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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    前列消汤干预NLRP3炎性小体调控慢性非细菌性前列腺炎Caspase-1/IL-1β/NF-κB p65轴机制研究

    买鹏宇张燕华朱闽张泽朝...
    1537-1542页
    查看更多>>摘要：目的 探讨前列消汤通过干预NLRP3炎性小体调控慢性非细菌性前列腺炎Caspase-1/IL-1β/NF-KB p65轴机制研究。方法 将120只雄性SPF级C57BL/6小鼠按随机数表法分为空白组、模型组、阳性对照组(MCC950)、前列消汤高/中/低剂量组;除空白组外，其它组采用复合因素造模法制备EAP小鼠模型，以湿热证候积分、前列腺湿重指数、HE染色评估模型;免疫荧光检测各组小鼠前列腺组织NLRP3、Caspase-1、1L-1β表达水平;Western Blot检测各组小鼠前列腺组织NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达水平。结果 模型组前列腺湿热证候积分(P＜0。01)、前列腺湿重指数较空白组升高(P＜0。05);与空白组比较，模型组腺体及间质见大量炎症细胞浸润、腺腔结构紊乱、纤维化增生，各药物组能不同程度改善模型小鼠前列腺的炎性浸润程度，以MCC950组及前列消中、高剂量组最为显著(P＜0。01);免疫荧光显示:与空白组比较，模型组小鼠前列腺NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达明显增强(P＜0。01)，与模型组比较，MCC950组、前列消汤高/中/低剂量组均能不同程度减弱模型小鼠前列腺NLRP3、Caspase-1、IL-1β(P＜0。05)，MCC950组与前列消中/高剂量组比较，差异不具有统计学意义;Western Blot显示:与空白组比较，模型组小鼠前列腺NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达明显升高(P＜0。01)，与模型组比较，MCC950组能不同程度下调模型小鼠前列腺NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、NF-κB p65、NF-κB p65磷酸化蛋白表达(P＜0。01)，前列消汤各剂量组下调以中/高剂量组较为显著(P＜0。01)。结论 前列消汤可通过干预NLRP3炎症小体介导的Caspase-1/IL-1β/NF-κB p65炎症轴发挥抑制慢性非细菌性前列腺炎炎症反应的作用。

    Qianliexiao decoctionNLRP3 inflammasomeChronic nonbacterial prostatitisCaspase-1/IL-1β/NF-κB

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    半夏泻心汤调控铁死亡对胃癌前病变大鼠的作用机制研究

    马佳乐梁欣奕张馨元冷孟桐...
    1542-1546页
    查看更多>>摘要：目的 探讨半夏泻心汤调节铁死亡对胃癌前病变大鼠的影响。方法 将30只SD大鼠按随机分为空白组、模型组、半夏泻心汤组。空白组小鼠正常饲养，其他两组使用"MNNG多因素刺激法"造模，以构建胃癌前病变模型。采用苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察胃黏膜病理组织学情况;qRT-PCR、Western Blot、免疫组化检测核因子E2相关因子2(NRF2)、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)表达。结果 (1)病理组织学:模型组大鼠胃黏膜可见中-重度萎缩，腺体异型增生，而半夏泻心汤组大鼠胃黏膜萎缩程度较模型组明显减轻，且无异型增生。(2)qRT-PCR:模型组大鼠NRF2、SLC7A11、GPX4、FTH1 mRNA表达较空白组显著升高(P＜0。05);半夏泻心汤干预后NRF2、SLC7A11、GPX4、FTH1 mRNA表达较模型组显著降低(P＜0。05)。(3)Western Blot:模型组大鼠NRF2、SLC7A11、GPX4、FTH1 mRNA蛋白较空白组显著升高(P＜0。05);半夏泻心汤干预后NRF2、SLC7A11、GPX4、FTH1 mRNA蛋白较模型组显著降低(P＜0。05)。(4)免疫组化:模型组胃黏膜Nrf2、SLC7A11、GPX4、FTH1平均光密度较空白组显著升高(P＜0。05)，半夏泻心汤干预后Nrf2、SLC7A11、GPX4、FTH1平均光密度较模型组显著降低(P＜0。05)。结论 胃癌前病变进展过程中存在铁死亡抑制，半夏泻心汤可通过诱导铁死亡治疗胃癌前病变，其作用机制可能与调控NRF2/GPX4信号通路有关。

    半夏泻心汤胃癌前病变铁死亡作用机制

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    左归降糖清肝方对MKR鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝损伤的影响

    陆源源喻嵘向琴邹俊驹...
    1547-1551页
    查看更多>>摘要：目的 探讨左归降糖清肝方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠肝组织FOXO1、FASL表达的影响，进一步证实左归降糖清肝方治疗糖尿病非酒精性脂肪肝病变的科学依据。方法 选取8周龄高脂饲养的MKR小鼠40只，雌雄各半，随机分为模型组(Model组)、左归降糖清肝方低剂量组(ZGJTQGF-L组:左归降糖清肝方7。4 g·kg-1)、左归降糖清肝方高剂量组(ZGJTQGF-H组:左归降糖清肝方14。8 g·kg-1)、二甲双胍组(Met组:二甲双胍67 × 10-3 g。kg-1)，每组10只，另设10只FVB小鼠作为正常组(Control组)，予普通饲料喂养。药物干预治疗28 d后，检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，HE染色及电镜观察肝组织形态结构及病理变化，Western Blot检测肝组织FOXO1、FASL的蛋白表达水平，PCR定量检测肝组织FASL、FOXO1的mRNA表达含量。结果 与正常组比较，模型组FBG、ALT、AST、TG、TC显著升高;与正常组比较，模型组FASL、FOXO1蛋白表达量显著升高，FASL mRNA表达量显著升高(P＜0。05);与模型组比较，中药组与西药组血糖显著降低(P＜0。05);中药组与西药组之间差异无统计学意义(P＞0。05)，中药组与西药组ALT、AST显著降低(P＜0。05);中药组高、低剂量之间差异无统计学意义(P＞0。05)，中药组与西药组TG、TC显著降低(P＜0。05)，中药组与西药组FASL、FOXO1蛋白表达量显著降低(P＜0。01)，中药组与西药组FASL、FOXO1的mRNA表达量显著降低(P＜0。01)，中药组与西药组之间FOXO1 mRNA表达量差异无统计学意义(P＞0。05)。HE染色结果:与正常组比较，模型组肝细胞弥漫性脂肪变性，肝组织纤维化变化;与模型组比较，中药组与西药组均未出现明显的脂肪空泡现象，肿胀和纤维化的程度降低。电镜结果:与正常组比较，模型组肝细胞内积有很多脂肪，溶酶体被大量的脂肪颗粒包围;与模型组比较，西药组及中药组溶酶体外围均有少量或无脂肪颗粒，脂肪堆积显著减少。结论 左归降糖清肝方通过下调FOXO1蛋白，降低FASL的蛋白表达，肝细胞凋亡率减少，延缓肝损伤，从而起到保护肝脏，治疗T2DM合并NAFLD的作用。

    左归降糖清肝方2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病MKR鼠肝细胞凋亡

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    壮骨方通过Foxp1/Notch1/PPARγ通路调节老年性骨质疏松症骨髓间充质干细胞成骨成脂平衡

    王婷陈文辉白蕊郑洪香...
    1552-1558页
    查看更多>>摘要：目的 通过体外细胞实验，探讨壮骨方通过Foxp1/Notch1/PPARγ通路调节老年性骨质疏松症骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨成脂平衡的机制。方法 采用全骨髓贴壁筛选法分离SAMR1小鼠及SAMP6小鼠股骨进行骨髓间充质干细胞原代培养，待细胞生长至合适浓度后将细胞随机分为SAMR1小鼠组、SAMR1小鼠+10％空白血清组、SAMR1小鼠+10％壮骨方含药血清组、SAMP6小鼠组、SAMP6小鼠+10％空白血清组、SAMP6小鼠+10％壮骨方含药血清组。干预后采用MTT法检测BMSCs增殖情况，采用茜素红染色评估BMSCs成骨分化能力，采用油红O染色评估BMSCs成脂肪分化能力，采用免疫荧光法检测BMSCs中OCN、Osterix、FABP4、Cebpa表达水平，采用逆转录聚合酶链式反应分析、蛋白免疫印迹法检测BMSCs中Foxp1、Notch1、PPARγ的表达水平。结果 与SAMR1小鼠来源的BMSCs相比，SAMP6小鼠来源的BMSCs钙结节形成能力显著下降(P＜0。001)、脂肪细胞形成能力显著升高(P＜0。001)、Osterix表达水平明显降低(P＜0。05)、FABP4和Cebpa表达水平明显升高(P＜0。05)、Foxp1和Notch1蛋白及mRNA表达量降低(P＜0。05)、PPARγ蛋白及mRNA表达量显著升高(P＜0。01)。壮骨方血清干预后SAMP6小鼠来源的BMSCs钙结节形成能力显著增加(P＜0。001)、脂肪细胞生成显著下降(P＜0。0001)、OCN和Osterix表达水平明显提高(P＜0。05)、FABP4和Cebpa表达水平明显降低(P＜0。05)、Foxp1和Notch1蛋白及mRNA表达量显著升高(P＜0。01)、PPARγ蛋白及mRNA表达量下降(P＜0。01)。结论 壮骨方可能通过增加Foxp1、Notch1的表达，降低PPARγ的水平，促进BMSCs成骨分化，抑制成脂分化，干预老年性骨质疏松症进程。

    壮骨方老年性骨质疏松症骨髓间充质干细胞成骨成脂平衡

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    基于NIK/IKKα信号通路探讨肾必宁颗粒改善IgA肾病大鼠肾损伤的作用机制

    刘倍荧宋纯东王耀献张霞...
    1558-1562页
    查看更多>>摘要：目的 研究肾必宁颗粒对IgA肾病(IgAN)模型大鼠肾脏NF-κB诱导激酶/IκB激酶α(NIK/IKKα)信号通路的影响，评估其在改善肾脏损伤中的作用并探讨其潜在机制。方法 将54只SPF级雄性SD大鼠适应性饲养1周后，随机取10只为对照组，其余44只采用联合牛血清白蛋白(BSA)灌胃、尾静脉注射脂多糖(LPS)、皮下注射四氯化碳(CC14)和蓖麻油综合措施诱导建立IgAN大鼠模型持续9周。确定造模成功后随机将其分为模型组10只、泼尼松(6。25mg·kg-1)组10只、中药低剂量(肾必宁颗粒，12。2g·kg-1)组12只、中药高剂量(肾必宁颗粒，24。4g·kg-1)组12只。对照组及模型组灌服生理盐水，治疗组分别给与对应剂量药物灌胃，每日1次，持续6周。实验结束时收集各组大鼠24 h尿液、血清和肾组织标本。生化检测各组大鼠尿红细胞计数(URBCC)、24 h尿蛋白定量(24 h-UTP)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、谷丙转氨酶(ALT)、血清白蛋白(ALB);苏木精-伊红(HE)染色法检测肾组织病理改变;蛋白免疫印迹法(WB)及实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测肾组织中NIK、IKKα蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠ALT、BUN、SCr、24h-UTP、URBCC水平显著升高(P＜0。01)，ALB显著降低(P＜0。01)，HE染色显示肾脏病理损伤较重，同时肾组织NIK、IKKα蛋白及mRNA表达水平显著升高(P＜0。01);与模型组比较，泼尼松组和中药组ALT、BUN、SCr、24h-UTP、URBCC含量显著降低(P＜0。01)，ALB显著升高(P＜0。01)，肾脏病理损伤较轻，同时肾组织NIK、IKKα蛋白及mRNA表达水平显著降低(P＜0。01);不同剂量的中药组表现出一定的量效趋势。结论 肾必宁颗粒能够改善IgAN模型大鼠的肾脏病理损伤，具有降低蛋白尿和保护肾功能的作用，其机制可能与其调节肾脏NIK/IKKα通路进而降低肾组织炎症水平有关。

    肾必宁颗粒IgA肾病NF-κB诱导激酶/IκB激酶α信号通路炎症

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    复方钩藤降压片(天苓降压片)对自发性高血压大鼠P2Y6受体及炎症因子水平的影响

    曾勇刘侃欧阳过王宇红...
    1563-1566页
    查看更多>>摘要：目的 以SHR和WKY大鼠为实验对象，通过测量相关指标，观察复方钩藤降压片对P2Y6受体的表达及炎症水平的影响。方法 60只SHR随机分为5组，即模型对照组、缬沙坦组、阻断剂组、钩藤组、中西药组，另12只WKY大鼠设置为空白对照组，按相应的处理方法连续干预8周后取材，测算HMI和LVMI、HE染色观察左室心肌形态、免疫组化法检测心脏IL-1β、IL-6和TNF-α的蛋白表达、RT-PCR法测定IL-6、TNF-α、IL-1β、P2Y6 mRNA 的表达、Western-Blotting法测定心肌IL-6、TNF-α、1L-1β、P2Y6的蛋白表达。结果 (1)自发性高血压大鼠心室重量及左室质量较正常大鼠明显增加，是良好的高血压LVH的研究模型;(2)自发性高血压大鼠炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β血清浓度增加，相应的mRNA及蛋白表达增强，提示自发性高血压大鼠炎症活动增强;(3)阻断P2Y6受体，IL-6、TNF-α、IL-1β血清浓度、mRNA及蛋白表达均明显降低，提示P2Y6受体可能是自发性高血压大鼠炎症反应的关键位点;(4)经复方钩藤降压片治疗后，IL-6、TNF-α、IL-1β血清浓度、mRNA及蛋白表达均降低，提示复方钩藤降压片一定程度上能阻断P2Y6受体的表达，且与西药缬沙坦表现出协同作用。结论 复方钩藤降压片一定程度上能阻断P2Y6受体的表达，从而降低SHR的慢性炎症水平。

    P2Y6受体自发性高血压大鼠炎症复方钩藤降压片(天苓降压片)

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    秦艽、威灵仙组分配伍对类风湿关节炎模型大鼠抗血管新生作用及机制研究

    王丽明吴国泰高慧琴郭从嘉...
    1567-1573页
    查看更多>>摘要：目的 探讨秦艽、威灵仙组分配伍对类风湿关节炎(RA)模型大鼠的抗血管新生作用及其作用机制。方法 选取5～6周龄SPF级SD大鼠54只，雌雄各半。除空白组外，其余均采用Ⅱ型胶原诱导法复制胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型。将造模成功的48只大鼠按随机数表法分为模型组、阳性药(甲氨蝶呤)组、龙胆苦苷配伍木兰花碱组、龙胆苦苷配伍灵仙新苷组、獐牙菜苷配伍木兰花碱组、獐牙菜苷配伍灵仙新苷组、獐牙菜苦苷配伍木兰花碱组、獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷组，每组6只，另设空白组，共计9组。造模后，各组分别给予相应药液或生理盐水灌胃，连续给药15天。实验中记录大鼠一般状态，酶联免疫吸附技术(ELISA)检测大鼠血清类风湿因子(RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(Anti-CCP Ab)、白细胞介素-1β(IL-1β)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠踝关节组织病理学变化;采用免疫组织化学法(IHC)检测大鼠踝关节血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白含量;同时检测CD34，半定量分析微血管密度(MVD)。蛋白免疫印迹(WB)法检测大鼠踝关节VEGF、VEGFR-2蛋白含量;实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠踝关节VEGF、VEGFR-2的基因表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠一般状态较差，足跖肿胀显著;血清Anti-CCP Ab、IL-1β的含量明显升高(P＜0。01，P＜0。05);踝关节组织结构破坏严重;踝关节VEGF、VEGFR-2蛋白及基因表达显著上调(P＜0。01);MVD显著上调(P＜0。01)。与模型组比较，各给药组大鼠一般状态、足跖肿胀度明显改善;血清RF、IL-1β、Anti-CCP Ab、Bcl-2的含量均不同程度降低，其中龙胆苦苷配伍木兰花碱组降低RF及Bcl-2、龙胆苦苷配伍灵仙新苷组降低IL-1β、獐牙菜苷配伍灵仙新苷组降低Anti-CCP Ab的效果优于其他组分配伍;踝关节组织病理变化均有不同程度改善;踝关节VEGF、VEGFR-2蛋白及基因表达显著下降(P＜0。01，P＜0。05)，其中獐牙菜苦苷配伍灵仙新苷组作用最为显著;各给药组大鼠踝关节MVD明显降低(P＜0。01)。结论 秦艽、威灵仙组分配伍能明显缓解RA模型大鼠的症状，其作用机制可能是通过降低炎性因子分泌，降低微血管密度，抑制血管新生，抑制VEGF、VEGFR-2蛋白和基因的异常表达，从而发挥对RA的治疗作用。

    秦艽威灵仙组分配伍类风湿关节炎血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体2微血管密度

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    毒结清口服液调控Sclerostin/Wnt/β-catenin 通路对小鼠间充质干细胞成骨分化的影响

    石玉士李宜蔷刘青青许家威...
    1574-1577页
    查看更多>>摘要：目的 探讨毒结清口服液调控Sclerostin/Wnt/β-catenin信号通路促进小鼠间充质干细胞(bone marrow mesenchy-mal stem cells，BMSCs)成骨分化的作用机制。方法 提取、培养小鼠BMSCs，将BMSCs随机分为空白组、模型组、中药组(毒结清口服液组)、骨硬化蛋白单抗组、中药联合骨硬化蛋白组。CCK8法测定药物干预浓度及细胞增殖情况;流式表型鉴定BMSCs;扫描电镜观察BMSCs形态变化;骨碱性磷酸酶(ALP)活性检测、ALP染色及矿化结节染色评估BMSCs成骨分化程度;RT-qPCR 法检测 Wnt1、β-catenin、cyclin D1、PCNA、BMP-2 mRNA 表达情况;Western Blot 法检测 Wnt1、β-catenin、cyclin D1、PCNA、BMP-2表达情况。结果 与模型组比较，中药组对BMSCs成骨分化有促进作用(P＜0。05);与中药联合骨硬化蛋白组比较，中药组对骨硬化蛋白有拮抗作用(P＜0。05);与模型组比较，中药组Wnt1、β-catenin、cyclin D1、PCNA、BMP-2 mRNA 的表达(P＜0。05)及 Wnt1、β-catenin、cyclin D1、PCNA、BMP-2 的表达上调(P＜0。05)。结论 毒结清口服液对BMSCs成骨分化有促进作用，其机制可能与毒结清口服液拮抗Sclerostin并激活Wnt/β-catenin信号通路的作用相关。

    毒结清口服液间充质干细胞Sclerostin/Wnt/β-catenin信号通路成骨分化

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    淫羊藿苷通过TNC/Wnt/β-catenin 通路延缓慢性肾脏病进程中的保护作用

    何莹唐赛男张敏景珞童...
    1578-1581页
    查看更多>>摘要：目的 探究淫羊藿苷在急性肾损伤(acute kidney disease，AKI)向慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)转化中的作用并探讨其可能的机制。方法 C57BL/6小鼠，分为Ctrl组、UIRI组和UIRI+ICA治疗组。造模前禁食12h，采用1％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉小鼠，每只注射0。12ml，随后进行剖腹术，采用微型动脉夹夹闭小鼠单侧(右)肾蒂30min，建立UIRI诱导的重度AKI模型。于第10天行对侧(左)肾切除手术，随后在第11天处死小鼠并取眼眶血和肾脏组织。IRI+ICA组在造模前2天至造模后连续10天给予淫羊藿苷溶液灌胃[ICA 50mg/(kg·d)]，Ctrl组和UIRI组于造模前2天至造模后给予等体积生理盐水灌胃，1次/天。监测小鼠肾功能和肾脏病理损伤，采用实时荧光定量PCR(RT-QPCR，实时荧光定量PCR)、Western Blot法检测TNC/Wnt/β-catenin通路、纤维化及炎症指标。结果 造模结束后第11天，UIR1组小鼠血清肌酐水平较对照组均显著升高，肾脏病理染色提示炎症细胞大量浸润，纤维化程度显著;而给予淫羊藿苷干预的小鼠较UIRI组肾功能明显改善，炎症减轻，肾脏纤维化程度减轻。结论 淫羊藿苷能延缓小鼠CKD进程的发展，可能是通过TNC/Wnt/β-catenin通路发挥作用。

    淫羊藿苷肾缺血再灌注慢性肾脏病肌腱蛋白CWnt/β-catenin通路

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    基于细胞焦亡途径探讨生骨再造丸对激素性股骨头坏死影响的作用机制

    杨小瑞曹林忠
    1582-1586页
    查看更多>>摘要：目的 探讨生骨再造丸通过干预细胞焦亡对激素性股骨头坏死影响的作用机制。方法 随机抽取10只雄性新西兰大白兔作为空白组，余30只采用微量内毒素(LPS)联合甲泼尼龙的造模法建立激素性股骨头坏死模型，造模成功后采用随机数字表法将其随机分为模型组、生骨再造丸组。空白组和模型组以等量生理盐水灌胃，连续干预4周，观察各组新西兰大白兔一般情况，给药结束后，采用苏木素-伊红(HE)染色观察股骨头组织病理变化;免疫荧光(IF)及免疫印迹法(Western blot)检测股骨头组织中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、胱天蛋白酶-5(Caspase-5)、消皮素D(GSDMD)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction，qPCR)法检测股骨头组织中消皮素D(GSDMD)mRNA表达水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测股骨头组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)的含量。结果 与空白组相比，模型组兔精神状态差，倦卧懒动，毛色暗淡，活动减少，下肢跛行，股骨头组织病理形态学病变明显，股骨头组织中NLRP3、Caspase-1、Caspase-5、GSDMD蛋白表达水平均显著升高(P＜0。05或P＜0。01)，股骨头组织中GSDMD、IL-1β、IL-18 mRNA表达水平显著升高(P＜0。05)，股骨头组织中炎症因子IL-1β、IL-18含量显著上升(P＜0。05)。与模型组相比，药物组兔精神状态明显好转，病理形态学病变程度明显改善，股骨头组织中NLRP3、Caspase-1、Caspase-5、GSDMD蛋白表达水平均显著降低(P＜0。05或P＜0。01)，股骨头组织中GSDMD、1L-1β、IL-18 mRNA表达水平显著降低(P＜0。05)，股骨头组织中炎症因子IL-1β、IL-18含量显著下降(P＜0。05)。结论 生骨再造丸可有效改善激素性股骨头坏死兔股骨头组织病理形态学改变，其机制可能与调控焦亡因子的表达，抑制细胞焦亡水平，起到延缓激素性股骨头坏死病程进展的作用。

    生骨再造丸激素性股骨头坏死细胞焦亡Nod样受体蛋白3(NLRP3)胱天蛋白酶-1(Caspase-1)胱天蛋白酶-5(Caspase-5)消皮素D(GSDMD)

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