高;结肠组织中HIF-1a、PP2A表达水平显著降低，KIF2A表达水平显著升高。结论 萸连丸可通过Th17/Treg细胞平衡而有效治疗DSS诱导小鼠慢性复发性结肠炎，其作用机制涉及HIF-1a、PP2A表达水平降低和KIF2A表达水平升高。

    萸连丸溃疡性结肠炎Th17/Treg转录因子调控机制

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    当归六黄汤含药血清对去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞EGFR/PI3K/AKT信号通路的影响

    崔洪泉孙自学潘世杰白洋洋...
    840-844页
    查看更多>>摘要：目的 探讨当归六黄汤含药血清对去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞增殖、侵袭、凋亡及EGFR/PI3K/AKT信号通路的影响。方法 按照血清药理学方法，根据SD大鼠体质量，采用不同剂量当归六黄汤连续灌胃，低剂量组12。5g·kg-1·d-1，中剂量组25g·kg-1·d-1，高剂量组50g·kg-1·d-1，空白组应用生理盐水10ml·kg-1·d-1，连续灌胃7d取血制备空白血清和当归六黄汤含药血清，以去势抵抗性前列腺癌PC-3细胞为研究对象，采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测对细胞增殖的影响;采用Transwell小室实验检测PC-3细胞的侵袭情况并计算侵袭率;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PC-3细胞内EGFR/PI3K/AKT蛋白水平表达情况。结果 与空白组相比较，当归六黄汤含药血清低、中、高剂量组均可显著抑制PC-3细胞增殖(P＜0。05)，对PC-3细胞的侵袭均有明显抑制作用，穿膜细胞数明显减少(P＜0。05)，细胞总凋亡率均上升(P＜0。05)，均呈浓度依赖性;PC-3细胞内EGFR/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达总体均呈下降趋势(P＜0。05)，以上均呈现浓度依赖性。结论 当归六黄汤含药血清对人前列腺癌PC-3细胞具有抑制增殖并能诱导其凋亡，作用机制可能与EGFR/PI3K/AKT信号通路有关。

    当归六黄汤前列腺癌增殖凋亡EGFR/PI3K/AKT信号通路

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    知母-黄柏药对干预去势骨质疏松大鼠的效果及机制研究

    李嘉炜原明星李春财申重阳...
    844-847页
    查看更多>>摘要：目的 探讨知母-黄柏药对对去势骨质疏松大鼠的干预效果及作用机制。方法 将SD大鼠按随机数字法分为假手术组、模型组、知柏低剂量组(1。8g/kg)、知柏高剂量组(7。2g/kg)和雌二醇组(0。09mg/kg)，除假手术组外，其余组SD大鼠均通过手术建立去势骨质疏松模型，术后1周分别给予相应药物灌胃处理，灌胃12周后检测各组SD大鼠血清脂质水平，采用Micro-CT扫描测量BMD及相关骨小梁微结构指标，HE染色观察骨组织病理形态、测定骨组织脂肪细胞数量，RT-qPCR检测骨、肌肉组织LPN、OBR mRNA表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠TG、TC、LDL-C水平均显著升高(P＜0。05)，HDL-C 水平显著降低(P＜0。05)，BMD 显著下降(P＜0。05)，Tb。Th、Tb。N、BV/TV 均显著降低(P＜0。05)，Tb。Sp显著升高(P＜0。05)，骨组织脂肪细胞数量显著增加(P＜0。05)，骨、肌肉组织LPN、OBR mRNA表达水平均显著下调(P＜0。05)。与模型组比较，知柏低剂量组、知柏高剂量组、雌二醇组大鼠TG、TC、LDL-C水平显著降低(P＜0。05)，HDL-C 水平显著升高(P＜0。05)，BMD 显著升高(P＜0。05)，Tb。Th、Tb。N、BV/TV 均显著升高(P＜0。05)，Tb。Sp显著降低(P＜0。05)，骨组织脂肪细胞数量显著减少(P＜0。05)，骨、肌肉组织LPN、OBR mRNA表达水平均显著升高(P＜0。05)。结论 知母-黄柏药对可能通过调控骨、肌肉组织中LPN、OBR的表达，改善去势骨质疏松大鼠骨/脂代谢，恢复骨脂平衡，从而发挥防治PMOP的作用。

    知母-黄柏药对绝经后骨质疏松症骨代谢脂代谢骨脂平衡

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    基于受体交联蛋白激酶3探讨马钱苷对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用机制

    许卫攀钟可文徐航金道群...
    848-852页
    查看更多>>摘要：目的 基于受体交联蛋白激酶3(RIPK3)探讨马钱苷对心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的作用及机制。方法 分别使用马钱苷和(或)RIPK3激动剂Necrolr 1预处理H9C2心肌细胞24 h后构建H/R模型，使用CCK-8检测心肌细胞活力，使用ELISA法检测LDH释放水平，使用药物-分子对接分析马钱苷与RIPK3的分子作用，使用Hoechst/PI荧光双染色观察凋亡和程序性坏死比率，使用Calcein AM探针检测线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放程度，使用Western blot检测 p-RIPK3、t-RIPK3、p-MLKL、t-MLKL、Cyt-c、cleaved Caspase-9 和 cleaved Caspase-3 的蛋白表达水平。结果 一般状态下，马钱苷预处理对心肌细胞无明显毒性用，在H/R处理后发现25 μmol/L马钱苷可显著升高细胞活力并降低LDH释放水平。药物-分子对接预测马钱苷与RIPK3具有可靠的结合位点，结合力为-5。68 kcal/mol。马钱苷预处理可降低 Hoechst/PI 阳性率，抑制 mPTP 开放，并同时下调 p-RIPK3、p-MLKL、Cyt-c、cleaved Caspase-9 和 cleaved Caspase-3等程序性坏死和细胞凋亡相关蛋白的表达水平，而马钱苷和RIPK3激动剂Necrolr 1共处理则可显著削弱马钱苷对程序性坏死和细胞凋亡的抑制作用。结论 马钱苷通过抑制RIPK3的磷酸化活化以同时抑制细胞凋亡和程序性坏死的发生，从而有效减轻心肌细胞H/R损伤。

    缺氧/复氧损伤心肌缺血再灌注损伤RIPK3程序性坏死细胞凋亡

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    六味降脂汤对非酒精性脂肪肝大鼠氧化应激及AMPK/ACC/CPT1A通路的影响及作用机制研究

    张远哲黎豫川蔡琨全德森...
    853-858页
    查看更多>>摘要：目的 探究六味降脂汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠氧化应激的影响及调控机制。方法 42只SPF级SD雄性大鼠分为空白组、模型组、阿托伐他汀组(0。9 mg·kg-1)及六味降脂汤低、中、高剂量组(5。4、10。8、21。6g·kg-1)，每组7只，适应性喂养l周后，除空白组外，其余各组以高脂饲料合并高脂乳剂灌胃6周制备NAFLD大鼠模型，模型建立成功后，各组以相应药物进行干预。8周后采集血清及肝脏等相关组织样本，检测血清转氨酶(ALT、AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平，检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平并计算肝指数;观察肝脏大体形态并对肝组织切片进行HE染色，观察其病理学改变和脂质沉积情况;采用实时荧光定量PCR、及Western Blot方法检测肝脏AMPK、ACC、CPT1A mRNA及蛋白的表达。结果 与空白组相比，模型组大鼠肝脏病理切片显示脂肪变、炎症、气球样变等病理变化，肝脏TC、TG、血清ALT、AST及MDA水平升高(P＜0。05或P＜0。01)，血清SOD、GSH-Px水平降低(P＜0。01)。与模型组比较，各给药组肝脏病理切片显示损伤程度减轻，肝脏脂肪空泡数量减少，肝脏病变情况不同程度的改善，肝脏TC、TG、血清ALT、AST及MDA水平降低(P＜0。05或P＜0。01)，血清SOD、GSH-Px水平升高(P＜0。05或P＜0。01)，其中以六味降脂汤低、中剂量组最显著。PCR及WB结果显示，与空白组比较，模型组大鼠肝脏AMPK、ACC及CPT1A mRNA及蛋白表达降低(P＜0。01);经药物干预后，与模型对照组比较，各给药组肝脏中AMPK、ACC及CPT1AmRNA及蛋白表达升高(P＜0。05或P＜0。01)，其中以阿托伐他汀组、六味降脂汤中剂量组最显著。结论 六味降脂汤能够调节肝脏脂肪代谢、减轻氧化应激反应，其治疗NAFLD的潜在的作用机制可能是通过调控AMPK/ACC/CPT1A信号通路实现的。

    六味降脂汤非酒精性脂肪肝(NAFLD)氧化应激AMPK/ACC/CPT1A信号通路

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