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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    调中化湿汤调控ACSL4/LPCAT3/POR通路对GERD大鼠食管细胞铁死亡的效应机制

    杨成宁王宇青黎丽群谢胜...
    1328-1332页
    查看更多>>摘要：目的 探讨调中化湿汤调控ACSL4/LPCAT3/POR通路对胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease，GERD)模型大鼠食管细胞铁死亡的效应机制。方法 将34只SPF级SD大鼠采用随机数字表法，随机分为假手术组、模型组、西药组、中药组，每组8只。除假手术组，其余组均构建GERD模型大鼠。西药组予以枸橼酸莫沙必利分散片联合兰索拉唑肠溶片灌胃，中药组予以调中化湿汤中剂量为最佳有效剂量灌胃，疗程持续2周。光镜下观察食管组织的病理结构改变及进行食管黏膜损伤指数评分，免疫组化法(Immunohistochemistry，IHC)及免疫印迹法(Western Blot，WB)观察食管下段组织ACSL4、LPCAT3、POR蛋白表达。结果 GERD模型大鼠精神不振，活动减弱，口角偶见食物残渣，光镜下观察食管鳞状上皮基底细胞中度增生，基底细胞层增厚，固有层乳头延长，大量炎性细胞浸润，食管黏膜损伤指数评分增加(P＜0。01)。经西药及调中化湿汤干预后大鼠毛发光亮，无精神不振，体重稍增加，食管黏膜结构基本恢复正常，鳞状上皮修复完整，黏膜固有层未见明显的炎症细胞浸润，食管黏膜损伤指数评分降低(P＜0。01)。WB结果显示，与假手术组比较，模型组ACSL4、LPCAT3蛋白表达降低(P＜0。01)，POR蛋白表达下降(P＜0。05);与模型组相比较，西药组及中药组ACSL4、LPCAT3蛋白表达显著升高(P＜0。01)，西药组POR蛋白表达升高(P＜0。05)，中药组POR蛋白表达上升明显(P＜0。01);中、西药组组间比较，西药组ACSL4蛋白表达高于中药组(P＜0。01)，西药组LPCAT3蛋白表达高于中药组(P＜0。05)，西药组POR蛋白表达低于中药组(P＜0。05)。IHC结果示，与假手术组比较，模型组ACSL4、LPCAT3蛋白表达降低(P＜0。05)，POR蛋白表达下降(P＞0。05);与模型组相比，西药组ACSL4、LPCAT3与中药组POR蛋白表达均升高(P＜0。01)，西药组POR与中药组ACSL4、LPCAT3蛋白表达上升(P＞0。05);中、西药组比较，西药组ACSL4蛋白表达高于中药组(P＜0。01)，西药组LPCAT3蛋白表达高于中药组(P＜0。05)，西药组POR蛋白表达低于中药组(P＜0。01)。结论 GERD发病与ACSL4/LPCAT3/POR通路介导的食管细胞铁死亡减少密切相关;枸橼酸莫沙必利分散片联合兰索拉唑肠溶片和调中化湿汤均可有效修复GERD模型大鼠食管黏膜损伤，改善炎性浸润，其机制可能与激活ACSL4/LPCAT3/POR通路，促进食管细胞铁死亡相关。

    GERD调中化湿汤ACSL4/LPCAT3/POR通路铁死亡

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    基于RORγt/Foxp3免疫失衡探讨养阴清肺汤加味对支原体感染小鼠免疫微环境的影响

    吴振起张文涵杨馥语王慧婧...
    1333-1336页
    查看更多>>摘要：目的 基于RORγt/Foxp3免疫失衡机制，观察不同剂量养阴清肺汤加味对肺炎支原体(MP)感染小鼠免疫微环境的影响，探讨中药量-效关系对免疫微环境的动态影响。方法 将36只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、阿奇组、养阴清肺汤加味(YQDP)组(低剂量组、中剂量组及高剂量组)，除正常组小鼠外，各组小鼠经麻醉后使用1010 CCU/ml的MP菌液滴鼻构建模型成功后予以药物治疗，于用药干预第7天取材。qPCR法检测肺组织中RORγt、Foxp3 mRNA含量，Western blot法、免疫组化法分析肺组织中RORγt、Foxp3的蛋白表达情况，HPLC法检测小鼠BALF中DPPC含量，ELISA法检测小鼠血清中TGF-β、IL-17A、IL-10及BALF中SP-A、SP-D含量。结果 造模肺组织中RORγt表达增加、Foxp3表达降低，血清中TGF-β、IL-17A含量增高，血清与BALF中IL-10、SP-A、SP-D、DPPC含量下降(P＜0。05)。治疗后，小鼠 RORγt、TGF-β、IL-17A 均降低，Foxp3、IL-10、SP-A、SP-D、DPPC 均有不同程度的回升(P＜0。05)。结论 不同剂量的养阴清肺汤加味均在一定程度上可调控RORγt/Foxp3免疫平衡机制及肺表面活性物质SP-A、SP-D、DPPC动态差异表达，从而影响小鼠肺部免疫微环境的动态变化。

    肺炎支原体肺炎养阴清肺汤加味免疫微环境RORγt/Foxp3肺表面活性物质

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    基于apoA-Ⅰ介导AMPK/mTOR/ULK1通路探讨化瘀祛痰方对ApoE-/-AS小鼠肝脏自噬的作用机制

    蔡浩冉贾连群隋国媛王杰...
    1337-1341页
    查看更多>>摘要：目的 基于apoA-Ⅰ介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路探讨化瘀祛痰方改善动脉粥样硬化模型小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法 将7只C57BL/6J野生型小鼠作为空白对照组，21只ApoE-/-AS型小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组，每组7只。空白对照组小鼠喂养正常饲料，模型组、化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组小鼠喂养高脂饲料12周。12周后，化瘀祛痰方组和瑞舒伐他汀组小鼠分别给予化瘀祛痰方和瑞舒伐他汀灌胃;空白对照组和模型组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃。4周后采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)，甘油三酯(TG)，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;使用HE染色，油红O染色观察肝脏组织形态学变化和肝脏脂质沉积水平，实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)测定肝脏组织中apoA-Ⅰ，Beclin1，LC3mRNA水平;Westem-Blot 法检测肝脏组织中 apoA-Ⅰ，p-AMPK，p-mTOR，p-ULK1，Beclin1，LC3蛋白表达水平。结果 与空白对照组相比，模型组ApoE-/-小鼠血清TC、TG及LDL-C水平升高(P＜0。05)，HDL-C水平降低(P＜0。05);肝脏脂质沉积明显，细胞内存在大量脂滴;apoA-Ⅰ和p-AMPK、p-ULK1、Beclin1、LC3蛋白及mRNA表达水平降低(P＜0。05)，p-mTOR蛋白表达水平升高(P＜0。05)。与模型组相比，化瘀祛痰方组以及瑞舒伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TC、TG和LDL-C水平降低(P＜0。05)，HDL-C水平升高(P＜0。05);脂质沉积情况改善，肝脏细胞肿胀明显减轻，脂滴分布明显减少;apoA-Ⅰ 和 p-AMPK、p-ULK1、Beclin1、LC3mRNA 及蛋白表达升高(P＜0。05)，p-mTOR 蛋白表达降低(P＜0。05)。结论 化瘀祛痰方可能通过调控apoA1介导的AMPK/mTOR/ULK1通路来调控肝脏自噬，从而改善肝脏脂质沉积。

    动脉粥样硬化自噬化瘀祛痰方apoA-ⅠAMPK/mTOR/ULK1

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    三七对肾纤维化大鼠肾脏细胞线粒体途径凋亡的影响

    陶钰周柯黄诗棋曹继元...
    1341-1344页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三七对肾纤维化大鼠肾脏细胞线粒体途径凋亡的影响。方法 60只SD大鼠随机分成正常组、模型组、对照组、三七低剂量组、三七中剂量组和三七高剂量组，每组各10只。除正常组外大鼠均采用阿霉素诱导建立肾纤维化大鼠模型。造模2周后，三七低、中、高剂量组分别按0。45，0。9，1。8g·kg-1·d-1三七颗粒水溶液灌胃;对照组大鼠按5mg/(kg·d)给予盐酸贝那普利片溶液灌胃;正常组及模型组大鼠，给予生理盐水灌胃。各组灌胃液体量皆为1ml·(100g)-1·d-1，给药8周后，采用HE染色法检测肾脏病理情况，原位末端标记法检测肾组织细胞凋亡率，免疫组化观察B 细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(BCL-2 Associated X，Bax)表达情况，蛋白免疫印迹法检测细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase，Caspase-3)表达情况。结果 与正常组相比，各组肾脏病理中胶原沉积、炎症细胞浸润均增多，肾脏细胞凋亡率升高。经三七及盐酸贝钠普利干预后，肾脏病理改变及细胞凋亡率均有改善，其中三七中剂量组、三七高剂量组及阳性对照组和模型组比较有统计学意义(P＜0。01)。模型组中Bax、Cyt C、Caspase-3表达比正常组和各治疗组增多，而Bel-2在模型组中表达最少。三七低剂量组、三七中剂量组、三七高剂量组中Bax、Cyt C、Caspase-3表达随着三七剂量升高而减少。三七低剂量组、三七中剂量组、三七高剂量组中Bel-2表达依次增多。结论 三七可以通过减少促凋亡蛋白Bax、Cyt C、Caspase-3的表达，增加抗凋亡相关蛋白Bel-2的表达，对肾纤维化大鼠肾脏细胞线粒体途径的过度凋亡起到抑制作用，并可以通过抑制肾脏细胞线粒体途径的过度凋亡来发挥抗肾纤维化作用。

    三七线粒体途径细胞凋亡肾纤维化

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    基于P53/Bax/Caspase3信号通路的石萆汤对少弱精子症大鼠的疗效机制研究

    杨绘江澍冉添福陈熵忠...
    1345-1352页
    查看更多>>摘要：目的 通过观察石萆汤干预CTX诱导的少弱精子症大鼠模型的治疗效果，分析其对生精细胞凋亡及P53/Bax/Caspase3信号通路的蛋白表达的影响。方法 采用复制CTX诱导的少弱精子症大鼠模型，通过给予石萆汤干预，观察了大鼠体重变化和精子质量。研究还采用了 HE染色、TUNEL染色法、免疫组织化学法、qPCR法以及Western blotting法来评估睾丸组织的形态学和分子生物学特征。结果 ①精子质量:与正常对照组相比较，模型组的精子密度、精子活力均下降(P＜0。05)，精子活率低于正常对照组，但不具有差异(P＞0。05);而与模型组相比，石萆汤中、低剂量组的精子密度显著高于模型组(P＜0。05)，但活力与活率与模型组无差异(P＞0。05)。②HE染色:正常组大鼠睾丸组织中可见各级生精细胞排列整齐，形态规则，染色均匀，生精小管管腔饱满，存在较多精子细胞。与对照组相比，模型组小鼠生精细胞排列不整齐，层次减少，精子细胞明显减少。与模型组相比，石萆汤组的上述病理状态有所改善，生精细胞形态及排列较为正常，与正常组接近。③TUNEL染色:正常对照组大鼠睾丸组织形态正常、排列整齐，仅有少量凋亡细胞;与正常组比较，模型组大鼠细胞凋亡数量明显增多(P＜0。05);与模型组相比，石萆汤高、低剂量组细胞凋亡数有下降的趋势，但不具有差异性(P＞0。05);石萆汤中剂量组细胞凋亡数降低，且差异具有统计学意义(P＜0。05)。④免疫组化:在模型组中，细胞质中P53、Bax、Cytc的表达增多(P＜0。05)，而石萆汤处理组中这些蛋白的表达相对减少(P＜0。05)。⑤qPCR:与正常对照组比较，模型组大鼠p53、BaxmRNA含量升高(P＜0。05)，而Bcl-2 mRNA含量降低(P＜0。05)。与模型组比较，石萆汤组Bax mRNA含量明显降低(P＜0。05)，而p53、Bcl-2 mRNA含量降低(P＜0。05);⑥Western Blot法:与正常对照组比较，模型组大鼠睾丸组织的 P53、Bax、Cytc、Apaf-1、Pro-caspase-9、Cleaved-caspase-9、Pro-caspase-3、Cleaved-caspase-3蛋白质相对表达量显著升高(P＜0。05)，Bcl-2蛋白质表达显著降低(P＜0。05)。与模型组比较，石萆汤组的P53、Bax、Cytc、Apaf-1、Pro-caspase-9、Cleaved-caspase-9、Pro-caspase-3、Cleaved-caspase-3 蛋白质相对表达量明显减少(P＜0。05)，Bcl-2蛋白质表达显著增高(P＜0。05);结论 石萆汤对CTX诱导的少弱精子症大鼠的精子质量有改善作用，其机制可能与P53/Bax/Caspase-3信号通路蛋白的表达有关。这一研究为深入理解石萆汤在治疗少弱精子症中的作用机制提供了实验证据。

    石萆汤少弱精子症生精细胞细胞凋亡

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    "乳香-没药"药对对乳腺增生大鼠乳腺组织Cyclin D1、Cyclin D2、ERα表达的影响

    龚婕周瑶邓显光沈乐乐...
    1352-1356页
    查看更多>>摘要：目的 观察乳香-没药药对对乳腺增生模型大鼠乳腺组织Cyclin D1、Cyclin D2及ERα表达的影响，探讨乳香-没药药对干预乳腺增生症的作用机制。方法 选取70只未孕雌性SD大鼠，随机筛选10只作为正常对照组，剩余60只大鼠作为模型制备组。行传统激素法造模，常规饲养30d后，分别于正常对照组及模型制备组随机选取1只及6只大鼠处死，取大鼠第二、三对乳腺组织行病理检查。造模成功后，将模型制备组余下54只大鼠随机分为模型组、乳香-没药组、乳香组、没药组、乳癖散结颗粒组、他莫昔芬组，加正常对照组共7组，每组大鼠各9只。行药物灌胃干预，总干预时间为20d。干预结束后，用游标卡尺测量大鼠乳房直径及乳头高度;取大鼠第二、三对乳腺组织，采用HE染色行大鼠乳腺组织形态学检测;应用Real-time PCR法测定大鼠乳腺组织Cyclin D1、Cyclin D2、ERα的基因表达情况。结果 外观表现结果示:与正常组比较，模型组大鼠乳房直径、乳头高度显著增加(P＜0。01);与模型组比较，乳香-没药组、乳癖散结颗粒组及他莫昔芬组大鼠乳房直径、乳头高度明显减小(P＜0。01)，乳香组乳房直径明显减小(P＜0。01)。HE染色显示:与模型组比较，各药物组大鼠乳腺增生病症均有不同程度减轻。qPCR结果示:与正常组比较，模型组大鼠乳腺组织Cyclin D1、Cyclin D2、ERα mRNA表达显著增加(P＜0。01);与模型组比较，各药物组Cyclin D1 mRNA表达均显著降低(P＜0。01)，乳香-没药组、乳香组、乳癖散结颗粒组及他莫昔芬组Cyclin D2 mRNA表达显著降低(P＜0。01)，乳香-没药组、乳香组、他莫昔芬组ERα mRNA表达显著降低(P＜0。01)。结论 乳香-没药药对治疗乳腺增生症的作用机制可能与下调乳腺增生大鼠乳腺组织Cydin D1、Cyclin D2及ERα的基因表达水平有关。

    乳腺增生症乳香-没药药对CyclinD1CyclinD2

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    化瘀祛痰方调控MAPK通路对AS小鼠主动脉巨噬细胞的影响及机制研究

    刘继东樊程程王天朗李阳...
    1357-1360页
    查看更多>>摘要：目的 通过观察MAPK炎性信号通路的改变，探讨化瘀祛痰方抗AS的具体作用机制。方法 将60只SPF级雄性ApoE-/-小鼠随机分为空白组、模型组、西药组、中药低、中、高剂量组，除空白组外，其余小鼠高脂饲料喂养90d制备动脉粥样硬化模型，90d后西药组每日予辛伐他汀灌胃，中药低、中、高剂量予化瘀祛痰方灌胃，其余两组给予同体积生理盐水。采用HE染色观察小鼠主动脉组织形态;采用生化法检测小鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组小鼠主动脉JNK、p-JNK、P38、p-P38蛋白的磷酸化表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定各组小鼠血清中VCAM-1和ICAM-1含量;采用流式细胞术检测小鼠血液中巨噬细胞百分比;采用免疫组化法检测主动脉血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)的蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠主动脉内膜细胞增生，有大量泡沫细胞沉积，血清TG、TC、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1含量升高(P＜0。05)，HDL-C含量降低(P＜0。05)，血液中巨噬细胞百分比上升(P＜0。05)，主动脉组织p38，JNK磷酸化程度、CD31阳性表达升高;与模型组比较，化瘀祛痰方组和辛伐他汀组小鼠主动脉斑块面积减少，血清TG、TC、LDL-C、VCAM-1、ICAM-1含量降低(P＜0。05)，HDL-C含量升高(P＜0。05)，血液中巨噬细胞百分比下降(P＜0。05)，主动脉组织p38，JNK磷酸化程度、CD31阳性表达降低(P＜0。05)。结论 化瘀祛痰方可以降低血液巨噬细胞百分比，减轻巨噬细胞泡沫化程度，减少斑块新生血管数量，从而稳定斑块，其机制与调控MAPK炎性信号通路有关。

    化瘀祛痰方动脉粥样硬化MAPK通路巨噬细胞血管新生

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    三七总皂苷介导PI3K/AKT/Bcl-2信号通路调节MC3T3-E1自噬和凋亡治疗激素性股骨头坏死

    田照曾平刘金富容向宾...
    1361-1365页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三七总皂苷(PNS)调控PI3K/AKT/Bcl-2通路调节MC3T3-E1自噬和凋亡并改善股骨头坏死大鼠股骨头病理变化的分子机制。方法 在体外，MC3T3-E1细胞分为空白组、激素组、三七总皂苷组(PNS组)和PI3K/AKT通路抑制剂组。在体内，动物分为空白组、模型组和治疗组。用免疫印迹法分析PNS对激素环境下MC3T3-E1的PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白的影响;以碱性磷酸酶检测法观察MC3T3-E1成骨分化，茜素红实验检测MC3T3-E1成骨分化过程中钙盐沉积情况。用免疫组织化学法观察各组大鼠股骨头Bel-2蛋白的表达;HE染色用于观察各组大鼠股骨头的病理变化。结果 细胞实验中，免疫印迹实验显示:和空白组比较，激素组的p-PI3K和p-AKT蛋白显著性上调(P＜0。05)，而Bel-2明显下调(P＜0。05)，PNS逆转了这一趋势;和PNS组比较，抑制剂组无显著性差异(P＞0。05)。激素组的碱性磷酸酶和茜素红检测发现MC3T3-E1成骨分化能力明显弱于空白组，而PNS显著提高了其成骨分化能力。动物实验中，和空白组比较，免疫组化发现模型组的Bel-2蛋白显著性下调(P＜0。05)，和模型组比较，PNS显著提高了 Bel-2蛋白表达(P＜0。05);HE染色发现，和空白组比较，模型组的骨小梁明显稀疏，塌陷增多，脂肪空泡明显增多，而PNS逆转了这一趋势。结论 三七总皂苷可提高激素环境下MC3T3-E1细胞的成骨能力，改善激素性股骨头坏死大鼠模型股骨头病理变化，其机制可能与调控PI3K/AKT/Bcl-2信号通路促进成骨细胞自噬和减少凋亡相关。

    三七总皂苷股骨头坏死PI3K/AKT通路自噬凋亡MC3T3-E1

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    基于Th1/Th2和Treg/Th17探讨芪箭消瘿方对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的影响

    赵勇邹倩裴迅汪晓露...
    1365-1369页
    查看更多>>摘要：目的 基于Th1/Th2和Treg/Th17探讨芪箭消瘿方对自身免疫性甲状腺炎的干预机制。方法 将40只雌性SD大鼠分为对照组、EAT模型组、芪箭消瘿方低、中、高剂量组，每组8只。采用猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂皮下免疫注射联合高碘水喂养制备EAT大鼠模型。HE染色观察甲状腺组织形态学变化;ELISA检测各组大鼠血清TSH、TGAb、TPOAb、TNF-α、IL-4的水平;流式细胞术检测Treg和Th17的百分比。结果 与EAT模型组比较，芪箭消瘿方各组滤泡结构较为完整，淋巴细胞浸润减少，血清TGAb、TPOAb水平、Th17细胞百分比降低(P＜0。05、P＜0。01)，芪箭消瘿方中、高剂量组较模型组TSH、IL-4、TNF-α水平显著降低(P＜0。05、P＜0。01)，芪箭消瘿方中、高剂量组Treg细胞百分比及Treg/Th17比值升高(P＜0。05、P＜0。01)。结论 芪箭消瘿方可能通过调节CD4+T细胞的异常分泌，维持Th1/Th2和Treg/Th17免疫平衡，而降低EAT大鼠甲状腺相关抗体TGAb、TPOAb滴度，改善甲状腺组织炎症反应，减轻甲状腺组织的病理损伤。

    芪箭消瘿方自身免疫性甲状腺炎Treg/Th17Th1/Th2细胞因子

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    基于调控METTL3介导的m6 A修饰探讨鳖龙软肝汤抑制HBV原发性肝癌细胞增殖、迁移的作用机理

    刘彬彬姜佳呈周意王若宇...
    1370-1374页
    查看更多>>摘要：目的 鳖龙软肝汤是临床中治疗慢性肝炎肝纤维化的重要中药方剂，通过多年临床的实践和诸多的临床研究报道，鳖龙软肝汤临床治疗乙肝相关性肝癌的疗效较确切。该试验通过研究鳖龙软肝汤对METTL3介导m6A修饰的调控，探索其对HBV相关原发性肝癌细胞增殖、迁移的影响。方法 将15只SPF级健康的成年SD大鼠分成空白血清组、鳖龙软肝汤含药血清低剂量组、鳖龙软肝汤含药血清中剂量组，根据人与动物体表面积-等效剂量换算方法，空白组按照剂量灌胃生理盐水，鳖龙软肝汤组按照剂量灌胃鳖龙软肝汤，制备含药血清。分别用CCK-8法、细胞划痕试验检测含药血清对HepG2。2。15细胞增殖、迁移能力的影响，用qPCR检测METTL3、SOCS2 mRNA的表达水平，用m6A RNA甲基化试剂盒检测其m6A修饰水平。结果 鳖龙软肝汤含药血清能抑制HBV相关原发性肝癌细胞的增殖、迁移，下调HBV相关肝癌细胞中METTL3表达，上调SOCS2的表达水平，降低m6A修饰水平。结论 鳖龙软肝汤含药血清对HBV相关原发性肝癌细胞增殖、迁移的抑制作用可能与METTL3介导的m6A修饰水平下降有关，其过程可能与SOCS2的表达上升密切相关。

    鳖龙软肝汤肝细胞癌乙型肝炎病毒METTL3SOCS2m6A甲基化

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